Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

HORMONY KORY NADNERCZY. Budowa chemiczna Podstawowy szkielet steroidów nadnerczowych stanowi cyklopentanoperhydrofenantren. Kierunek i siła działania.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "HORMONY KORY NADNERCZY. Budowa chemiczna Podstawowy szkielet steroidów nadnerczowych stanowi cyklopentanoperhydrofenantren. Kierunek i siła działania."— Zapis prezentacji:

1 HORMONY KORY NADNERCZY

2 Budowa chemiczna Podstawowy szkielet steroidów nadnerczowych stanowi cyklopentanoperhydrofenantren. Kierunek i siła działania steroidów zależą od obecności wiązań podwójnych i rodzaju podstawników przy poszczególnych atomach węgla.

3 Komórkowy mechanizm działania kortykosteroidów Steroidy po wniknięciu do komórki łączą się z receptorem cytoplazmatycznym, następnie kompleks steroid-receptor transportowany jest do jądra komórkowego, gdzie po związaniu z chromatyną pobudza syntezę mRNA. mRNA pobudza z kolei syntezę enzymów odpowiedzialnych za syntezę białek.

4 MINERALOKORTYKOSTEROIDY (MS) Grupa hormonów steroidowych produkowana i wydzielana przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy, o przeważającym działaniu mineralotropowym tzn. wpływających na gospodarkę wodno-elektrolitową. Głównym naturalnym przedstawicielem MS jest aldosteron. Synteza aldosteronu tylko nieznacznie podlega wpływom kortykotropiny, zależy przede wszystkim od stężenia jonów K + i układu renina-angiotensyna.

5 Działania farmakologiczne. MS działają na transport sodu i potasu w kanalikach dalszych nerek zwiększając reabsorpcję jonu Na +. Powodują retencję sodu, chloru i wody oraz wydalanie jonów K + i jonów wodorowych. Biorą udział w utrzymaniu właściwego rzutu serca i ciśnienia krwi oraz objętości płynu pozakomórkowego.

6 Wskazania Substytucyjne Pierwotna i wtórna niewydolność kory nadnerczy Zespół nadnerczowo-płciowy z utratą soli Pozasubstytucyjne Miejscowo - w dermatozach alergicznych, łojotokowym zapaleniu skóry, w okulistyce w miąższowym lub alergicznym zapaleniu rogówki, zapaleniu powiek, błony naczyniowej gałki ocznej i twardówki. Przeciwwskazania nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca wirusowe, grzybicze, gruźlicze choroby oczu, jaskra

7 Działania niepożądane retencja sodu i wody obrzęki, nadciśnienie (to działanie jest zależne od dawki i zazwyczaj nie stanowi problemu w leczeniu substytucyjnym) zaburzenia elektrolitowe (hypokaliemia) bóle głowy

8 Fludrokortyzon Syntetyczny glikokortykosteroid, wykazujący również silne właściwości mineralotropowe. Łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego. Stosowany głównie w leczeniu substytucyjnym. Dawkowanie : mg dziennie. Dezoksykorton Najczęściej stosowany w postaci octanu dezoksykortonu (DOCA). Dostępny tylko w postaci do stosowania parenteralnego (nie wchłania się z przewodu pokarmowego).

9 GLIKOKORTYKOSTEROIDY (GS)

10 Działania farmakologiczne (dotyczą działania dawek wyższych niż fizjologiczne) działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne zmniejszenie obrzęków (przez zmniejszenie przepuszczalności włośniczek) hamowanie proliferacji fibroblastów zmniejszanie odkładania fibryny i kolagenu zmniejszanie objawów zapalenia (zaczerwienienie i wzrost temperatury) przez zapobieganie syntezy prostaglandyn, bradykinin i histaminy hamowanie migracji makrofagów i leukocytów do miejsca zapalenia stabilizacja błon lizosomalnych i zapobieganie uwalnianiu enzymów hydrolizujących zwalnianie tworzenia się tkanki bliznowatej wskutek hamowania proliferacji fibroblastów i syntezy substancji biorących udział w późnej fazie gojenia hamowanie natychmiastowej reakcji nadwrażliwości przez zmniejszenie uwalniania histaminy hamowanie opóźnionych reakcji nadwrażliwości przez zmniejszenie aktywności komórkowych mediatorów reakcji immunologicznych: makrofagów, monocytów, limfocytów T i B, oraz zahamowanie syntezy interleukin zmniejszanie wiązania przeciwciał z receptorami komórkowymi

