Ostra niewydolność nerek

Prezentacja na temat: "Ostra niewydolność nerek"— Zapis prezentacji:

1

2 Ostra niewydolność nerek

3 Zespół chorobowy spowodowany nagłym upośledzeniem czynności nerek, które prowadzi do retencji produktów przemiany materii w ustroju.

4

5

6 Postacie kliniczne Przednerkowa niewydolność nerek – skąpomocz czynnościowy, spowodowana spadkiem przepływu krwi przez nerki Nerkowa niewydolność nerek – uszkodzenie elementów budujących nerkę (kłębuszka, cewki lub śródmiąższu) Zanerkowa niewydolność nerek – zablokowanie dróg wyprowadzających mocz

7 Najczęstsze przyczyny onn u dzieci
Niedotlenienie/niedokrwienie – % Zespół hemolityczno-mocznicowy – 15 – 20% Kłębuszkowe zapalenie nerek – % Posocznica – do 10% Wrodzone anomalie – do 10%

8 Patogeneza ostrej przednerkowej nn
Spadek RR – nagły spadek przepływu krwi przez nerkę Utrata zdolności autoregulacyjnych w nerkach (zaburzenie sprzężenia cewkowo-kłebuszkowego wchłaniania zwrotnego Na i H2O  przesączania kłębuszkowego  ADH aldosteronu Oliguria, retencja produktów przemiany materii

9 Skąpomocz czynnościowy = przednerkowa nn
Przyczyny onn Skąpomocz czynnościowy = przednerkowa nn Ogólnoustrojowe zaburzenia hemodynamiki Krwawienia Odwodnienie Przemieszczenie płynów do trzeciej przestrzeni Zaburzenia krążenia miejscowe Obustronne zakrzepy żył nerkowych Obustronne zwężenie tętnic nerkowych i leczenie ACE inhibitorami Obustronne zakrzepy tętnic nerkowych

10 Przyczyny przednerkowej nn c.d.
Niedobór płynów w przestrzeni śródnaczyniowej Utrata białka Zespół wątrobowo-nerkowy Rozszerzenie/zwiększona przepuszczalność kapilar Wstrząs septyczny Anafilaksja Działanie środków farmakologicznych (wazodilatatory, leki hipotensyjne)

11 Nerkowa ostra niewydolność nerek
Z ostrą nerkową niewydolnością nerek mamy do czynienia, gdy uszkodzeniu ulega którykolwiek z elementów budowy nerki kłębuszki śródmiąższ cewki

12 Ostra niewydolność nerek
Przednerkowa Nerkowa Zanerkowa Uszkodzenie Cewek Śródmiąższu 10% Kłębuszków 5% Niedotlenienie 50% Toksyny 35%

13 Mechanizm powstawania ostrej niewydolności nerek
(ostrej martwicy cewek nerkowych) zaburzenia naczyniowe zaburzenia cewkowe zaburzenia zapalne

14

15 Rozpad ATP adenozyny, hipoksantyny Skurcz naczyń, niedokrwienie nerki
Patogeneza onnn Niedotlenienie, toksyny niedobór ATP, substancji odżywczych martwica, apoptoza, uszkodzenie aktynowego szkieletu komórek, redystrybucja integryn zaburzenie funkcji komórek, oddzielenie komórek cewkowych od błony podstawnej, zatkanie światła cewek, zwiększenie przepuszczalności błon filtracyjnych Rozpad ATP adenozyny, hipoksantyny Skurcz naczyń, niedokrwienie nerki Sprzyja powstawaniu wolnych rodników w okresie reperfuzji Reperfuzja – napływ leukocytów, płytek – uwalnianie cytokin, wolnych rodników tlenowych

16

17  reabsorpcji NaCl w ramieniu wstępującym petli nefronu
Toksyny Niedokrwienie Uszkodzenie cewek  reabsorpcji NaCl w ramieniu wstępującym petli nefronu  stężenia NaCl w okolicy plamki gęstej  stęż. reniny  ANG II Skurcz naczyń doprowadzających  ciśnienia przesączania  GFR  Przepływu cewkowego Oliguria

