Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

1 Współczesne poglądy na proces gojenia się ran. Gojenie się rany = normalna odpowiedź ustroju na uraz,

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "1 Współczesne poglądy na proces gojenia się ran. Gojenie się rany = normalna odpowiedź ustroju na uraz,"— Zapis prezentacji:

1 1 Współczesne poglądy na proces gojenia się ran. Gojenie się rany = normalna odpowiedź ustroju na uraz,

2 2 Klasyfikacja gojenia się rany:prawidłowe" (szybkie (na ostro) gojenie się ranynieprawidłowe" (przewlekłe gojenie się rany).

3 3 Szybkie gojenie się rany –Jest to prawidłowy proces gojenia występujący po typowym urazie i wymaga minimalnej interwencji (personelu medycznego)

4 4 Rana przewlekła: wymaga wielu interwencji w celu normalizacji procesu gojenia.

5 5 Zrozumienie podstawowych procesów zachodzących podczas prawidłowego gojenia się rany pozwala lepiej pojąć jak zmiany tych procesów wpływają na gojenie rany, a także pozwalają zastosować sposoby przyspieszające gojenie się rany

6 Etapy gojenia się rany Okres zapalenia Okres proliferacji komórkowej Obkurczanie Remodelowanie blizny

7 7

8 8

9 Zapalenie: Odpowiedź naczyniowa –Bezpośrednio po urazie Obkurczenie naczyń tętniczych Zakrzep w żylnych –Po min Poszerzenie naczyń Migracja białek osocza E i Leuko – odhezja i migracja przez ścianę naczynia

10 10 Pierwszy etap: hemostaza Uszkodzone naczynia obkurczają się Ekspozycja produktów tromboplastycznych z tkanki subendotelialnej Aktywacja kaskad koagulacji i komplementu Prothrombin – thrombin Fibrin formation Agregacja PTL Czop hemostatyczny

11 11 Degranulacja agregatów płytkowych Uwolnienie czynników chemotaktycznych dla komórek zapalnych Aktywacja lokalnych fibroblastów, komórek endotelialnych Uwolnienie wazokonstryktorów

12 12 Główne czynniki uwalniane przez płytki: Alpha granules: –Platelet -derived growth factor –TGF -beta; TGF-alfa –Insulin -like growth factor –Platelet factor 4 Dense granules: –Adenosine diphosphate –Calcium –Serotonin Cytosol : –Von Willebrand factor VIII –Fibronectin –Fibrinogen –Thrombospodin –Factor V –PAF –TXA2

13 13 W przeciągu minut rozpoczyna się proces reparacji koagulacja Aktywacja czynnika Hagemana bradykinin rozszerzenie naczyń + przepuszczalności +

14 14 Kaskada komplementu generuje C3a i C5a anafilatoksyny przepuszczalność neutrfil + monocyt Komórki tuczne – uwolnienie: –Histamina –Leukotrien C4 i D4

15 Zapalenie Mediatory: –Histamina –PG –Kininy –Leukotoksyna: polipeptyd generowany poprzez enzymatyczną degradację albumin w uszkodzonej tkance –PAF (agregacja, chemotaksja, degranulacja monocytów, wzrost przepuszczalności)

16 ZAPALENIE: Odpowiedź komórkowa: –Leuko i Mono: 2-12h po urazie –Początek fagocytozy Bakterie i materiał obcy są usuwane przez polimorfonukleary Makrofagi (monocyty z krwi): produkcja czynników chemotaktycznych i czynników wzrostu – migracja fibroblastów do rany PAF: wzrost makrofagów w ranie – przyspieszenie procesu gojenia

17 17

18 18

19 Ważne białka w gojeniu się ran (w trakcie odpowiedzi komórkowej FIBRONEKTYNA (FN) –WIELOFUNKCYJNE BIAŁKO POZAKOMÓRKOWE –Obecne w osoczu i wytwarzana przez wiele komórek Adhezja i migracja komórek Proce krzepnięcia krwi Tworzenie nowotworu

20 20 Funkcje FN Adhezyjność matrix dla migracji komórek Promocja opsonizacji i fagocytozy

21 Inne wazene białka w odpwiedzi komórkowej TNF –TNF-beta – kachektyna – MAKRO + MONOcyty –TNF alfa – limfotoksyna: hamuje tworzenie się ziarniny