11 działanie anty-stresowe naturalne hormony powodujące retencję sodu i wody przeciwdziałają hipowolemii u pacjentów z niedoczynnością kory nadnerczy glikokortykosteroidy zwiększają wrażliwość serca, naczyń krwionośnych i innych tkanek na krążące katecholaminy (A i NA) co w efekcie powoduje zwiększenie rzutu serca

12 wpływ na gospodarkę węglowodanową (stymulowanie glukoneogenezy, zmniejszenie zużytkowania glukozy w komórkach i zwiększenie magazynowania glikogenu)

13 wpływ na gospodarkę białkową (zwiększenie katabolizmu białkowego głównie w tkance kostnej, mięśniowej, skórze w celu zwiększenia dostępności aminokwasów dla glukoneogenezy) wpływ na gospodarkę lipidową - zwiększenie lipolizy wpływ na ośrodkowy układ nerwowy wpływ na gospodarkę mineralną - większość GS wykazuje aktywność mineralotropową

14 Wskazania Substytucyjne ostra i przewlekła niewydolność kory nadnerczy W ostrej niewydolności kory nadnerczy najczęściej podaje się półbursztynian hydrokortyzonu dożylnie. W przewlekłej niewydolności kory nadnerczy najczęściej podaje się octan kortyzonu doustnie lub domięśniowo wraz z mineralokortykoidami. Sposób podawania powinien uwzględniać dobowy biologiczny rytm wydzielania hormonów kory nadnerczy w organizmie (50% dawki dobowej rano, 20% w południe, 30% wieczorem lub 100% 1 raz dziennie rano)

15 Pozasubstytucyjne choroby alergiczne (astma oskrzelowa, złuszczające zapalenie skóry, colitis ulcerosa, wstrząs anafilaktyczny, choroba posurowicza) choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty trzewny) choroby krwi i tkanki chłonnej (białaczka limfatyczna, białaczka szpikowa, ziarnica złośliwa, szpiczak mnogi) obrzęki mózgu (w przebiegu nowotworów, urazów, zabiegów neurochirurgicznych)

16 Działania niepożądane - związane z długotrwałą terapią ze wskazań pozasubstytucyjnych zahamowanie osi przysadka-nadnercza nadciśnienie tętnicze obrzęki otyłość - cushingoidalna sylwetka powstająca wskutek odkładania tkanki tłuszczowej w charakterystycznych miejscach: na karku (tzw. byczy kark), tułowiu, twarzy (twarz księżycowata), co kontrastuje ze szczupłymi kończynami.

17 osłabienie siły mięśniowej, zanik mięśni ( kataboliczny efekt GS w zakresie przemiany białkowej w tkance mięśniowej) osteoporoza ( wzmożony katabolizm białek, zmniejszenie absorpcji Ca 2+ z przewodu pokarmowego i zwiększone wydalanie Ca 2+ w nerkach)

18 hiperglikemia zmiany skórne - trądzik, rozstępy skórne, petocje, opóźnione gojenie ran zmniejszenie odporności - zwiększona wrażliwość na zakażenia zahamowanie wzrostu u dzieci

19 zaburzenia psychiczne zaburzenia przewodu pokarmowego - nudności, wymioty, wzmożony apetyt jaskra, zaćma

