Pobierz prezentację
Pobieranie prezentacji. Proszę czekać
1
EIKOZANOIDY TLENEK AZOTU
2
Eikozanoidy Prostaglandyny Thromboksan Leukotrieny
Kwas hydroksyeikosatetraenowy (HETE) Kwas epoksyeikosatrienowy (EET) Lipoksyny Isoprostany
3
Prekursory eikozanoidów
kwas 8, 11, eikozatrienowy (dihomo-a-linolenowy) kwas 5, 8, 11, eikozatetraenowy (arachidonowy) kwas 5, 8, 11, 14, 17 - eikozapentaenowy
4
Metabolizm kwasu arachidonowego
5
Międzykomórkowy metabolizm AA
1. Płytki / komórki śródbłonka - PGI 2 2. Granulocyty / płytki, komórki śródbłonka, komórki mięśni gładkich naczyń – peptydoleukotrieny 3. Granulocyty / płytki, komórki nabłonkowe, komórki śródbłonka - lipoksny
7
Metabolizm kwasu arachidonowego
8
Każda z dwóch izoform cyklooksygenazy jest aktywna w innych warunkach
Glikokortykoidy Inhibitory selekt.
9
Metabolizm kwasu arachidonowego zależny od cyclooksygenazy
POSZCZEGÓLNE NARZĄDY Komórki tuczne, mózg
10
Receptory prostaglandyn
11
Metabolizm PGH2 w komórkach śródbłonka i płytkach krwi
12
Przykłady działania PGE2
Większość komórek
13
Metabolizm PGH2 w komórkach tucznych
14
Metabolizm PGH2 w macicy
15
Prostaglandyny w układzie krążenia
PGI 2 Hamowanie agregacji i adhezji płytek Rozszerzenie naczyń krwionośnych 3. Hamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich 4. Cytoprotekcja TxA 2 1. Aktywacja płytek 2. Skurcz naczyń krwionośnych 3. Działanie mitogenne
16
Prostaglandyny w nerce (PGE2, PGI2)
1. Zwiększenie przepływu krwi 2. Pobudzenie wydzielania reniny 3. Działanie natriuretyczne 4. Antagonizm w stosunku do ANG II, AVP, katecholamin
17
Prostaglandyny w przewodzie pokarmowym
1. Pobudzenie motoryki a) zwiększenie kurczliwości mięśni gładkich b) hamowanie transmisji współczulnej c) zwiększenie wydzielania ACh 2. Rozluźnienie zwieraczy (PGE2, PGI2), skurcz zwieraczy (PGF2a) 3. Hamowanie wydzielania żołądkowego 4. Pobudzenie wydzielania śliny i żółci (PGE2) 5. Działanie cytoprotekcyjne (PGE2, PGI2)
18
Eikozanoidy w procesach zapalnych
1. PGE2, PGD2, PGG2, LT a) zwiększenie przepuszczalności naczyń b) chemotaksja 2. PGF2a a) lokalne działanie naczyniozwężające b) hamowanie procesu zapalnego 3. TxA2 a) agregacja płytek b) uwalnianie serotoniny 4. PGE2, PGI2 - hiperalgezja i allodynia (rec. IP, EP1) 5. PGE2 (rec. EP3), PGF2a - gorączka
19
Eikozanoidy w układzie rozrodczym
1. Rozluźnienie mięśni gładkich zatok jamistych (PGE1) 2. Utrzymanie macicy w stanie rozluźnienia w czasie ciąży (PGI2) 3. Hamowanie wydzielania progesteronu (PGE2, PGF2a) 4. Działanie luteolityczne (PGF2a,TxA2, LT) 5. Pobudzenie skurczu macicy w czasie porodu (PGE2, PGF2a)
20
PGHS w odpowiedzi naczyniowej
21
Metabolizm kwasu arachidonowego
22
Receptory leukotrienów
B - LT 1 (granulocyty obojętnochłonne) B - LT 2 CysLT 1 (mięśnie gładkie dróg oddechowych i naczyń krwionośnych) CysLT 2 (żyły płucne, śledziona, serce, nadnercza)
24
Działanie leukotrienów
LTB 4 1. Chemotaksja 2. Pobudzenie przylegania leukocytów do komórek śródbłonka 3. Pobudzenie wytwarzania cytokin
25
Peptydoleukotrieny (grupy cysteinylowe) (LTC 4, LTD4, LTE4)
1.Skurcz mięśni gładkich ( skurcz i pobudzenie wydzielania śluzu w oskrzelach) 2. Rozszerzenie naczyń krwionośnych 3. Wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych
26
Metabolizm kwasu arachidonowego
27
EET Nerki 1. Rozszerzenie naczyń krwionośnych (otwarcie kanału K+Ca)
2. Natriureza (hamowanie translokacji wymiennika Na+/H+ w kanaliku bliższym) 3. Hamowanie wydzielania reniny Układ krążenia 2. Zwężenie naczyń krążenia płucnego, zmniejszenie wydzielania przez komórki nabłonka płuc 3. Udział w przekrwieniu czynnościowym
28
20 - HETE Nerki 1. Zwężenie naczyń krwionośnych (zamykanie kanału K+Ca) 2. Regulacja tempa filtracji kłębuszkowej 3. Regulacja równowagi kłębuszkowo-kanalikowej 4. Natriureza (hamowanie ATP-azy 3Na+/2K+ w kanaliku bliższym)
29
Metabolizm kwasu arachidonowego
32
Synteza NO
33
IZOENZYMY NOS Izoenzymy komórkowa izoenzymu chromosomalna genu n NOS
NMDA neurony NANC nerwy 12 i NOS (NOS – 2) Makrofagi Mięśnie gładkie 17 e NOS (NOS – 3) Śródbłonek 7 Lokalizacja
34
Rola NO w układzie krążenia
1. Lokalna regulacja oporu naczyniowego a) bezpośrednie działanie naczyniorozszerzające b) hamowanie wydzielania ET - 1 c) hamowanie agregacji i adhezji płytek krwi (działa synergistycznie z PGI 2) 2. Regulacja napięcia neurogennego a) działanie antagonistyczne w stosunku do noradrenaliny b) włókna nitrergiczne (serce, oskrzela, ciała jamiste)
35
Rola NO w układzie krążenia cd.
3. Modulacja ośrodkowej regulacji układu krążenia a) hamowanie aktywności układu współczulnego b) hamowanie pobudliwości zakończeń baroreceptorów c) nasilenie aktywności nerwu błędnego d) hamowanie uwalniania i ośrodkowego działania AVP 4. Działanie przeciwmiażdżycowe a) hamowanie agregacji i adhezji płytek krwi b) hamowanie proliferacji fibroblastów i komórek mięśni gładkich c) zmniejszenie peroksydacji lipidów
36
Działanie NO w układzie nerwowym
1. LTP, LTD (rec. NMDA) 2. Mechanizmy czucia bólu 3. Modulacja ośrodkowej regulacji ciśnienia tętniczego 4. Regulacja uwalniania neuroprzekaźników 5. Neurotoksyczność
Podobne prezentacje
© 2024 SlidePlayer.pl Inc.
All rights reserved.