Choroby naczyniowe mózgu

Czynniki ryzyka chorób naczyniowych mózgu 1. Nadciśnienie (skurczowe i rozkurczowe). 2. Choroby serca: przerost mięśnia, niewydolność serca, 3. Arytmie; migotanie przedsionków 5x 4. Cukrzyca - ryzyko 2x większe 5. Lipidy - Obecność LP(a), dieta (otyłość) - mniejsze. 6. Palenie o 50%, 7. Hematokryt - Policytemia i trombocytemia. 8. Doustne środki antykoncepcyjne - krwawienia podpajęczynówkowe

Uszkodzenie mózgu przez ischemię Niedokrwienie uogólnione/zatrzymanie akcji serca , arytmie MAS lub wstrząs Utrata przytomności w przeciągu kilku sekund Ustanie transportu błonowego Skutki zależą od: 1. Struktury anatomicznej naczyń 1.1 Uszkodzenia typu naczyń końcowych (watershed) 1.2 Uszkodzenia laminarne. 2. Wrażliwości komórek na niedotlenienie Komórki piramidalne Sommera/hipokamp. Komórki Purkinjego móżdżku

Skutki ischemii mózgu T. środkowa mózgu Zawał mózgu „watershed” Martwica kom. piramidowe Sommera hipokampa Zawał brzeżny Martwica kom. Purkinjego móżdżku

Lokalizacja materiału zatorowego: Kardiogenne; choroba reumatyczna, migotanie przedsionków, zawał, endocarditis

Udar mózgu Udar jest to ostry deficyt neurologiczny spowodowany chorobami naczyniowymi które uszkadzają tkankę mózgową. Ryzyko udaru wzrasta o 1% na każdy rok życia powyżej 65 lat. M- ryzyko o 19% większe.

Choroby naczyniowe mózgu - przebieg naturalny 1/3 udarów kończy się źle. Zależy od wieku, anatomicznych rozmiarów uszkodzenia i przyczyny. Skutki bezpośrednie: krwotok mózgowy 70% - śmiertelność zawał mózgu - 25% śmiertelność (obrzęk, przesunięcie układu komorowego) zatory, zakrzepy większość zgonów w 1 tygodniu przytomność - wskaźnik rokowania Długoterminowe - zależą od progresji miażdżycy - 5 letnie przeżycie - 44% mężczyźni, 36% kobiety

Mechanizmy udaru Udar - termin generyczny bez znaczenia patologicznego 85% - zawał 15% - krwawienie Skutki mózgowe: - ischemia (zawał) - krwawienie

Przyczyny chorób naczyniowych mózgu-1 A. Okluzja naczyń 50% 1.0 Miażdżyca/zakrzep 1.1 Zamknięcie/zwężenie dużych naczyń (tt. szyjnych) 1.2 Zamknięcie/zwężenie gałęzi (t. środkowa mózgu) 1.3 Zamknięcie/zwężenie naczyń perforujących 2.0 Nie miażdżycowe choroby naczyń. 2.1 Kolagenozy (zapalenie reumatoidalne, lupus) 2.2 Vasculitis (poliateritis nodosa, temporal) 2.3 Ziarnicze zapalenie (granulamatoza Wegenera) 2.4 Różne - kiłowe, dysplazja, sarkoidoza, uraz.

Przyczyny chorób naczyniowych mózgu-2 B. Embolizacja 25% 1.1 Płytki miażdżycowe z naczyń śródczaszkowych, łuku aorty 1.2 Serce - choroby zastawkowe, arytmia, choroba niedokrwienna serca, zapalenie wsierdzia, śluzak serca, zastawki 1.3 Różne - zatory tłuszczowe, powietrze, guz Choroby krwi: koagulopatie, hemoglobinopatie Zakrzepy żylne - odwodnienie , zakażenie Spadek perfuzji naczyniowej (dysrytmie, krwawienie) C. Krwotok 20% Do tkanki mózgowej - miąższowy (15%) i lub podpajęczynówkowy (5%) Nadciśnienie, tętniaki, zniekształcenie zarysu komór, koagulopatie, uraz, leczenie przeciwzakrzepowe.

Przejściowe ataki ischemiczne Transient Ischemic Attacks (TIA) TIA (mini-udar, angina mózgowa) ogniskowy ischemiczny deficyt neurologiczny trwający mniej niż 24 godziny (1-2h). Jest skutkiem czasowych zaburzeń przepływu krwi . PTG-BF<20-30ml/100g tkanki-spadek lub blokada przepływu Ostatnia definicja deficyt trwający mniej niż 24 min. Strefa penumbry bez centralnej martwicy. Zagrażający udar mózgu 4-8% w miesiącu po TIA, 30% w okresie 5 lat.

Wczesne objawy udaru lub TIA Objawy udaru zależą od lokalizacji /które naczynie/ wielkości strefy niedokrwienia i krążenia obocznego. Generalnie występują nagle, są ogniskowe, jednostronne. Wspólne objawy: Niedowłady mięśni twarzy, ramienia, kończyny dolnej . Utrata widzenia w jednym oku, lub połowy widzenia. Afazja, dyzartria. Zaburzenia równowagi, ataksja

Penumbra w udarze mózgu Jest to ischemiczna/niedokrwienna strefa otaczająca ognisko martwicy (halo) komórek o minimalnej perfuzji. Aktywność metaboliczna /elektryczna komórek mózgu uszkodzona, ale strukturalna integralność utrzymana. Przeżycie komórek tej strefy zależy od; czasu powrotu przepływu krwi ilości uwolnionych produktów toksycznych stopnia obrzęku mózgu zmian lokalnego przepływu krwi.

Udar mózgu początek martwica Ischemiczna penumbra

Udar mózgu 6 godzin martwica Ischemiczna penumbra

Udar mózgu 24 godziny martwica Ischemiczna penumbra

Patomechanizmy ostrego uszkodzenia mózgu Ischemia - 02 ê glukoza ê Anoksja depolaryzacja Wzrost mleczanów Hi é Neuroprzekaźniki Ca2+ i é Fe2+ Glutaminian Wolne rodniki Nor Adr, Dopamina Lipoliza NO syntaza Proteoliza Wolne rodniki Lancet 1992; 339: 533-7

Podsumowanie Ischemia tkanki mózgowej Indukcja Amplifikacja Expresja

Spadek wrażliwości na Ischemię Neurony Oligondendroglia Astrocyty Endothelium

Wrażliwość niektórych okolic mózgu na ischemię Hippocampus Cerebellum Striatum Neocortex