20 Miejscowe działania niepożądane (przy stosowaniu GS wziewnych) grzybica jamy ustnej chrypka kaszel

21 Sposób podawania Częstość i ciężkość objawów niepożądanych jest związana z wysokością stosowanych dawek oraz długością terapii. Długotrwałe podawanie GS hamuje oś podwzgórze-przysadka- nadnercza i prowadzi do atrofii kory nadnerczy. Ostra niewydolność kory nadnerczy jest zagrażającym życiu powikłaniem, które może wystąpić po nagłym odstawieniu długotrwale podawanych GS. Powrót do normalnego funkcjonowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza może trwać wiele miesięcy; pacjent po zakończeniu długotrwałej terapii GS powinien być uważnie obserwowany pod kątem wystąpienia objawów niewydolności kory nadnerczy (uogólnione osłabienie mięśni, wymioty, brak apetytu, niedociśnienie, omdlenia)

22 W celu uniknięcia, a przynajmniej zminimalizowania hamowania osi przysadka-nadnercza w czasie kortykoterapii ze wskazań pozasubstytucyjnych zaleca się: podawanie hormonów w jednorazowej dawce dobowej rano (ok. godz ) co naśladuje naturalny dobowy rytm wydzielania hormonów kory nadnerczy po uzyskaniu poprawy GS odstawia się stopniowo. Szybkość odstawiania zależy od wysokości stosowanych dawek i długości leczenia GS. jeśli tylko jest to możliwe objawy chorobowe należy kontrolować przy zastosowaniu najmniejszych skutecznych dawek podawanych miejscowo, co zmniejsza działania ogólnoustrojowe GS (np. stosowanie GS wziewnych w astmie oskrzelowej).

23 Przeciwwskazania układowe infekcje wirusowe i grzybicze opryszczka rogówki i powiek czynne lub utajone ogniska gruźlicze choroba wrzodowa nadciśnienie tętnicze osteoporoza zaburzenia psychiczne (szczególnie ostre psychozy) jaskra

24 Preparaty GS Hydrokortyzon Naturalny GS, obecnie otrzymywany syntetycznie. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Czas działania ok. 6 h. Nie przenika przez barierę łożyska i barierę krew- mózg. Stosowany w substytucyjnym leczeniu niewydolności kory nadnerczy oraz miejscowo jako lek przeciwzapalny i przeciwalergiczny.

25 Dawkowanie: przewlekła niewydolność kory nadnerczy mg/dziennie wraz z dezoksykortonem.

26 INSULINY i DOUSTNE LEKI HIPOGLIKEMIZUJĄCE

27 INSULINY Insulina jest hormonem wytwarzanym przez wyspy beta trzustki, bierze udział w przemianach węglowodanów, tłuszczów i białek. Niedobór insuliny w organizmie powoduje cukrzycę.

28 Ważniejsze działania metaboliczne insuliny: I. Metabolizm kwasów nukleinowych: 1. Zwiększenie biosyntezy zasad purynowych i pirydynowych. 2. Zwiększenie biosyntezy DNA. 3. Nasilenie podziałów komórkowych. Zwiększenie biosyntezy RNA.

29 II. Metabolizm białek. 1. Zwiększenie transportu aminokwasów do komórek. 2. Hamowanie katabolizmu białek 3. Zwiększenie syntezy białek.

30 III. Metabolizm węglowodanów: 1. Stymulacja wychwytu glukozy przez komórki mięśniowe, adipocyty i hepatocyty. 2. Hamowanie glukoneogenezy. 3. Pobudzenie glikolizy.

31 IV. Metabolizm tłuszczów. 1. Zwiększenie syntezy wolnych kwasów tłuszczowych. 2. Hamowanie lipolizy. 3. Hamowanie ketogenezy. 4. Nasilenie estryfikacji wolnych kwasów tłuszczowych.