18 Zaburzenia cewkowe

19 Wysalanie się wałeczków
Zaburzenia cewkowe c.d. Dodatkowe czynniki uszkadzające cewki Bierna dyfuzja przesączu kłębuszkowego do tkanki śródmiąższowej przez ściany uszkodzonych cewek („moczenie nerki do nerki”) Zmiany martwicze w cewkach Obrzęk i nacieczenie tkanki śródmiąższowej Zaburzenia krzepnięcia Wysalanie się wałeczków

20 Przyczyny nerkowej nn Zapalenia naczyń (ziarniniak Wegenera, SLE i in.) Zakrzepowe zapalenia drobnych naczyń Zespół hemolityczno-mocznicowy Rozsiane krzepniecie wewnątrznaczyniowe Kłębuszkowe zapalenia nerek Śródmiąższowe zapalenia nerek (często postacie nieoliguryczne) Polekowe (często antybiotyki, niesterydowe przeciwzapalne) Infekcyjne (bakteryjne, wirusowe, mykoplazmatyczne) Z naciekania (nowotwory, sarkoidoza-b. rzadka u dzieci)

21 Nefrotoksyczność (głównie uszkodzenie cewek)
Toksyny endogenne: Mioglobina (z. zmiażdżenia, rabdomioliza) Hemoglobina (reakcje poprzetoczeniowe, po zabiegach kardiochirurgicznych, jad węży) Kwas moczowy, fosforany, ksantyna (zespół lizy guza) Wapń Szczawiany (hiperoksaluria, nadmiar witaminy C w pnn) Toksyny egzogenne Środki anestetyczne (metoksyfluran) Zatrucie metalami ciężkimi Środki organiczne leki: aminoglikozydy, amfoterycyna, cefalosporyny, tetracykliny, wankomycyna) Środki kontrastowe

22 Ostra zanerkowa niewydolność nerek
Mechaniczne zamknięcie dróg wyprowadzających mocz Wzrost ciśnienia w drogach wyprowadzających mocz Wyrównanie ciśnień po obu stronach błony podstawnej kłębuszków Ustanie filtracji

23 Przyczyny zanerkowej niewydolności nerek
Obturacja anatomiczna Wady wrodzone zaporowe (wady moczowodu i pęcherza, zastawka cewki tylnej, ureterocele) Guzy Ciało obce Kamienie Skrzepliny Zaburzenia czynnościowe Pęcherz neurogenny Włóknienie zewnatrzotrzewnowe

24 Główne objawy Skąpomocz – u dzieci < 0,5 ml/kg/godz
u niemowląt < 1,0 ml/kg/godz Lub wg. innej definicji oliguria < 300 ml/m2/dzień Bezmocz u dzieci < 100 ml/m2/dobę Retencja wody i elektrolitów Retencja produktów przemiany azotowej Kwasica metaboliczna Nadciśnienie tętnicze

25 – failure (niewydolność nerek)
Kryteria GFR Kryteria diurezy R – risk (ryzyko dysfunkcji nerek) Skrea x 1,5 lub GFR > 25% D < 0,5 ml/kg/godz x 6 godzin I - injury (uszkodzenie nerek) Skrea x 2 lub GFR > 50% D < 0,5 ml/kg/godz x 12 godzin F – failure (niewydolność nerek) Skrea x 3 lub GFR > 75% lub Skrea  4mg/dl Szybki wzrost o min. 0,5 mg/dl Oliguria D < 0,3 ml/kg/godz x 24 godz lub anuria x 12 godzin L – loss (utrata, przedłużajaca się ONN)* E – end-stage renal disease (schyłkowa niewydolność nerek)**

