GORĄCZKA Q.

Prezentacja na temat: "GORĄCZKA Q."— Zapis prezentacji:

1 GORĄCZKA Q

2 EPIDEMIOLOGIA choroba po raz pierwszy opisana w 1937r. w Australii
pierwsze ognisko w Polsce – Owczary (woj. nowosądeckie), 1956r. wg. danych brytyjskich (2005r.) zakażenie stad krów mlecznych może dochodzić do 20% badania prowadzone w Japonii wykazały, iż u zdrowego bydła poziom próbek pozytywnych w badaniach przeciwciał wahał się między 16,2 a 46,6%, zaś u bydła wykazującego dysfunkcje rozrodowe sięgał nawet 84%

3 ETIOLOGIA Coxiella burnetti – mała pleomorficzna Gram- pałeczka
rząd: Legionalles, rodzina: Coxiellaceae, rodzaj: Coxiella zjawisko zmienności faz – występowanie drobnoustroju w 2 odmianach antygenowych faza I – warunki naturalne oraz po zakażeniach doświadczalnych faza II – szczepy mniej wrażliwe, po utracie antygenów powierzchniowych (pasaż przez woreczek żółtkowy lub hodowlę tkankową) ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I

4 ETIOLOGIA początkowo, po zakażeniu szczepami zjadliwymi, w organizmie pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok dnia po infekcji); dopiero po ok. 20 dniach zaczynają być wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom fazy I istotna rola w diagnostyce serologicznej: wysokie miana dla fazy II wskazują na niedawny kontakt z patogenem, zwykle w przeciągu 6-8 miesięcy, natomiast wysokie miana dla fazy I spotykane są niezmiernie rzadko i sugerują infekcję przewlekłą

5 ETIOLOGIA wśród izolatów C.burnetti stwierdza się szczepy o różnej patogenności na podstawie różnic w określonych plazmidach wyróżniono 6 genetycznych grup: I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche), IV (szczep Biotzere), V (szczep Corazon), VI (szczep Dod) szczepy I,II i III - odpowiedzialne za ostrą postać choroby szczep IV – wywołuje postać przewlekłą szczep V – chroniczne postacie zapalenia wsierdzia szczep VI – stwierdzany u gryzoni, uważany za niepatogenny dla ludzi

6 ETIOLOGIA

7 ETIOLOGIA wysoka oporność na działanie czynników fizycznych i chemicznych w kale kleszcza Dermacentor andersoni przeżywa do 586 dni wysuszony mocz – 49 dni, wysuszone mleko – 30 dni, kurz – 120 dni woda (temperatura pokojowa) – 7 dni temperatura 4-6ºC – 12 do 16 miesięcy -20ºC – 2 lata

8 ETIOLOGIA promienie ultrafioletowe są nieskuteczne
pasteryzacja zabija zarazek po 15 sekundach wrażliwość na eter, 50% roztwór alkoholu,1% lizol, podchloryn sodu i pary formaliny

9 EPIZOOTIOLOGIA wrażliwe głównie przeżuwacze i mięsożerne
w warunkach doświadczalnych już 1 komórka może zapoczątkować rozwój infekcji drogi zakażenia: per os (spożycie mleka, łożyska, wód płodowych lub wydzielin z dróg rodnych), droga inhalacyjna (wdychanie aerozolu zawierającego wyschnięte zakaźne cząstki organiczne) kontakt bezpośredni i pośredni (np. samochody)

10 EPIZOOTIOLOGIA istotny rezerwuar – ponad 30 gatunków kleszczy, przekazujących transowarialnie zarazki z pokolenia na pokolenie zasadnicza rola w utrzymaniu żywotności C.burnetti w przyrodzie do zakażenia kleszcza dochodzi przez spożycie krwi zainfekowanego ssaka raz zakażony pajęczak staje się nosicielem przez całe życie

11 EPIZOOTIOLOGIA pasażowanie zarazka przez kleszcze zwiększa jego zjadliwość, natomiast przez ssaki zmniejsza zakażenie może nastąpić przez kontakt bezpośredni zwierzę-zwierzę lub zwierzę-człowiek inne źródła zakażenia: zanieczyszczona wełna, kał i mocz zwierząt, a także np. koty w okresie okołoporodowym, zwierzyna łowna i zwierzęta przetrzymywane w ogrodach zoologicznych