32 1. Insuliny pochodzenia zwierzęcego (wieprzowe). insulina wieprzowa różni się od insuliny ludzkiej tylko jednym aminokwasem: w pozycji 30 łańcucha B w insulinie ludzkiej znajduje się treonina zaś w wieprzowej alanina. 2. Insuliny ludzkie (biotechnologiczne) najszerzej obecnie stosowane preparaty insulin, uzyskiwane drogą biotechnologiczną, wytwarzane przez pałeczki okrężnicy lub drożdże piekarskie o odpowiednio zmodyfikowanym genotypie 3. Analogi insulin biotechnologicznie wyprodukowane cząsteczki insulin wykazujących duże podobieństwo do naturalnego ludzkiego hormonu, również jej fizjologiczne działanie oraz jednocześnie różnicę w sekwencji aminokwasowej, umożliwiającej uzyskanie innej aniżeli charakterystycznej dla insuliny farmakodynamiki preparatów

33 Podział insulin ze względu na czas działania: I. PREPARATY INSULIN W ROZTWORZE 1. Insuliny szybko działające analogi insulin - insulina LisPro lub insulina B28Asp początek już po min, szczyt 1,0-3,0 h., cały okres działania 4-5 h prep. Humalog, NovoRapid 2. Insuliny krótkodziałające początek min, szczyt h, cały okres działania do 6-8 h Insulinum Solutio Neutralis WOS Insulinum Maxirapid WOS Humulin R Actrapid HM Gensulin R roztwory insulin mogą być podawane dożylnie !

34 II. PREPARATY INSULIN W ZAWIESINIE 1. Insuliny o pośrednim czasie działania początek 1-2 h, szczyt h, cały okres do h a) izofanowe Insulinum Isophanicum WOS Humulin N Insulatard Gensulin N b) cynkowe Insulinum Semilente WOS Insulinum Lente WOS Humulin L 2. Insuliny o znacznie wydłużonym czasie działania początek 1,5 -3,0 h, szczyt h, cały okres działania h Insulinum Ultralente WOS Humulin U

35

36 Zawiesiny insulin otrzymuje się, dodając pewne związki chemiczne do roztworów insulin, w celu zmiany szybkości ich wchłaniania z tłuszczowej tkanki podskórnej. Najczęściej są to jony cynku, protamina. Obecnie trwają prace nad analogami insuliny, które wolniej uwalniałyby się z tkanki podskórnej.

37 Uwaga: roztwory i zawiesiny insulin przygotowane do wstrzykiwaczy (tzw. penów) charakteryzują się stężeniem 100 j.m./1 ml zaś przeznaczone do podawania tradycyjną isnulinówką 40 j.m/ml. Lub rzadziej 80 j.m./ml

38 Metody podawania insulin 1. Podskórna za pomocą strzykawki z igłą (insulinówki) za pomocą specjalnych wztrzykiwaczy (penów) za pomocą pomp insulinowych 2. Dożylna (wyłącznie roztwory insulin) 3. Domięśniowa (rzadko) 4. Dootrzewnowa (wyłącznie roztwory insulin - rzadko)

39 Czynniki wpływające na wchłanianie insulin: 1. Miejsce podania (tkanka podskórna brzucha, uda itp.) 2. Przepłwy krwi w tkance podskórnej 3. Objętość poszczególnych iniekcji 4. Stężenie insuliny w preparacie 5. Obecność przeciwciał przeciwinsulinowych 6. Mieszanie poszczególnych preparatów w jednej strzykawce

40 Insulina jest eliminowana przez nerki. Śladowe ilości wydzielane są z żółcią. Okres półtrwania insuliny ludzkiej wynosi 4 min. Choroby nerek i wątroby mogą opóźniać eliminację insuliny i wydłużać jej czas działania.

41 Działania niepożądane insuliny 1. Hipoglikemia 2. Odczyny alergiczne miejscowe odczyny alergiczne w miejscu wstrzyknięć uogólnione uczulenie na insulinę 3. Lipodsytrofia 4. Insulinooporność 5. Hiperglikemia (efekt z odbicia) 6. Obrzęki poinsulinowe

42 Zależnie od typu cukrzycy insulinoterapia spełnia dwa podstawowe zadania: 1. Substytucja bezwzględnego niedoboru insuliny u osób chorych na cukrzycę typu 1 (insulinozależną) i u osób z cukrzycą np. w następstwie pankreatektomii. 2. Uzupełnienie niedoboru insuliny endogennej u osób chorych na cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną).

