Ostra niewydolność nerek Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego UM

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK Zespół objawów klinicznych związanych z nagłym zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, zwiększeniem stężenia kreatyniny o 25-50% lub o 0,5 mg% i nagromadzeniem produktów przemiany białkowej 80% - skąpomocz 20% - prawidłowa ilość moczu Aminoglikozydy Środki kontrastowe

15-20% Epidemiologia onn • 5% hospitalizowanych - pacjentów O.I.T. - oddziałów pooperacyjnych 15-20%

ADQI, 2004

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

ostrej niewydolności nerek Przyczyny ostrej niewydolności nerek ZREDUKOWANA EFEKTYWNA OBJĘTOŚĆ PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO - HIPOWOLEMIA - NIEWYDOLNOŚĆ SERCA - SYSTEMOWY ROZKURCZ NACZYŃ UPOŚLEDZONA AUTOREGULACJA NERKOWA - SKURCZ TĘTNICZKI DOPROWADZAJĄCEJ - posocznica, hiperkalcemia, zespół wątrobowo-nerkowy, CsA, Amfoterycyna B, NA, A - ROZKURCZ TĘTNICZKI ODPROWADZAJĄCEJ - ACEi, AT1.

NEFROPATIA ZASTOINOWA OBUSTRONNA CZĘŚCIOWA CAŁKOWITA POLIURIA BEZMOCZ HYPERNATREMIA MOCZNICA MOCZNICA DYSURIA KWASICA METAB. PRZEWODNIENIE NADCIŚNIENIE Z PRZEWODNIENIA

Dane wskazujące na nefropatię zaporową Starszy mężczyzna z postępującą, zaostrzoną niewydolnością nerek Wywiad zakażeń, dyzurii, nykturii, naglącej potrzeby oddawania moczu Choroby predysponujące do martwicy brodawek nerkowych Cukrzyca, nadużywanie analgetyków Zabiegi lub choroby w obrębie miednicy małej i przestrzeni zaotrzewnowej Całkowity bezmocz lub duże wahania diurezy Prawidłowy wynik badania moczu przy postępującej pnn

Etiologia Ostra martwica kanalików nerkowych Niedokrwienie – 50% Toksyny egzogenne – 25% Aminoglikozydy Amfoterycyna B Radiologiczne środki cieniujące Cysplatyna Glikol etylenowy Toksyny endogenne – 20% Barwniki (rhabdomioliza, hemoglobinopatie) Kryształy (kwas moczowy – dna, onkologia) Szpiczak mnogi Zespół wątrobowo-nerkowy

Ostra choroba naczyń nerkowych Tętniak aorty (rozwarstwienie, zakrzepica) Rozwarstwienie, zakrzepica tt. nerkowych (uraz, po angioplastyce) Zatory (skrzeplina, cholesterol) Mikroangiopatia zakrzepowa Zakrzepica żył nerkowych

Rhabdomioliza Bezpośrednie uszkodzenie mięśni (uraz, zespół zmiażdżenia, oparzenia) Niedokrwienie i/lub wzmożony metabolizm (drgawki, wysiłek, udar cieplny, hipo/hipertermia, wstrząs, zamknięcie naczynia) Zaburzenia metaboliczne (kwasica ketonowa, hipokaliemia, hipofosfatemia) Toksyny (alkohol, heroina, tlenek węgla, jad węża) Ciężkie zakażenia

Zaburzenia: Wodno – elektrolitowe Przewodnienie; Na; K; P Białkowe Hiperazotemia Kwasowo – zasadowe Kwasica metaboliczna Hormonalne EPO, PTH, PRL Krążeniowe NK, NT, zaburzenia rytmu, zapalenie osierdzia Hematologiczne Niedokrwistość, skaza płytkowa Neurologiczne Drżenia, drgawki, śpiączka Gastrologiczne Nudności, wymioty, brak łaknienia, krwawienie z p.pok. Zaburzenia:

Przebieg naturalny ONN okres wstępny: od zadziałania czynnika szkodliwego do uszkodzenia nerek okres skąpomoczu (bezmoczu): u ok. 50%, trwa 10-14 dni, stopniowy przyrost kreatyniny (0,5-1,0 mg/dl/d) okres wielomoczu: do kilku tygodni, odwodnienie, dyselektrolitemia zdrowienia: kilka miesięcy

