Pobierz prezentację
Pobieranie prezentacji. Proszę czekać
1
ZAGRAŻAJĄCE ŻYCIU ZABURZENIA FUNKCJI OUN
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
2
PRZYCZYNY Krwawienie podpajęczynówkowe, śródmózgowe, podtwardówkowe
Udar niedokrwienny Guzy mózgu Zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
3
PRZYCZYNY C.D. Urazy głowy i rdzenia kręgowego Stan padaczkowy
Zaburzenia metaboliczne i toksyczne Miastenia gravis, ostre miopatie i polineuropatie
4
OBJAWY Dane z wywiadu objawy ogniskowe (oceniamy odruchy rzęsowy i rogówkowy,odruchy ścięgniste, odruchy podeszwowe, reakcję na ból, reakcję źrenic, itd.) Zaburzenia świadomości Zaburzenia wentylacji Zburzenia funkcji układu krążenia
5
SKALA GCS Otwieranie oczu: Reakcja słowna: Reakcja ruchowa:
Spontaniczne Na polecenie Na ból Brak Reakcja słowna: Zorientowany Splątany Niewłaściwe słowa Niezrozumiałe dźwięki Brak Reakcja ruchowa: Spełnia polecenia Ukierunkowana reakcja na ból 5 Na ból cofnięcie kończyny Na ból zgięcie kończyny Na ból prostowanie kończyny Nie reaguje na ból
6
Badania, które należy wykonać u chorych z niejasnym rozpoznaniem
Gazometrię krwi tętniczej Oznaczenia toksykologiczne Pełną morfologię Elektrolity ( Na, K, Ca, Mg, fosforanów) poziom kreatyniny, mocznika, enzymów Koagulogram Grupa krwi Posiewy ( jeżeli istnieje podejrzenie zakażenia ) CT
7
Objawy krwawienia podpajęczynówkowego
Gwałtowny i silny ból głowy Nudności i wymioty Zawroty głowy Zmęczenie Podwójne widzenie Sztywność karku Objaw Brudzińskiego, Kerniga
8
Objawy krwawienia podpajęczynówkowego c.d.
Gorączka Nadciśnienie Zamazane widzenie Niedowład połowiczy Splątanie lub pobudzenie śpiączka
9
Mechanizmy regulacji przepływu krwi przez mózg
Chemiczny : zmiany przepływu pod wpływem zmian ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i tlenu we krwi tętniczej Autoregulacji: powoduje utrzymanie stałego przepływu mózgowego niezależnie od zmian systemowego ciśnienia krwi Metaboliczny:zmiany przepływu proporcjonalne do zmian w metabolizmie Neurogenny: powoduje małe zmiany przepływu mózgowego krwi ( 10% )
10
Ciśnienie śródczaszkowe
0-15 mmHg: prawidłowe 15-30 mmHg: nieco podwyższone 30-50 mmHg: znacznie podwyższone > 50 mmHg: patologiczne Z rzeczywistym wzrostem ICP mamy do czynienia dopiero wtedy, gdy określona wartość jest przekroczona przez dłuższy czas i nie powraca do normy
11
ICP Wskazania : GCS < = GCS > 8 / jeżeli w CT wzrost ICP/ deficyt neurologiczny u pacjentów poddanych głębokiej sedacji
12
ICP miejsce pomiaru Przestrzeń zewnątrzoponowa / pomiar mało dokładny/
Śródmózgowy / dokładny pomiar / Wewnątrzkomorowy / najbardziej dokładny, umożliwia drenaż CBF/
13
Podstawy leczenia chorych z obrażeniami głowy
Kontrola i zabezpieczenie drożności dróg oddechowych Oddech kontrolowany (PaCO2 lub N) Wczesna operacja Utrzymanie przepływu mózgowego krwi Leczenie podwyższonego ICP
14
Leczenie c.d. Ocena i leczenie wtórnych zaburzeń układowych:
krwawienia z przewodu pokarmowego DIC neurogenny obrzęk płuc zaburzenia hormonalne (moczówka prosta)
15
Leczenie podwyższonego ICP
Podniesienie wezgłowia łóżka do> 30 stopni aby ułatwić spływ żylny Hiperwentylacja do PaCO mmHg Mannitol 1g/kg ( powtarzanie dawek aby utrzymać osmolarność osocza Osm Dalsze odwadnianie przy pomocy furosemidu 0,5 mg/kg
16
Leczenie podwyższonego ICP c.d.