43 RODZAJE INSULINOTERAPII 1. Insulinoterapia konwencjonalna - najczęściej są to dwa wstrzyknięcia w ciągu doby mieszaniny insuliny szybko działającej i insuliny o przedłużonym działaniu (najczęściej w postaci gotowych preparatów). 2. Insulinoterapię czynnościową (intensywną) z wytworzeniem stężenia podstawowego i poposiłkowego za pomocą wielokrotnych wstrzyknięć tego hormonu lub osobistej pompy insulinowej.

44 WYBÓR DAWKI Nie istnieje żaden uniwersalny sposób wyliczenia dawki insuliny dla danego chorego. Zazwyczaj dawka wstępna musi być później korygowana z godnie z wynikami glikemii dobowej. Przeciętnie podaje się 0,4 - 0,7 j.m./kg m.c/dobę.

45 PRZYKŁAD SCHEMATU LECZENIA Algorytm dwóch wstrzyknięć (najczęściej zapotrzebowanie nie wyższe od 60 j.m/dobę) 1. przed śniadaniem - isnulina w postaci fabrycznie przygotowanej mieszaniny insuliny w roztworze i insuliny izofanowej NPH w proporcjach 30/70, 40/60 lub 50/50 (np. Humulin M., Mixtard lub Gensulin M.) 2. przed kolacją - fabryczna mieszanina insuliny w roztworze i insuliny izofanowej NPH w proporcjach 20/80, 30/70 lub 40/60 - około 40 % dawki dobowej.

46 GLUKAGON polipeptydowy hormon produkowany i wydzielany w ustroju przez komórki alfa wysp trzustkowych charakteryzuje sięę szybkim działaniem hiperglikemizującym pobudza glukoneogenezę i glikogenolizę w większych dawkach ma działania inotropowo i chornotropowo dodatnie na mięsień sercowy Wskazania: neuroglikopenia u chorych na cukrzycę typu 1 diagnostyka insulinoma

47 DOUSTNE LEKI HIPOGLIKEMIZUJĄCE

48 I. LEKI BETA-CYTOTROPOWE - BLOKUJĄCE KANAŁ POTASOWY ATP ZALEŻNY KOMÓREK B WYSP TRZUSTKOWYCH, POBUDZAJĄ WYDZIELANIE INSULINY: 1. Pochodne sulfonylomocznika I generacja talbutamid, prep. Diabetol glipolamid, prep. Glipolamid II generacja glipizyd, preparaty: Minidiab, Glibenese, Glibenese GITS, Glipizide BP (korzystny wpływ w zaburzeniach gospodarki lipidowej) gliklazyd, preparaty: Diaprel, Diaprel MR, Diabrezide, Glinormax (zmniejszają adhezję i agregację płytek krwi, zmiatają wolne rodniki) glikwidon, prep. Glurenorm (można stosować w niewydolności nerek przy kreatyninie < 3 mg%) III generacja glimepiryd, prep. Amaryl

49 Pozatrzustkowe działanie pochodnych sulfonylomocznika (dotyczy II i III generacji): zmniejszanie adhezji i agregacji płytek zwiększenie aktywności fibrynolitycznej osocza (działanie antyagregacyjne i aktywujące plazminogen) zmiatanie wolnych rodników hamowanie oksydacji lipoprotein LDL

50 Pozatrzustkowe działanie pochodnych sulfonylomocznika (dotyczy II i III generacji): zmniejszanie adhezji i agregacji płytek zwiększenie aktywności fibrynolitycznej osocza (działanie antyagregacyjne i aktywujące plazminogen) zmiatanie wolnych rodników hamowanie oksydacji lipoprotein LDL

