Tętniaki OUN Tomasz Tykocki

Tętniaki wewnątrzczaszkowe Najczęstsza lokalizacja tętniaków

Częstość SAH z pękniętego tętniaka Kraj na 100 tyś. mieszkańców Chiny 2 Finlandia 22,5 Australia 8,1 USA 30 Japonia 23 Głównie między 40-60 rż Kobiety chorują 1,6 razy częściej niż mężczyźni Rasa czarna częściej niż biała

Czynniki ryzyka Nadciśnienie tętnicze Palenie tytoniu Nadużywanie alkoholu Narkotyki: kokaina, amfetamina, sympatykomimetyki Płeć żeńska, wiek pomenopauzalny, obciążający wywiad rodzinny. Czynniki meteorologiczne: zmiana ciśnienia atmosferycznego, większe ryzyko zima i wiosną Czynniki genetyczne: zes. Ehlersa-Danlosa, aut. Dom. Zes. Policystycznych nerek Rodzinny zespół tętniaków wewnątrzczaszkowych – gdy 2 krewnych 1 stopnia ma tętniak albo 3 krewnych do 3 stopnia pokrewieństwa- ryzyko tętniaka wynosi 4,2 %,

Naturalny przebieg SAH Śmiertelność – 50% umiera w ciągu 29 dni, Ponowne krwawienie u 70% chorych: 1 dzień – 4 % (inne dane ultra wczesne krwawienie w ciągu 24 h u 15 % z czego 70 % w ciągu 2 h); 1-2%w ciągu 4 tygodni; średnio 20-30% w ciągu m-ca oraz 3% rocznie

WFNS Scale GRADE GCS Clinical status Grade 1 - 15, motor deficit absent Grade 2 - 13-14, Grade 3 – 13-14 motor deficit present Grade 4 - 7-12, motor deficit absent or present Grade 5 – 3-6,

Objawy kliniczne Najgorszy ból głowy w życiu – 80 % chorych Nudności Wymioty Sztywność karku Światłowstręt Zaburzenia świadomości Deficyty neurologiczne

Objawy kliniczne Nierozpoznanie SAH – ok. 12 % Główny błąd - brak badania CT Krwawienie przepowiadające 2-8 tyg. przed SAH- mniej nasilone objawy Bóle głowy w SAH stanowią 1% wszystkich bólów głowy na IP 20% chorych ma napady padaczkowe

Diagnostyka Badanie CT bez kontrastu W ciągu 12h wykrywa 98-100% SAH; w ciągu 24h – 93%; 53-85% po 5 dniach Gdy CT negatywne – nakłucie lędźwiowe U 73% chorych angiografia nie wykryła dodatkowych tętniaków w porównaniu z CTA W weryfikacji operacyjnej wykrycie tętniaka w angiografii i CTA potwierdzono u 100% chorych Angiografia u 20-25 chorych z SAH nie ujawnia źródła krwawienia, powtórzona angiografia po tygodniu wykrywa dodatkowo tętniaka u 1-2 % chorych

Diagnostyka tętniaków TK Przy grubości warstwy 5-10 mm małe tętniaki mogą być niewidoczne; (Hsiang i wsp.1996;Bederson i wsp. 2000) Angio- TK pokazuje tętniaki 2mm z czułością 77% i specyficznością 87% tętniaki >3mm czułość 97% i specyficzność 100% ( Hope 1996) MRI/MRA >5mm 85-100%; <5mm 56% czułość; ogólnie 69-93%, zwłaszcza dla tętniaków>3mm (Korongi 1996) Angiografia klasyczna złoty standard; częstość powikłań ok. 5%;( Rinne i wsp.1993, Ronkainen 1998)

Diagnostyka Lumbar puncture Supernatant: Clear in TT. In SAH, expect to see xanthochromia (yellowish discolouration). Xanthocromia takes time to develop ie. Seen in 70% by 6h, 90% by 12h after SAH. RBC count: Declines as CSF drains in TT, therefore compare tube #1 to tube #4. Does not decline in SAH - WBC:RBC ratio: Similar to peripheral blood in TT (i.e. 1:700). SAH usually promotes a leukocytosis. Clotting of fluid: May clot in TT if RBC count high. Usually does not clot in SAH, since there are no clotting factors in CSF. Protein: In TT, increase of approx. 1 mg per 100 RBC. Levels are greater than this in SAH. Opening pressure: Usually normal in TT and usually elevated in SAH. Repeat LP: Usually clear in TT and still bloody / xanthochromic in SAH (CSF taken at a different spinal level) LP pozytywne u 3% osób z negatywnym CT