Badania laboratoryjne w ONN Gęstość względna moczu <1,025 g/ml, izostenuria Białkomocz (kzn) Osad moczu: wałeczki ziarniste, erytrocyty (kzn), eozynofilia (ostre c-ś zapalenie nerek polekowe), leukocyty Na w moczu: <20 mmol/l – przednerkowa onn lub ostra niedrożność dróg moczowych > 40 mmol/l – nerkowa onn FENa: <1% - przednerkowa onn >2% - miąższowa onn

WSKAŹNIK FRAKCYJNEGO WYDALANIA SODU UNa x PKr FENa = x 100 PNa x UKr

Badania laboratoryjne w ONN Niedokrwistość, małopłytkowość Kreatynina, mocznik Hiperurykemia Hiperkaliemia Hipernatremia Hipokalcemia i hiperfosfatemia CPK Kwasica metaboliczna

Ostra niewydolność nerek  30 % 1 - 4 % Łagodna leczenie zachowawcze Ciężka RRT stan kliniczny pogarszający się OIOM niewydolność wielonarządowa wentylacja kontrapulsacja aortalna leki inotropowe leki wazopresyjne ŚMIERTELNOŚĆ > 60% Conlon PJ, NDT 1999;14:1158 Acute renal failure following cardiac surgery.

R Ó Ż N I C O W A N I E

Czynniki przemawiające za pnn Dane rodzinne (torbielowatość) lub wywiad przewlekłej choroby (cukrzyca) Wielomocz, nykturia, objawy przeszkody lub zakażenia Normocytowa, normochromiczna niedokrwistość Radiologiczne cechy osteodystrofii nerkowej Obustronnie małe (< 9,5 cm) nerki w USG

Zapobieganie onn Wykrywanie i odpowiednio wczesne leczenie stanów prowadzących do hipowolemii. Ścisłe określanie stanu nawodnienia pacjenta przed, w trakcie i po zabiegu operacyjnym oraz uzupełnieniu wszelkich strat wody i elektrolitów.

Zapobieganie onn Unikanie stosowania środków o działaniu nefrotoksycznym. Dostosować dawkę jednorazową i kumulacyjną do stopnia wydolności nerek. Monitorowanie stężenia leku w surowicy i dostosowanie sposobu podawania leku do jego farmakodynamiki. Dotyczy to takich leków jak: środki kontrastowe aminoglikozydy cisplatyna amfoterycyna B

przez 12 godzin przed i po badaniu Zapobieganie onn Nawodnienie pacjentów przed badaniem radiologicznym z użyciem jodowych środków kontrastowych. 0,45% NaCl (1ml/kg/godz) przez 12 godzin przed i po badaniu Szczególnie ważne u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <40 ml/min.) i / lub cukrzycą, szpiczakiem mnogim. W tych grupach chorych konieczne jest również stosowanie mniej toksycznych niskoosmolarnych środków kontrastowych.

Zapobieganie onn Niektóre doniesienia podkreślają protekcyjne efekty stosowania blokerów kanału wapniowego. Wstępne doniesienia kliniczne wskazują na przydatność agonisty receptorów D1 fenoldopamu

Zapobieganie onn 20% mannitol Nefrotoksyczność endogennych toksyn (hemoglobiny,mioglobiny) można zmniejszyć wywołując forsowną diurezę i alkalizację. 10-20 l/dobę płynów infuzyjnych (40 mEq NaHCO3 / 1 L 0,45% NaCl) diuretyki pętlowe 20% mannitol Wskazane jest również zwalczanie stresu oksydacyjnego (allopurinol, desferoksamina)

Zapobieganie onn U pacjentów z umiarkowaną hipowolemią, przewlekłymi nefropatiami, chorobami wątroby, w podeszłym wieku NLPZ, ACEi ARB należy stosować z dużą ostrożnością, kontrolując stężenie kreatyniny.

Próby eksperymentalne i kliniczne leczenia miąższowej niezapalnej onn Poprawa hemodynamiki nerkowej 2. Zapobieganie uszkodzeniu komórek nabłonkowych cewek nerkowych Naprawa integralności nabłonka cewek nerkowych

Poprawa hemodynamiki nerkowej dopamina 1-3 g/kg/min do kreatyniny 4mg% wg Schriera agoniści receptora DA-1 (fenoldopam) furosemid 2-5-10 mg/kg wlew 10-20 min co godz lub 0,5 mg/kg/h przez 24 godz. (postać oliguryczna) 20% mannitol 500 ml, wlew z szybkością 20 ml/h ANP (Anaritide) 0,2 g/kg/min i.v. co 24 godz.

