Ciąża powikłana nadciśnieniem tętniczym (Gestoza)

Definicje i podziały Nadciśnienie bez białkomoczu Nadciśnienie z białkomoczem (stan przedrzucawkowy) Stan przedrzucawkowy nakładający się Rzucawka

KLASYFIKACJA Najstarsza klasyfikacja Organizacji Gestozy z 1962 roku oceniająca tzw. Indeks gestozy jako nasilenie procesu chorobowego. Opiera się głównie na obrzękach jako zasadniczym patognomonicznym objawie procesu. INDEKS GESTOZY: 1-3 łagodna gestoza 4-6 umiarkowana gestoza 7-9 ciężka gestoza

Nadciśnienie izolowane 1. przejaw zaburzeń istniejących przed ciążą, przed 20 tygodniem 2. nadciśnienie indukowane przez ciążę (PIH) występuje po 20 tygodniu

Nadciśnienie wartośći referencyjne RR są tekie same jak u pacjentów nieciężarnych i wynoszą poniżej 140/90 mmHg wzrost ryzyka powikłań dla płodu rośnie, gdy DBP wynosi 90-100 mmHg i wyżej ciężarne z DBP >= 90 mmHg mierzonym w III trymestrze ciąży znajdują się w grupie niskiego ryzyka powikłań nadciśnienie samoistne, stan przedrzucawkowy oraz nałożony stan przedrzucawkowy istotnie zwiększają ryzyko wcześniactwa płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

około 20 % ataków rzucawki występuje przy SBP poniżej 140 mmHg nadciśnienie indukowane ciążą (PIH) jest przyczyną wysokiej śmiertelności okołoporodowej matek i noworodków (8-10% ciąż) !!! RR sukcesywnie do ok. 30 Hbd , aby następnie wzrosnąć do wartość z przed ciąży (uogólnione rozszerzenie naczyń krwionośnych gł. tt. macicznych, nerkowych, zmiany we frakcji wyrzutowej serca wysokie ciśnienie tętnicze nie zawsze wiąże się z atakiem rzucawki (80%) około 20 % ataków rzucawki występuje przy SBP poniżej 140 mmHg

Nadciśnienie z białkomoczem Skojarzenie nadciśnienia z białkomoczem określane jako stan przedrzucawkowy Stanowi czwartą przyczynę śmierci ciężarnych

Białkomocz nie powinna przekraczać 300mg/dobę w zbiórce moczu wartości do 300 mg/dobę są fizjologicznym stanem zwanym mikroalbuminurią ciężarnych i wynikają z rozszerzenia tt. nerkowych i GFR izolowany białkomocz stanowi niezależny czynnik ryzyka okołoporodowej śmierci płodu i śmierci wewnątrzmacicznej w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym wydatnie zwiększa ryzyko powikłań u płodu (CVA), wcześniactwa oraz wewnątrzmacicznej śmierci płodu (straty ciąż w II i III trymestrze ciąży)

BIAŁKOMOCZ (>300 mg/ml) w stanie przedrzucawkowym spowodowana jest zwiększoną przepuszczalnością kłębków nerkowych co jest wynikiem uszkodzenia ich śródbłonka w PET uszkodzenie kłębuszka jest kompilacją uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, skurczu naczyń tętniczych dorowadzających, odkładaniem się złogów fibryny, aktywacją płytek krwi i lokalnymi zaburzeniami krzepnięcia (DIC) wystąpienie białkomoczu świadczy o nasileniu procesu chorobowego i wiąże się ze zmniejszoną filtracją kłębkową (klirens kreatyniny) związany jest z wysoką chorobowością i umieralnością płodów oraz zagrożeniem dla matki w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym blisko 2-krotnie zwiększa ryzyko śmierci wewnątrzmacicznej i zahamowanie wzrostu płodu niż czyste nadciśnienie indukowane ciążą ,

obrzęki są stanem fizjologicznym zwiększonej przepuszczalności naczyń w ciąży około 60-80% ciąż obrzęki stwierdzane są na goleniach i dłoniach, a ich obecność nie wiążę się z niekorzystnym ich przebiegiem wystąpienie obrzęków nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powstania nadciśnienia tętniczego (PIH), w około 15-40 % stanów przedrzucawkowych/rzucawki ich wystąpienie nie wiąże się z istniejącymi obrzękami „patologiczne obrzęki” wikłają ok. 80% ciąż powikłanych PIH (zwiększona przepuszczalność kłębuszków nerkowych, w mniejszym stopniu naczyń krwionośnych)