Leczenie Metody endowaskularne Metody chirurgiczne - klipsowanie

Leczenie Metody endowaskularne Guglielmi 1991 r. Powikłania – przebicie tętniaka 2,4% , 8,5% zaburzenia niedokrwienne i wazospazm; 3,7% zaburzenia stałe Badania ISUIT 30 dniowe obserwacje- 2% śmierć; u 7,4% inne powikłania 0,9- 2,9 % ryzyko krwawienia po coilingu pękniętego tętniaka, embolizacja z tylnego kręgu -1,4% Czynniki ryzyka dla powtórnego krwawienia: poziom okluzji , wielkość i kształt wyjściowy tętniaka 54% pełna okluzja podczas 1 embolizacji, 88% okluzja > 90%

Embolizacja Wskazania Wszystkie tętniaki ?? Szyja <5mm oraz stosunek szyi do kopuły <0,5 Tętniaki tylnego kręgu MCA- ??? Tętniaki < 2-3 mm ??

Embolizacja wyniki 665 tętniaków/ 558 pacjentów/ 6 lat Murayama 4-10 mm Szyja <4mm Szyja >4mm 11-25 mm >25 mm Pełna okluzja (%) Nawrotowe krwawienie (%) 74,5 1,1 41 7,5 56 30 63 42 Niepełna okluzja (%) 25,5 21 59 29,4 44 27 60

Embolizacja Badania kontrolne Pełna okluzja Niepełna okluzja po roku kontrolne badanie angiografia, nawrót tętniaka 33,6% > rok; średnio po 12,3 miesiąca Niepełna okluzja kontrola po 6 m-cach Badanie kontrolne klasyczna angiografia lub MRA z gadolinem

Klipsowanie tętniaka Ponowne krwawnienie po operacji 2 % Pełna obliteracja 91,8 %, nawrót tętniaka 0,5%, brak krwawień Niepełna zamknięcie – ponowne krwawienie 1/9% rocznie, nawrót tętniaka 2,9 % Dla wszystkich rodzajó tętniaka ponowne krwawienie – 0,26 % rocznie Ogólne roczne ryzyko krwawienia : klipsowanie 0,9%; 2,9 coiling Czynniki ryzyka ponownego krwawienia WIEK .65 r.ż Leczenie konserwatywne

Czas interwencji Dłuższy czas od początku SAH do interwencji zwiększa ryzyko ponownego krwawienia przedoperacyjnego. Czas do klipsowania od początku SAH / ryzyko krwawienia 0-3 dni 5,7 %; 4-6 dni 9,4%; 7-10 dni 12,7 %; 11-14dni 13,9%; 15-22dni 21,5 %

Coiling vs klipsowanie Wyniki w ciągu pierwszego roku śmiertelność: 8,1% clip; 10,1% endo niesprawność : 21,6% clip i 15,6% endo Sumarycznie powikłania: 30,9% clip i 23,5% endo Ponowne krwawienie rocznie: 2,9 % endo 0,9% clip Czas interwencji od SAH 1,1dni endo i 1,8dni clip

Leczenie skurczu naczyniowego Angiograficznie skurcz – 30-70% chorych Głównie między 3-5 d, max do 2-4 tyg. U połowy chorych objawia się deficytami neurologicznymi 15-20 % osób przebędzie udar lub umrze pomimo najlepszej terapii Objawy wazospazmu nowe deficyty neurologiczne wzrost MAP brak objawów u osób w śpiączce i chorych w grupie IV-V Leczenie terapia 3H (hematokryt 28-32%) , zalecenie aby unikać hypowolemii szybkie zaopatrzenie tętniaka Suplementacja Mg 2+ zmniejsza ryzyko skurczu o 34% Nimodypina – brak jednoznacznych wyników, działa bardziej neuroprotekcyjnie niż vasodialtacyjnie ebselen- antagonista endoteliny 1a, nitrogliceryna – obiecujące wyniki angioplastyka balonowa <2h od objawów, ograniczona w małych naczyniach cewniki naczyniowe w małych naczyniach z podaniem papaveryny

Powikłania SAH Wodogłowie Napady padaczkowe Hyponatremia 20-30% ostre wodogłowie (w ciągu 27h); zwiększone ryzyku z przebiciem krwawienia do układu komorowego ( wyższy stopień w skali Fishera) Ventriculostomia rutynowa zmniejsza ryzyko wodogłowia Drenaż komorowy zewnętrzny lub układ zastawkowy Podobne ryzyko po endo i clip Napady padaczkowe 6-18 % chorych Hyponatremia 10-30 % chorych, narażeni z wodogłowiem, AComA, Zaburzenia rytmu, zawał Zapalenie płuc