Kontrowersje wokół dopaminy Stosowana powszechnie w oligurycznej onn Nie udowodniono aby stosowanie „nerkowych” dawek zapobiegało wystąpieniu onn lub zmniejszało potrzebę leczenia nerkozastępczego U krytycznie chorych wywołuje tachykardię i zaburzenia rytmu (pobudzenie -, -receptorów) Działa depresyjnie na ośrodek oddechowy i wywołuje tętniczo-żylny przeciek płucny  hipoksemia 5. Donoszono o nagłych zgonach Denton MD i wsp. Kidney Int 1996, 49, 4-14

Zapobieganie uszkodzeniu komórek nabłonkowych cewek nerkowych blokery kanału wapniowego werapamil 5 g/kg/min zmiatacze wolnych rodników inhibitory oksydazy ksantynowej, związki chelatujące infuzja magnezu, aminokwasów próba stosowania przeciwciał ICAM-1 blokery adenozyny L-arginina

Zachowawcze postępowanie w ostrej martwicy cewek nerkowych

Zachowawcze postępowanie w ostrej martwicy cewek nerkowych

WSKAZANIA DO LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO W OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK Oliguria < 5 ml/kg/d Anuria (powyżej 12 godz) Scr > 600 μmol/l (6,7 mg/dl) Urea > 35 mmol/l (100 mg/dl) K+ > 6,5 mmol/l Obrzęk płuc nie reagujący na leki pH < 7,2 Powikłania mocznicy encefalopatia neuropatia zapalenie osierdzia R.BELLOMO i C.RONCO: Acute renal failure in ICU: adequacy of dialysis and the case for continuous therapies. NDT 1996:11;424

WSKAZANIA DO LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO W OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK Oliguria < 5 ml/kg/d Anuria (powyżej 12 godz) Scr > 600 μmol/l (6,7 mg/dl) Urea > 35 mmol/l (100 mg/dl) K+ > 6,5 mmol/l Obrzęk płuc nie reagujący na leki pH < 7,2 Powikłania mocznicy encefalopatia neuropatia zapalenie osierdzia R.BELLOMO i C.RONCO: Acute renal failure in ICU: adequacy of dialysis and the case for continuous therapies. NDT 1996:11;424 1 POWIKŁANIE - WSKAZANE ROZPOCZĘCIE LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO 2 POWIKŁANIA - KONIECZNE ROZPOCZĘCIE LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO

Hemodializa Dostęp naczyniowy: cewnik dwukanałowy poliuretanowy / żyła szyjna wew Czas trwania dializy 3-4 godziny codziennie lub w miarę potrzeby Dializator: powszechnie stosowane biozgodne, brak dowodów o ich wyższości Płyn dializacyjny: wodorowęglany, skład uwarunkowany potrzebami Antykoagulacja: możliwa jest dializa bez heparyny, heparyna drobnocząsteczkowa, lokalna antykoagulacja

Ravindra L. Mehta

Ravindra L. Mehta

Ravindra L. Mehta

DYFUZJA KONWEKCJA Średnie cząsteczki: - hormony polipeptydowe Drobne cząsteczki np: Jony Mocznik Kreatynina Cytokiny? ADSORPCJA

Metody oczyszczania krwi Pozaustrojowe: Wewnątrzustrojowe: hemodializa (IHD) CRRT plazmafereza LDL afereza immuno-afereza toksyno-afereza dializa albuminowa hemoperfuzja dializa otrzewnej automatyczna ręczna Transplantacja

CRRT Hemofiltracja (tętniczo-żylna i żylno-żylna) – usuwanie wody i toksyn mocznicowych drogą transportu konwekcyjnego przez błonę filtracyjną Hemodiafiltracja – hemofiltracja + dializa

ciągłe metody leczenia nerkozastępczego w onn (CRRT) ciągłe metody leczenia nerkozastępczego w onn Podstawowe wskazania: 1. Chorzy z niestabilnym układem krążenia 2. Posocznica 3. Niewydolność wielonarządowa 4. Po zabiegach kardiochirurgicznych

Powikłania ONN NT i niewydolność serca Zaburzenia rytmu serca Mocznicowe zapalenie osierdzia Obrzęk mózgu, drgawki, zaburzenia świadomości, senność Owrzodzenia stresowe błony śluzowej przewodu pokarmowego Niedrożność porażenna jelit Krwawienia, anemia Obrzęk płuc Zakażenia Przewlekła niewydolność nerek

Śmiertelność chorych z onn w O.I.T. nadal wynosi ponad 50% (80%) Poprawa wyników leczenia chorych z onn jest pilnym zadaniem dla nefrologów w XXI wieku.