Czynniki ryzyka Ciąża u pierworódek Predyspozycja genetyczna Przebyte choroby (cukrzyca,NT,choroby nerek) Ciąża mnoga, zaśniad groniasty, obrzęk płodu Ciężarne bardzo młode

CZYNNIKI RYZYKA PET/PIH NIERÓDKI ZAŚNIAD GRONIASTY CIĄŻA MNOGA PET/RZUCAWKA W WYWIADZIE ,

Czynniki ryzyka NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OBRZĘK NIEIMMUNOLOGICZNY PŁODU AFROAMERYKANKI UWARUNKOWANIA RODZINNE UWARUNKOWANIA GENETYCZNE ,

ETIOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA NADCIŚNIENIA INDUKOWANEGO CIĄŻĄ ORAZ STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO POZOSTAJE NIE DO KOŃCA POZNANA. OBJAWY UTRZUMUJĄ SIĘ TAK DŁUGO JAK DŁUGO POZOSTAJE W MACICY ŻYWE JAJO PŁODOWE LUB PŁÓD ORAZ AKTYWNE TKANKI ŁOŻYSKOWE.

Patogeneza Nieprawidłowa, matczyna odpowiedź immunologiczna (komórkowa i humoralna) organizmu na prezentowane przez płód ojcowskie antygeny !!! powoduje zaburzeniu w prawidłowym tworzeniu trofoblastu i jego penetracji w tt. spiralne. Skutkuje to niedokrwieniem łożyska i jego postępującą niewydolnością co odbija się na rozwijającym się płodzie powodując: zaburzenie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu (IUGR), postępującą niewydolność krążenia płodowego i płodowo-matczynego.

Patogeneza Niedokrwienie trofoblastu Uszkodzenie komórek śródbłonka Aktywacja układu krzepnięcia krwi Niedobór prostacykliny

Niedokrwienie trofoblastu Reakcja miejscowa – agregacja płytek oraz powstanie zakrzepów w obrębie tętnic spiralnych powoduje zaburzenia mikrokrążenia w przestrzeniach międzykosmkowych: a to powoduje zaburzenia rozwoju łożyska Zawały łożyska, przedwczesne odklejanie, opóźnienia w rozwoju płodu

Niedokrwienie trofoblastu Reakcja ogólnoustrojowa : uszkodzenie śródbłonka tętniczek i naczyń włosowatych: Zmniejszenie wydzielania prostacykliny i EDRF: Wzmożenie reaktywności tętniczek Rozwój nadciśnienia

Patogeneza Uszkodzenie śródbłonka powoduje: mikrozatorowość naczyń (w ostrej fazie choroby niewydolność wielonarządową) oraz wzrost aktywności czynników presyjnych (powodujących skurcz naczyń krwionośnych – TXA2) i ich przewagę nad czynnikami wazodylatacyjnymi (NO, PGI2, prostacykliny). Prowadzi to do rozwoju nadciśnienia tętniczego (PIH) i stanu przedrzucawkowego (PET)

Uszkodzenie śródbłonka w nerkach powoduje wzrost przepuszczalności Odkładanie złogów włóknika wydalania białek białkomocz) Następuje ucieczka płynów do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (obrzęki)

Uszkodzenie śródłonka OUN – obrzęk mózgu – małe krwotoki zaburzenia widzenia (mroczki) bóle głowy napad rzucawki – drgawki toniczno- kloniczne, utrata przytomności, śpiączka Wątroba – obrzęk – krwotoki podtorebkowe – bóle w nadbrzuszu ( wzrost AspAT,AlAT) – pęknięcie torebki – krwotok – wstrząs Serce – niewydolność serca i obrzęk płuc Krzepnięcie – spadek liczby płytek i fibrynogenu