12 PATOGENEZA wniknięcie do organizmu → fagocytoza przez makrofagi → namnażanie w fagolizosomach → komórki roznoszone po całym organizmie → płuca, gruczoł mlekowy, jądra, węzły chłonne, macica, wody płodowe, łożysko oraz wątroba i układ krążenia infekcja u zwierząt trwa zazwyczaj przez całe życie i przebiega w formie utajonej nasilenie objawów – ciąża i immunosupresja

13 PATOGENEZA

14 OBJAWY KLINICZNE początkowo nieswoiste, trudno zauważalne (wzrost ciepłoty ciała, surowiczo-śluzowy wypływ z worków spojówkowych i z nozdrzy) najwyraźniejszy objaw – ronienia w drugiej połowie ciąży w przypadku nasilenia choroby – zapalenie płuc, wymienia oraz stawów

15 ZMIANY SEKCYJNE obrzęki oraz lokalne wylewy krwawe w łożysku

16 ROZPOZNAWANIE materiał do badań: poronione płody (narządy miąższowe), łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara i mleko, kał, nasienie badanie mikroskopowe rozmazów tkankowych (bawienie 2% fuksyną i błękitem metylenowym lub zielenią malachitową – różowo zabarwione pałeczki na niebieskim lub zielonym tle) namnażanie w hodowlach komórkowych lub 7-8 dniowych zarodkach kurzych (nie rośnie na typowych podłożach)

17 ROZPOZNAWANIE badania serologiczne: OWD, ELISA, aglutynacja w rurkach kapilarnych, odczyn neutralizacji toksyn, precypitacja w żelu reakcja łańcuchowej polimerazy (PCR)

18 POSTĘPOWANIE Postępowanie w środowisku zwierząt zdrowych:
badania serologiczne zwierząt, ze szczególnym uwzględnieniem osobników roniących lub rodzących przedwcześnie oraz sprowadzanych z rejonów endemicznego występowania choroby kwarantanna zwierząt nowo wprowadzanych do stad zakaz wprowadzania do gospodarstw hodowlanych osobników ze stad zakażonych zwalczanie kleszczy i gryzoni odpowiednie warunki zoohigieniczne i dezynfekcja szczepienia (nie zawsze zapobiegają siewstwu)

19 POSTĘPOWANIE Postępowanie w środowisku zwierząt zakażonych:
ubój zwierząt u których stwierdzono chorobę w wyznaczonej rzeźni dokładna dezynfekcja pomieszczeń zabezpieczenie i utylizacja materiału biologicznego (łożyska, poronione płody) wydzielenie porodówek, w których zwierzęta powinny przebywać 2 tygodnie przed i 2 tygodnie po porodzie leczenie (tetracykliny) mało skuteczne i długotrwałe – istotny aspekt ekonomiczny

20 POSTĘPOWANIE mleko pochodzące od zakażonych krów nie nadaje się do produkcji środków spożywczych dla ludzi; po pasteryzacji może być wykorzystane do karmienia zwierząt utrzymywanych wyłącznie w danym gospodarstwie mleko pochodzące od pozostałych krów musi zostać poddane pasteryzacji oraz powtórnej obróbce termicznej (produkcja mleka UHT, mleka w proszku, serów dojrzewających powyżej 30 dni)

21 ZAGROŻENIE DLA LUDZI najczęstsze źródła zakażeń odzwierzęcych wg epidemiologicznych danych amerykańskich: przetwórnie mięsa – 13,7% rzeźnie – 16,2% zakłady mleczarskie – 29,1% miejsca przebywania zwierząt – 30%

22 ZAGROŻENIE DLA LUDZI

23 ZAGROŻENIE DLA LUDZI podstawowy rezerwuar i źródło zarazka – zwierzęta domowe (bydło, owce i kozy) sporadyczne infekcje odkleszczowe zazwyczaj zakażenie drogą aerogenną (wdychanie zawiesiny wysuszonych cząstek kału), rzadziej przez uszkodzoną skórę oraz drogą alimentarną również kontakt bezpośredni (pomoc przy porodzie, dojenie, obróbka mięsa i skór, strzyża) zakażenia horyzontalne bardzo rzadkie (szpital)