26 Różnicowanie przednerkowej niewydolności nerek z ostrą martwicą cewek
Przednerkowa nn Ostra martwica cewek mocz > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg Na w moczu < 20 mmol/L > 40 mmol/L FENa < 1% < 2,5% noworodki > 1% Umocznik Pmocznik > 10 < 10 FENa = (UNa x Pkr x 100)/(Ukr x PNa)

27 Wskazania do leczenia nerkozastępczego
Retencja płynów – obrzęk płuc, zastoinowa niewydolność krążenia, nadciśnienie tętnicze, brak możliwości właściwego żywienia Objawowe zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (niepoddające się leczeniu zachowawczemu) - - hiperkaliemia > 7 mEq/l, hipo- lub hipernatremia, hiperfosfatemia, kwasica metaboliczna Toksyny : endogenne – mocznica (świąd, zapalenie opłucnej, osierdzia, obj. ze strony OUN); hiperurikemia Toksyny egzogenne: salicylany, etanol, metanol, glikol etylenowy, aminoglikozydy

28 Zachowawcze leczenie onn
Leczenie choroby podstawowej wg. obowiązujących zasad. Modyfikacja dawek leków wg. stopnia niewydolności Stosowanie odpowiedniej diety Zwalczanie zaburzeń gospodarki wodnej, elektrolitowej, kwasowo-zasadowej oraz ich następstw Leczenie ewentualnych powikłań

29 Leki stosowane w onn Diuretyki Dopamina w niskich dawkach „nerkowych”
Mannitol Diuretyki pętlowe Dopamina w niskich dawkach „nerkowych” Blokery kanału wapniowego Przedsionkowy czynnik natriuretyczny Nie udowodniono skuteczności stosowania ww. leków w onn (ani w zakresie prewencji ani leczenia onn)

30 Diuretyki Mannitol 20% 0,5-1,0 g/kg m.c. w ciągu 30 do 60 minut
Diuretyki pętlowe Furosemid Jeśli pacjent jest przewodniony, a po podaniu wstępnej dawki 2-3 mg/kg nie ma odpowiedzi diuretycznej, jest wskazane rozpoczęcie dializy Maksymalna dawka 10 mg/kg/dzień Obecnie preferowane podanie we wlewie, ze względu na wydłużony okres półtrwania i zwiększoną toksyczność w onn Edecrin (kwas etakrynowy) Dawka wstępna 1mg/kg przez 20 min, potem mcg/kg/godz – wlew ciągły

31 Niskie dawki dopaminy, tradycyjnie „nerkowe” tj. 0,5-2,0 mcg/kg/min
Dopamina powoduje objawy ogólnoustrojowe (nawet po tzw. niskich dawkach, stężenie w surowicy 100 razy przekracza stężenia wynikające z sekrecji endogennej) Objawy uboczne: może hamować napęd oddechowy, zwiększa zużycie tlenu przez mięsień serca, niedokrwienie m. serca, powodować zaburzenia rytmu, sprzyjać niedokrwieniu jelit. Dopamina wpływa na homeostazę immunologiczną poprzez wpływ na gospodarkę hormonalną i funkcję limfocytów T

32 Próba uruchomienia diurezy
Uzupełnienie strat płynów Płyn izotoniczny (5% glukoza + 0,9% NaCl) 20 ml/kg przez min Po wypełnieniu łożyska można podać diuretyk

33 Gospodarka płynami Diureza dobowa (z doby poprzedniej) + straty pozanerkowe (straty skórno-płucne ml/kg/dobę (250ml/m2 pow.ciała) Pamiętać o endogennej wodzie oksydacyjnej w ilości 5ml/kg m.c. Powstaje w wyniku procesów przemiany materii: metabolizm 1g białka = 0,41 ml; 1 g tłuszczów = 1,07 ml, 1g węglowodanów = 0,55 ml + uwalnianie z rozpadłych komórek Dobra gospodarka płynami w okresie onn – dziecko traci 0,5-1% m.c./dobę