badania Ht,Hb Bilirubina Kwas moczowy kreatynina Białko Płytki krwi fibrynogen

MARKERY BIOCHEMICZNE HIPERURICEMIA (>350µmol/l) związana jest zze zwiększoną śmiertelnością płodów i świadczy o wciągnięciu nerek w proces chorobowy podwyższone poziomu kwasu moczowego (2-3x pow. normy) są lepszym wskaźnikiem wystąpienia PET niż izolowane nadciśnienie tt. powszechnie używana jako wczesny wskaźnik PET podwyższone poziomy kw. moczowego w surowicy ( pow. 2x) obligują do intensywnego nadzoru perinatalnego matki i płodu u większości pacjentów podwyższone poziomy kwasu moczowego są wczesnym wskaźnikiem wystąpienia późniejszego nadciśnienia tt. ,

Badania BNP Interleukina-2 Liczba komórek NK

Kryteria stanu przedrzucawkowego RR 170/110 Białkomocz > 3g/24 godziny Oliguria 400ml/24 godziny Wzrost kreatyniny w surowicy Trombocytopenia <100 000 Objawy z OUN: błyski, bóle głowy, hyperrefleksja Obrzęk płuc Krwotoki do siatkówki, wysięk, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC ZESPÓŁ HELLP KRWAWIENIE USZKODZENIE NEREK ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH ,

Leczenie nadciśnienia izolowanego Samokontrola, unikanie stresów, częste odpoczynki L4 Leki hipotensyjne: Metyldopa 3 x 250mg do dawki 2g/24h Dihydralazyna 3 x 25mg do 125mg Przeciwskazani są antagoniści wapnia i inhibitory konwertazy, nie należy stosować leków moczopędnych

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY Leki Działania niepożądane Leki działająca na CUN Methyldopa (Dopegyt) B-blokery (zmniejszają EF) Atenolol Metoprolol Labetalol Leki działające obwodowo Hydralazine (Nepresol) Zaakceptowany (I rzutu) niewielkie Nieznaczne efekty uboczne α-bloker IV i PO Zaakceptowany (lek I rzutu) Zmęczenie, suchość ust Nie polecany w wys. RR IUGR Hipoglikemia noworodka Drżenia włókienkowe mm. Ból głowy, drżenia mm. IV gdy RR>160/110

Działania niepożądane Leki Działania niepożądane Nifedipine, Nitrogliceryna Diazoxide Urepidil (Ebrantil) Inhibitory konwertazy ANT Captopril Enalapril Diuretyki (Furosemid) Siarczan magnezu Hamuje aktywność neuronów i rdziała relaksacyjnie na mięśniówkę naczyń (IV or IM) PO, TDS IV, przełom nadciśnieniowy IV (bolus, pompa), przełom nadciśnieniowy P/WSKAZANE P/drgawkowo Profilaktyka PET/ECL Ból głowy, tachykardia Niewydolność krążenia płodu Śmierć wewnątrzmaciczna przy wysokich dawkach Po porodzie – przełom nadc. W ciąży i połogu ZGON PŁODU JEDYNIE W POŁOGU ! Hiponatremia, zap. trzustki płodu ; tylko w połogu OBJ. PRZEDAWKOWANIA ZNIESIENIE O. RZEPKOWY ZWIOTCZENIE MIĘŚNI ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na 1/110-1/3450 RZUCAWKA) WYSTĄPIENIE DRGAWEK I ŚPIĄCZKI NIEZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI W CUN POJAWIAJĄCE SIĘ PODCZAS CIĄŻY LUB W OKRESIE POŁOGU U PACJENTEK Z OBJAWAMI STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na 1/110-1/3450 predysponowane są nieródki oraz pacjentki z ciążą mnogą najostrzejsze formy stanu przedrzucawkowego rzadko wikła atak rzucawki drgawki mogą nastąpić w przebiegu łagodnej formy choroby

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI preferowanym rozwiązaniem ciąży powinna być droga pochwowa porodu po wyrównaniu stanu ogólnego ciężarnej cięcie cesarskie wykonywane jest gdy stan ogólny pacjentki nie poprawia się w toku podjętego leczenia POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI TERAPIA P/DRGAWKOWA 20 % rozt. siarczanu magnezu (MgSO4) Bolus: 6g i.v. w 20 min. Dawka podtrzymująca: 2-3 g/h i.v. Relanium 10 mg i.v. w wolnej infuzji