51 Działanie niepożądane hipoglikemia nietolerancja alkoholu bóle głowy zaczerwienienie skóry twarzy nudności i wymioty zaburzenia rytmu zespoły gastroenterologiczne brak łaknienia uczucie metalicznego smaku w ustach wzdęcia uszkodzenie wątroby

52 Wskazania cukrzyca typu 2 u chorych, u których nie można uzyskać euglikemii i aglukozurii za pomocą leczenie dietetycznego i wysiłku fizycznego cukrzyca typu 2 leczona nieskutecznie biguanidami lub akarbozą cukrzyca typu 2 leczona niewielkim dawkami insuliny (< 20 j/24 h)

53 Przeciwwskazania cukrzyca typu 1 niezależnie od wieku chorego ciąża zabiegi chirurgiczne okresy ciężkich urazów, ostrych chorób kardiologicznych (zawał mięśnia sercowego, obrzek płuc) nadwrażliwość na pochodne sulfonylomocznika niewydolność nerek lub wątroby

54 1. Glinidy - pochodne - pochodne kwasu karbamyoilobenzoesowego - repaglinid leki o szybkim działaniu i krótkim okresie półtrwania, obniżające głównie hiperglikemię poposiłkową repaglinid, prep. Novanorm mechanizm działania: pobudza wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych - podobnie do pochodnych sulfonylomocznika- przez zamykanie kanałów potasowych zależnych od ATP (wiąże się jednak z innym miejscem receptorowym) nie pobudza wydzielania insuliny w środowisku pozbawionym glukozy okres półtrwania 1 h, czas działania h, maskymalne stężenie we krwi osiąga już po minutach od chwili podania Dawkowanie: dawka początkowa 0,5 mg 3 razy dziennie na 15 minut przed posiłkiem, dawkę można zwiększać co tydzień do dawki maksymalnej 16 mg/d.

55 II. LEKI ZWIĘKSZAJĄCE WRAŻLIWOŚĆ KOMÓREK OBWODOWYCH (MIĘŚNI, WĄTROBY, TKANKI TŁUSZCZOWEJ I INNYCH) NA INSULINĘ - INACZEJ LEKI ZMNIEJSZAJĄCE INSULINOOPORNOŚĆ:

56 1. Biguanidy substancje wiążące się z błonami mitochondrialnym i reguluące wiele procesów metabolicznych: nasilają glikolizę beztlenową i zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, hamują wątrobową glukoneogenezę zmniejszają wchłanianie wodorowęglanów z przewodu pokamrowego zmniejszają łaknienie zmniejszają stężenie trójglicerydów nasilająją fibrynolizę (zmniejszają PAI) hamują adhezję i agregację płytek krwi

57 a) metformina - główny lek z grupy biguanidów preparaty: Metformax 500, Metformax 850, Siofor 850, Glucophage) b) inne biguanidy - rzadko stosowane Działania niepożądane: dolegliwości żoładkowo-jelitowe: suchość w jamie ustnej, metaliczny smak w ustach, brak apetytu, nudności, wzdęcia, bóle w nadbrzuszu, zaparcia niedokrwistość: zmniejszenie stężenia kwasu foliowego i witaminy B12 kwasica mleczanowa: najgroźniejsze powikłanie - biguanidy hamują wytwarzanie ATP i nasilają glikolizę beztlenową oraz zmniejszają potencjał oksydoredukcyjny cytoplazmy (zwiększenie ilorazu NADH/NAD) - działanie to jest wspomagane przez różne czynniki: spożycie alkoholu, upośledzenie czynności wątroby, niewydolność krążenia itp.