Drenaż CSF przez założony do komory cewnik Odciążenie chirurgiczne Zwracanie uwagi na ułożenie głowy by uniknąć ucisku żył szyjnych i zamknięcia drogi odpływu żylnego z jam czaszki Sen barbituranowy Profilaktyka stanów drgawkowych Steroidy deksametazon 1mg/kg/24h w dawkach podzielonych
17
Podsumowanie Nie mamy możliwości leczenia pierwotnych uszkodzeń mózgu, podstawowym celem naszego postępowania jest zapobieganie i leczenie wtórnych uszkodzeń mózgu 50% pacjentów z urazem wielonarządowym umiera z powodu powikłań po urazie OUN
18
Podsumowanie c.d. Około 30% pacjentów w dobrym stanie neurologicznym, przywiezionych do szpitala po krótkim okresie nieprzytomności,umiera później z powodu powikłań Poprzez szybkie rozpoznanie uszkodzenia OUN, diagnostykę i leczenie możemy zwiększyć przeżywalność pacjentów
19
CO TO JEST STWIERDZENIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU?
21
WYSUNIĘCIE PODEJRZENIA ŚMIERCI PNIA MÓZGU
ROZPOZNANIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU - STWIERDZENIE NIEODWRACALNEJ UTRATY JEGO FUNKCJI (1) ETAP I WYSUNIĘCIE PODEJRZENIA ŚMIERCI PNIA MÓZGU A. Stwierdzenia: chory jest w śpiączce sztucznie wentylowany rozpoznano przyczynę śpiączki wykazano strukturalne uszkodzenie mózgu i jest ono nieodwracalne wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu czasu
22
ROZPOZNANIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU - STWIERDZENIE NIEODWRACALNEJ UTRATY JEGO FUNKCJI (2)
ETAP I (c.d.) B. wykluczenia: chorych zatrutych i pod wpływem niektórych środków farmakologicznych (opioidy, nasenne, zwiotczające mm pp) w hipotermii z przyczyn zewnętrznych z zab. metab i endokrynologicznymi z drgawkami i prężeniami noworodki donoszone poniżej 7 dnia życia
23
ROZPOZNANIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU - STWIERDZENIE NIEODWRACALNEJ UTRATY JEGO FUNKCJI (3)
PO SPEŁNIENIU WSZYSTKICH WYMOGÓW ETAPU I ETAP II 2-KROTNE BADANIE W ODSTĘPIE 3 GODZINNYM POTWIERDZAJĄCE: NIEOBECNOŚĆ ODRUCHÓW PNIOWYCH TRWAŁY BEZDECH
24
BADANIE ODRUCHÓW PNIOWYCH POWINNO WYKAZAĆ:
brak reakcji źrenic na światło brak odruchu rogówkowego brak ruchów gałek ocznych spontanicznych i przy próbie kalorycznej brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych brak odruchów wymiotnych i kaszlowych brak odruchu oczno-mózgowego
25
BADANIE BEZDECHU POWINNO POTWIERDZIĆ:
TRWAŁY BEZDECH CZYLI BRAK REAKTYWNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
26
WĄTPLIWOŚCI PRZY BADANIU
jeśli wystąpią należy powtórzyć badanie po kilku godzinach (czynnik czasu) lub wykonać badania uzupełniające: EEG (niediagnostyczne szczególnie w OIT) badanie perfuzji mózgowej
27
Wskazówki i uwagi dla Komisji ds. orzekania o śmierci osobniczej.
Komisja bada chorego i przedstawioną jej dokumentację kontrolując czy:
29
Jeśli tak, to:
30
Jeśli tak, to:
Podobne prezentacje
© 2024 SlidePlayer.pl Inc.
All rights reserved.