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY POWIKŁANIA MATCZYNE MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY WYLEWY DO CUN ŚLEPOTA POCHODZENIA OŚRODKOWEGO DRGAWKI I UTRATA PRZYTOMNOŚCI OBRZĘK PŁUC ODKLEJENIE ŁOŻYSKA I KRWOTOK (2-3%) ,

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO FIZJOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO W ciąży fizjologicznej komórki cytotrofoblastu dokonując inwazji w naczynia spiralne macicy, niszczą ich mięśniówkę, powodując ich transformację do szerokich, poskręcanych oraz pozbawionych mięśniówki naczyń kosmkowych, które umożliwiają wymianę substancji odżywczych i tlenu pomiędzy matką a płodem. 8-13 Hbd (I faza inwazji trofoblastu) 22-24 Hbd (II faza inwazji trofoblastu).

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO PATOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO W PET ORAZ ZAHAMOWANIU WZROSTU PŁODU (IUGR) W stanie przedrzucawkowym inwazja trofoblastu jest „niepełna” i dotyczy jedynie zewnętrznej warstwy naczyń tętniczych, podczas gdy mięśniówka pozostaje nietknięta. Naczynia tętnicze nie ulegają rozszerzeniu. Zmiany zapalne w obrębie naczyń indukują procesy zakrzepowo-zatorowe i postępujące niedokrwienie trofoblastu. Zmiany te stanowią podstawę do dopplerowskiej oceny przepływów krwi w naczyniach macicznych i wczesnej diagnozy stanu przedrzucawkowego i IUGR.

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO Wskaźniki przepływów w krążeniu matczyno-płodowym zmniejszają się w trakcie trwania ciąży do 20-26 Hbd odzwierciedlając niskooporowy charakter naczyń kosmkowych. BADANIE DOPPLEROWSKIE JEST DOBRĄ METODĄ OCENY DOBROSTANU PŁODU !!!

POWIKŁANIA U PŁODU ZWIĄZANE Z NADCIŚNIENIEM CIĄŻOWYM PIH / PET / RZUCAWKA GŁÓWNE PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ ŚMIERTELNOŚCI PŁODÓW TO WCZEŚNIACTWO IUGR NOWORODKI Z NISKĄ MASĄ URODZENIOWĄ ZABURZONY ROZWÓJ PSYCHORUCHOWY OGRANICZENIE W ROZWOJU UMYSŁOWYM WYSOKI WSKAŹNIK ZACHOROWALNOŚCI NA EPI ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

OCENA DOBROSTANU PŁODU USG W CZASIE RZECZYWISTYM POTWIERDZENIE ŻYCIA PŁODU OCENA WZROSTU PŁODU OCENA ILOŚĆI PŁYNU OWODNIOWEGO OCENA AKTYWNOŚCI WEWNĄTRZMACICZNEJ PŁODU (PROFIL BIOFIZYCZNY) ,

WSKAZANIA PŁODOWE DO PRZYŚPIESZONEGO PORODU OSIĄGNIĘCIE DOJRZAŁOŚCI PŁUC PŁODU PRZEDPORODOWE PODANIE STERYDÓW OCENA DOJRZAŁOŚCI PRZEZ AMNIOPUNKCJĘ (<34 HBD) NIEREAKTYWNY TEST NST Z MILCZĄCĄ OSCYLACJĄ I DECELERACJAMI W ZAPISIE BRAK POPRAWY W KRĄZENIU PŁODOWO –ŁOŻYSKOWYM PŁODU (AEDF, RDF) PO LECZENIU PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU <4 PKT. ,

OCENA KLINICZNA CIĘŻARNYCH JAKO ŻE OKOŁO 50% STANÓW PRZEDRZUCAWKOWYCH/ATAKÓW RZUCAWKI POJAWIA SIĘ POMIĘDZY 23-25 HBD U PACJENTEK Z GRUP RYZYKA WIZYTY PRENATALNE W POR. K POWINNY ODBYWAĆ SIĘ W TYGODNIOWYCH ODSTĘPACH POMIĘDZY 22-26 TYG. TRWANIA CIĄŻY