58 Wskazania cukrzyca typu 2 skojarzona z otyłością w terapii skojarzonej niezadawalające wyrównanie za pomocą pochodnych sulfonylomocznika niezadawalające wyniki w leczeniu insuliną chorzy z pierwotną hiperlipoproteinemią wymagający stosowania insuliny

59 Przeciwwskazania uczulenie na biguanidy wiek powyżej 75 lat cukrzyca typu 1 objawy ostrych powikłań cukrzycy - ketoza, odwodnienie, hipoglikemie cukrzyca przebiegająca z wyniszczeniem ogólnym ketoza głodowa spożywanie alkoholu wszystkie rodzaje zaburzeń wątroby i nerek wszystkie kliniczne zaburzenia przebiegające ze wstrząsem lub upośledzeniem dostarczania tlenu do tkanek obowodwych (zawał mięśnia sercowego, wstrząs, niewydolnośc krązenia) hipoksja, np. choroba obturacyjna płuc, astma oskrzelowa niedobór witaminy B12 ciąża stosowanie leków obniżających potencjał oksydoredukcyjny komórek: pochodne fenotiazyny, kwasu salicylowego, barbiturany

60 4. Tiazolidinediony substancje modyfikujące wpływ jądrowych receptorów (czynników) transkrypcyjnych PPAR- gamma (proliferative peroxisome activated receptors gamma) zwiększających wrażliwość komórek na insulinę i normalizujących wiele parametrów metabolizmu

61 rozyglitazon i troglitazon wskazania cukrzyca typu 2 lub upośledzenie tolerancji glukozy z towarzyszącą insuinooporniością i podwyższonym stężeniem insuliny we krwi (zespół polimetaboliczny) lek zalecany tylko do leczenia skojarzonego, nie zalecany do monoterapii (również leczenie skojarzone z insuliną) Preparaty: Avandia (rozyglitazon)

62 4. LEKI HAMUJĄCE TRAWIENIE SKROBI I OLIGOSACHARYDÓW W PRZEWODZIE POKARMOWYM: inhibitory alfa-glukozydazy hamują rozpad węglowodanów w jelicie cienkim zmniejszając ich wchłanianie i poposiłkowy wzrost glikemii zmniejszają u chorych na cukrzycę typu 2 z zachowaną funkcją komórek beta poposiłkową hiperinsulinemię i hipertriglicerydemię

63 akarboza wskazania: lek wspomagający leczenie dietetyczne w skojarzenie z lekami doustnymi lub insuliną (również w cukrzycy typu 1) przeciwwskazania ciąża, karmienie piersią u dzieci osoby z cukrzycą i niedoborem masy ciała osoby z cukrzyc i zespołem złego wchłaniania u chorych na cukrzycę z towarzyszącymi chorobami jelita grubego (uchyłki, owrzodzenie) objawy niepożądane występują u znacznego odsetka pacjentów szczególnie w pierwszym okresie stosowanie: objawy żoładkowo jelitowe: wzdęcia brzucha, biegunka preparat: Glucobay

64 awkowanie: leczenie akarbozą należy rozpocząć od małych dawek 25 mg raz lub 2 razy dziennie (aby zmniejszyć żołądkowo-jelitowe działania niepożądane), akarbozę należy przyjmować z pierwszym kęsem posiłku. Dawkę można zwiększać o 25 mg co tygodnie do dawki maksymalnej mg 2 lub 3 razy dziennie lub dawki mniejszej ale dobrze tolerowanej.

65 Leki przeciwwymiotne Przyczyny: bodźce aferentne z górnej części przewodu pokarmowego – do ośrodka wymiotnego w rdzeniu przedłużonym lub pobudzenie chemoreceptorów w area postrema W ich powstawaniu biorą udział receptory D2, 5-HT3, H1

66 Leki przeciwhistaminowe -Difenhydramina Neuroleptyki - fenotiazyna (blokada receptorów D2 i H1 - metoklopramid i bromopiryd (D2) Antagoniści 5HT3 -Ondansetron -Tropisetron -Cholinolityki

67

68

69

70

71

72


Pobierz ppt "HORMONY KORY NADNERCZY. Budowa chemiczna Podstawowy szkielet steroidów nadnerczowych stanowi cyklopentanoperhydrofenantren. Kierunek i siła działania."

Podobne prezentacje


Reklamy Google