22 Okres proliferacji komórkowej Nabłonkowanie (naskórkowanie- epitelializacja): –Początek wraz z zapaleniem –W 48h po urazie komórki podstawne naskórka uwalniają swe łącza międzykomórkowe, dzielą się, migrują w kierunku przeciwnym rany Ułatwienie: obecność macierzy z fibryny, fibronektyny i kolagenu Mediatory: interleukiny Prędkość migracji keratynocytów zależy od opatrunku –Rany z opatrunkiem goją się szybciej –Przyspieszenie po aplikacji srebrzanu sulfadiazyny+ Epidermal Growth Factor (EGF)

23 Proliferacja komórkowa: fibroplazja Pleuripotencjalne komórki mezenchymalne przekształcone w fibroblasty nadpełzają do rany w 48-72h po urazie Poruszają się wzdłuż sieci fibryny i syntetyzują kolagen

24 24

25 FIBROPLAZJA: czynniki regulujące Hormon wzrostu –Akromegalia: gruba skóra –Deficyt GH: delikatna –Badania na zwierzętach GH wpływa na odkładanie się kolagenu, wytrzymałość rany na rozciąganie –Insulin-like GF (IGF-I) –Platelet-derivered growth factor rPDGF-BB – przyspieszenie gojenia ran niedokrwionych

26 Produkcja kolagenu: Syntetyzowany na bazie fibronektyny związanej z siecią włóknika Pierwszy syntetyzowany jest kwas hialuronowy –Regulacja stopnia uwodnienia rany W drugim etapie: kolagen typu III –Czynniki regulujące: Transforming growth factor Beta 1 – (TGF-beta 1)

27 Angiogeneza: Proces neowaskularyzacji –Hypoksemia – stymulacja makrofagów do produkcji czynników chemotaktycznych dla komórek endotelialnych – namnażanie się komórek endotelium – tworzenie włośniczek –Czynniki modulujące: INF-gamma, angiotensyna II; Basic Fibroblast Growth Factor – (bFGF); Acidic Fibroblast Growth Factor (aFGF) – stymulacja angiogenezy, tworzenie się ziarniny, epitelializacja, brak wpływu na obkurczanie się rany

28 Obkurczanie się rany: Przyciąganie otaczającej skóry w kierunku środka defektu w śródbłonku w celu jego zmniejszenia –Rozpoczyna się równolegle do syntezy kolagenu (około piątej doby po urazie) –Spadek zawartości wody w ranie –Kolagen jest remodelowany, bardziej zbity –Ułożenie włókien kolagenu: bardziej regularne i równoległe do naprężeń w ranie –Głównym kolagenem w dojrzałej ranie jest kolagen typu I

29 29

30 Po 5-6 tygodniach liczba fibroblastów spada, sieć włośniczek staje się wystarczająco rozwinięta i spada synteza kolagenu Regulacja obkurczania się rany: –Tkankowe kolagenazy i inne proteazy –Kształt rany: Gwiaździste rany obkurczają się bardziej niż okrągłe

31 Rany płodu we wczesnej ciąży goją się całkowice, bez tworzenia się blizny Różnice pomiędzy raną u dorosłego a płodową: –Organizacja kolagenu –Brak odpowiedzi zapalnej –Profil czynników wzrostu: Skóra u dorosłuch ludzi po urazie indukuje mRNA ekspresję TGF-beta, skóra płodowa – nie indukuje Terapia przeciwko TGF-beta może ułatwieć gojenie bez blizny w przyszłości

32 Remodelowanie dojrzewanie blizny: Końcowy etap gojenia się rany Trwa od 30 dni do 2 lat Stała zmiana wyglądu blizny Wzrost w odporności mechanicznej –6 tyg: 85% wytrzymałości –6 miesięcy: 90% wytrzymałości –Nigdy nie osiąga 100% Zmniejszanie się ilości elementów komórkowych, Zmniejszanie się ilości naczyń

33 33


Pobierz ppt "1 Współczesne poglądy na proces gojenia się ran. Gojenie się rany = normalna odpowiedź ustroju na uraz,"

Podobne prezentacje


Reklamy Google