Tętniaki wewnątrzczaszkowe Klipsowanie tętniaka t. podstawnej

Tętniaki wewnątrzczaszkowe Klipsowanie tętniaka MCA 1/2

Tętniaki wewnątrzczaszkowe Klipsowanie tętniaka MCA 2/2

Prevention of SAH: Summary and Recommendations 1. The relationship between hypertension and aneurysmal SAH is uncertain. However, treatment of high blood pressure with antihypertensive medication is recommended to prevent ischemic stroke, intracerebral hemorrhage, hemorrhage, and cardiac, renal, and other end-organ injury (Class I, Level of Evidence A). 2. Cessation of smoking is reasonable to reduce the risk of SAH, although evidence for this association is indirect (Class IIa, Level of Evidence B). 3. Screening of certain high-risk populations for unruptured aneurysms is of uncertain value (Class IIb, Level of Evidence B); advances in noninvasive imaging may be used for screening, but catheter angiography remains the gold standard when it is clinically imperative to know if an aneurysm exists.

Natural History and Outcome of Aneurysmal SAH: Summary and Recommendations 1. The severity of the initial bleed should be determined rapidly because it is the most useful indicator of outcome after aneurysmal SAH, and grading scales that rely heavily on this factor are helpful in planning future care with family and other physicians (Class I, Level of Evidence B). 2. Case review and prospective cohorts have shown that for untreated, ruptured aneurysms, there is at least a 3% to 4% risk of rebleeding in the first 24 hours—and possibly significantly higher—with a high percentage occurring immediately (within 2 to 12 hours) after the initial ictus, a 1% per day to 2% per day risk in the first month, and a long-term risk of 3% per year after 3 months. Urgent evaluation and treatment of patients with suspected SAH are therefore recommended (Class I, Level of Evidence B). 3. In the triage of patients for aneurysm repair, factors that may be considered in determining the risk of rebleeding include severity of the initial bleed, interval to admission, blood pressure, gender, aneurysm characteristics, hydrocephalus, early angiography, and the presence of a ventricular drain (Class IIb, Level of Evidence B).

Manifestations and Diagnosis of SAH: Summary and Recommendations 1. SAH is a medical emergency that is frequently misdiagnosed.A high level of suspicion for SAH should exist in patients with acute onset of severe headache (Class I, Level of Evidence B). 2. CT scanning for suspected SAH should be performed (Class I, Level of Evidence B), and lumbar puncture for analysis of CSF is strongly recommended when the CT scan is negative (Class I, Level of Evidence B). 3. Selective cerebral angiography should be performed in patients with SAH to document the presence and anatomic features of aneurysms (Class I, Level of Evidence B). 4. MRA and CTA may be considered when conventional angiography cannot be performed in a timely fashion (Class IIb, Level of Evidence B).

Surgical/Endovascular Treatment of Ruptured Aneurysms: Summary and Recommendations 1. Surgical clipping or endovascular coiling should be performed to reduce the rate of rebleeding after aneurysmal SAH (Class I, Level of Evidence B). 2. Wrapped or coated aneurysms and incompletely clipped or coiled aneurysms have an increased risk of rehemorrhage compared with those that are completely occluded and therefore require long-term follow-up angiography. Complete obliteration of the aneurysm is recommended whenever possible (Class I, Level of Evidence B). 3. For patients with ruptured aneurysms judged by an experienced team of cerebrovascular surgeons and endovascular practitioners to be technically amenable to both endovascular coiling and neurosurgical clipping, endovascular coiling can be beneficial (Class I, Level of Evidence B). Nevertheless, it is reasonable to consider individual characteristics of the patient and the aneurysm in deciding the best means of repair, and management of patients in centers offering both techniques is probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B). 4. Although previous studies showed that overall outcome was not different for early versus delayed surgery after SAH, early treatment reduces the risk of rebleeding after SAH, and newer methods may increase the effectiveness of early aneurysm treatment. Early aneurysm treatment is reasonable and is probably indicated in the majority of cases (Class IIa, Level of Evidence B).

Management of Cerebral Vasospasm: Summary and Recommendations 1. Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Class I, Level of Evidence A). The value of other calcium antagonists, whether administered orally or intravenously, remains uncertain. 2. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm, and in most cases, maintaining normal circulating blood volume and avoiding hypovolemia are probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B). 3. One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is volume expansion, induction of hypertension, and hemodilution (triple-H therapy) (Class IIa, Level of Evidence B). 4. Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may be reasonable after,together with, or in the place of triple-H therapy, depending on the clinical scenario (Class IIb, Level of Evidence B).