24 ZAGROŻENIE DLA LUDZI Postacie choroby: ostra uogólniona (septyczna)
duropodobna płucna grypopodobna nerwowa (meningealna) przewlekła

25 ZAGROŻENIE DLA LUDZI inkubacja 10-14 dni (do 35)
nagły rozwój objawów grypopodobnych (wzrost ciepłoty ciała, intensywne dreszcze, pogorszenie samopoczucia, brak apetytu, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, bóle głowy, kaszel) i atypowego zapalenia płuc rzadko objawy neurologiczne (encefalopatia, halucynacje, afazja ruchowa i bóle połowiczne twarzy)

26 ZAGROŻENIE DLA LUDZI

27 ZAGROŻENIE DLA LUDZI

28 ZAGROŻENIE DLA LUDZI

29 ZAGROŻENIE DLA LUDZI u kobiet ciężarnych – poronienia lub przedwczesne porody kobiety po przechorowaniu gorączki Q, wydalają w okresie najbliższego porodu dużą ilość zarazków wraz z wodami płodowymi, łożyskiem oraz mlekiem (źródło zakażenia dla personelu) dzieci urodzone przez zakażone matki są zazwyczaj zdrowe śmiertelność u ludzi niska, na poziomie 1-2% (w krajach tropikalnych do 9%)

30 ZAGROŻENIE DLA LUDZI postać przewlekła - najczęściej endocarditis (osłabienie, ból w okolicy przedsercowej, tachykardia, objawy niewydolności krążenia z sinicą, zatory i zakrzepy naczyniowe) – rozwój nawet po 20 latach od zakażenia, może prowadzić do zgonu tzw. odległa śmiertelność dotyczy co najmniej 65% chorych w latach w Wielkiej Brytanii stwierdzono 92 przypadki endocarditis, co stanowiło 3% rozpoznanych zapaleń wsierdzia w tym okresie oraz 11% zarejestrowanych 839 przypadków gorączki Q

31 ZAGROŻENIE DLA LUDZI u 5-10% chorych stwierdza się zapalenie wątroby z żółtaczką pojedyncze przypadki zgonów z powodu marskości lub rozległej martwicy wątroby neurotropizm zarazka – liczne zapalenia opon mózgowych i mózgu (ciężki przebieg, z porażeniami nerwów czaszkowych i zaburzeniami przytomności) rzadkie przypadki zapalenia tarczycy, jąder i stawów

32 ZAGROŻENIE DLA LUDZI w zapobieganiu rozwojowi zoonozy istotna jest współpraca służby medycznej z weterynaryjną ważna wczesna identyfikacja patogenu u zwierząt hodowlanych i likwidacja zakażonych sztuk leczenie postaci ostrej: doksycyklina w dawce 2x100mg/dobę przez dni leczenie postaci przewlekłej: tetracyklina w połączeniu z ryfampicyną lub trymetoprymem-sulfametoksazolem przez minimum 2-3 lata

33 ZAGROŻENIE DLALUDZI

34 ZAGROŻENIE DLA LUDZI gorączka Q została potocznie nazwana kozią grypą w 2007 r. podczas masowych zachorowań holenderskich kóz na tę chorobę w przypadku Holandii choroba szybko przenosiła się na ludzi – liczba zachorowań wzrosła ze 168 (w 2007 r.) do 2300 w roku 2009; wirus koziej grypy w ciągu tego czasu zabił 11 osób rząd holenderski nakazał wybicie 20 tysięcy chorych kóz i owiec; obecnie przeprowadzana jest akcja szczepienia

35 ZAGROŻENIE DLALUDZI

36 ZAGROŻENIE DLA LUDZI pojedyncze przypadki choroby u ludzi notowane w Polsce w latach sześćdziesiątych w listopadzie 2008r. stwierdzono gorączkę Q w stadzie bydła w Dębnie w powiecie leżajskim; u 21 osób, które miały kontakt z zakażonymi zwierzętami lub piły surowe mleko, potwierdzono wystąpienie choroby

37 ZAGROŻENIE DLA LUDZI istotne przestrzeganie zasad bezpieczeństwa i higieny pracy (odzież ochronna) wysoka skuteczność szczepionki Q-Vax (C.burnetti ekstrahowana chloroformem lub metanolem) jedna dawka (30µg) powoduje po ok. 2 tygodniach powstanie odporności na okres 5 lat

38