34 Leczenie dietetyczne Hiperkatabolizm – czynnik ryzyka w onn
Żywienie wysokokaloryczne Białko min 0,6 g/kg/dobę Przy leczeniu nerkozastępczym 1,5 g/kg/dobę Białko min 0,6 g/kg/dobę (przeciętnie 1-1,5) 1g białka = 0,16 g N Współczynnik kcal/g N w onn = kcal/g N

35 Przykład Dziecko 10 kg białko 10 g = 1,6 g N
1,6 g N wymaga min 640 kcal niabiałkowych tj 1600 ml 10% glukozy lub 640 ml 25% glukozy Konieczność dobrego żywienia i pokrycia kalorycznego może stanowić dodatkowe wskazanie do rozpoczęcia dializoterapii Żywienie parenteralne – dojście centralne 25% glukoza, intralipid AA o rozgałęzionych łańcuchach (Aminosteril KE-Nephro, Nephrotect zobojetniają kwaśne produkty w nerce, zmniejszają produkcję mocznika

36 Zaburzenia rytmu serca w hiperkaliemii

37 Zachowawcze leczenie hiperkaliemii
środek dawka poczatek dział. czas dział. uwagi NaHCO3 1-2 mEq/kg 10-30 min 30 min 1-2 godz gdy K+< 7 lub ostre T Calcium gluc. (10%) 0,5-1 ml/kg 2-10 min natychmiast minuty w ciężkiej hiperkaliemii Glukoza z insuliną Gluk 0,5g/kg Ins. 0,1 j/kg Dodatek do ww. Salbutamol 4-5 g/kg przez 15 min iv 2,5 mg < 25 kg; 5 mg > 25 kg - inhalacja 2 godz ograniczone doświadczenie u dzieci Resonium Ca lub Na 1g/kg p.o. lub p.r. 60 min 4-6 godx we wszystkich rodzajach  K+

38 Wyrównywanie zaburzeń jonowych i kwasowo-zasadowych w onn
Wyrównywać kwasicę, dopiero gdy pH < 7,2, lub HCO3 < 12 mmol/l (niewielka kwasica podnosi próg drgawkowy, co może mieć działanie ochronne, w przypadku niewyrównanej hipokalcemii) Hiponatremia najczęściej wynika z retencji płynów, wyrównywać niedobory sodu, gdy na pewno nie ma przewodnienia Hipokalcemia – chlorek wapnia 10% - 10 mg/kg (0,1 ml roztworu/kg) - glukonolaktobionian wapnia 10% (Calcium Polfa 10%) mg/kg/24 h (0,15-0,2 ml/roztworu/kg/24 h)

39 Leczenie nerkozastępcze w onn

40 Rodzaje technik leczenia nerkozastępczego stosowane w ONN
Metoda przerywana - hemodializa Techniki ciągłe Dializa otrzewnowa Ciągła powolna ultrafiltracja Ciągła żylno-żylna hemofiltracja Ciągła tętniczo-żylna (żylno-żylna) hemodiafiltracja Ciągła tętniczo-żylna (żylno-żylna) hemodializa

41 Dializa otrzewnowa

42 Schemat ciągłej powolnej ultrafiltracji

43

44

45

46

47 Schemat ciągłej hemodiafiltracji

48 Dostęp naczyniowy < 3 kg - jednoświatłowy 2 - 5 Fr
3-15 kg - dwuświatłowy 6,5 -7,5 Fr 9-30 kg - dwuświatłowy 8,0 - 9,0 Fr > 30 kg - dwuświatłowy ,0 Fr Żylny-ż.sz.wewn.lub podobojczykowa

49 Dobór metody SCUF, CVVH, CAVH - głównie intensywne odwadnianie
CAVHD, CVVHD, CVVHDF - hiperkatabolizm (klirens mocznika  o 300%) CVVHDF, CAVHDF - posocznica

50 Inne wskazania do leczenia nerkozastępczego poza o.n.n.
Kontrola wolemii Zastoinowa niewydolność krążenia ARDS Posocznica (usuwanie TNF-, IL-1, IL-6, IL-8)

51 Dziękuję za uwagę