Zatorowość płucna

1.Zatorowość płucna (zp) Niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana napływem materiału zatorowego (zakrzepu, tłuszczu, powietrza, ciała obcego) Epidemiologia – 1- 2% wszystkich hospitalizowanych. Od 7 do 25 % badań autopsyjnych zgonów szpitalnych wykazuje cechy zatorowości. Tylko 1/3 przypadków zp rozpoznane jest przyżyciowo

2.Etiologia W 90 % zakrzepy pochodzą z dorzecza VCI Czynniki sprzyjające powstaniu zakrzepu A - uszkodzenie śródbłonka, B - zwolnienie przepływu krwi, C - zmiany właściwości reologicznych krwi. Ad. C Niedobór czynników krzepnięcia: ATIII, białka C, białka S, lupus antycoagulant, czerwienica, gorączka, odwodnienie. Nowotwory złośliwe np.: rak płuca, trzustki, stercza, przebyte wcześniej incydenty zp stanowią szczególne ryzyko zatorowości, leki np.:doustna antykoncepcja

Czynniki ryzyka ŻChZZ Duże ryzyko 5-20 % Małe ryzyko 2-4% Sercowo naczyniowe:wrodzona wada serca,CHF,nadciśnienie,zakrzepica żył powierzchownych,cewnik centralny Estrogeny:HTZ,antykoncepcja Inne:POChP, utajony nowotwór,trombofilie (niedobór ATIII, białka C,S , mutacja Leiden, APS) Otyłość, dializoterapia, Ch.Crohna,colitis ulcerosa Duże ryzyko 5-20 % Chirurgia:duże operacje brzuszne, alloplastyka stawu biodrowego,unieruchomienie pooperacyjne Położnictwo:późny okres ciąży, cięcie cesarskie,połóg Ch. Kończyn dolnych:złamania żylaki Nowotwory złośliwe Ograniczenie poruszania się Przebyta ZChZZ

5.Rozpoznanie Obraz kliniczny EKG – często: tachykardia, nadkomorowe zaburzenia rytmu, zmiany ST i T (ujemny w III,V1-V2) EKG – rzadko P – pulmonale, IRBBB, RBBB, SI,QIII,TIII RKZ – hipoksemia pO2< 60 mmHg, hipokapnia pCO2<35 mmHg, później całkowita niewydolność oddechowa,

6.Rozpoznanie Obraz kliniczny RTG jest bagdaniem nieswoistym! Pozwala na przeprowadzenie rozpoznania różnicowego (odma, zapalenie płuc, guz, perforacja przewodu pokarmowego RTG klatki piersiowej wykazuje zmiany w 70% przypadków masywnej zatorowości (powiększenie sylwetki serca – 27%, płyn w opłucnej – 23%, uniesienie kopuły przepony – 20 %, niedodma – 18%, obrzęk płuc – 14%, zubożenie rysunku naczyń 8%, zawał płuca 5%)

7.Rozpoznanie Arteriografia pnia płucnego. Spiralna TK tzw. stop kontrastu - 82% czułości do tt. subsegmentowych. W zatorowości centralnej 98%. Scyntygrafia perfuzyjna – 61% czułości w małych naczyniach. Usg Dopplera - Echokardiografia, - naczyń żylnych kończyn dolnych (test uciskowy) Flebografia

Postaci kliniczne zatorowości płucnej Niemasywna – bez zaburzeń hemodynamicznych Masywna Submasywna – z cechami przeciążenia PK bez wstrząsu HIPOTONIA < 90 mmHg lub spadek o 40 mmHg TnI, BNP, proBNP

8. Rozpoznanie: D-dimer Czułość tego badania zależy od rodzaju testu. D – dimer wykazuje wysoką (do 100%) NPV w przypadku istnienia małych i średnich czynników ryzyka ZTP. Podwyższone wartości D – dimeru obserwuje się w przebiegu chorób zapalnych, nowotworach, w ciąży, u ludzi w podeszłym wieku

Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia niemasywnej zatorowości plucnej

Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia masywnej zatorowości plucnej

Czas stosowania doustnych antykoagulantów 3 – 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy czynnikach odwracalnych Pierwszy epizod ZZ u heterozygoty mutacji Leiden > 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy nieznanej etiologii 12 miesięcy lub do końca życia Pierwszy epizod ZZ przy niewyleczonej chorobie nowotworowej, homozygocie mutacji Leiden innych wrodzonych trombofiliach

7.Leczenie Włączyć leki przeciwkrzepliwe w każdym przypadku podejrzenia zatorowości !!! Leczenie fibrynolityczne : Streptokinaza, t- PA, urokinaza Wg. schematu np. STK 1,5mln.j /1h, t – PA 100 mg/h iv. Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana UFH– 1 boluus 80i/kg mc. 2 wlew średnio 18j/kg mc./h srednnio 30 tys j/d pod kontrolą APTT; Heparyna drobnocząsteczkowa LWMH Enoksaparyna (Clexane), nadroparyna (Fraxiparine,Fraxodi), dalteparyna (Fragmin) w dawkach leczniczych przez 5-7 dni Doustne antykoagulanty: Pod kontrolą INR(2 do 4) 3 – 6 miesięcy

8.Leczenie Trombarterektomia Wszczep filtra do VCI Profilaktyka, profilaktyka, profilaktyka !!!

Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia niemasywnej zatorowości plucnej

Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia masywnej zatorowości plucnej

Zasady ogólne - leczenie trombolityczne Postępowanie w ZP obejmuje leczenie wspomagające (np. tlenoterapię, niekiedy analgezję, a u chorych z hipotonią środki zwiększające objętość osocza i leki o dodatnim działaniu inotropowym, resuscytację) oraz terapię celowaną: - leczenie trombolityczne - leczenie przeciwkrzepliwe – heparyny HNF lub HDCz i doustne antykoagulanty, - leczenie chirurgiczne (trombektomia, embolektomia).

Leczenie postaci masywnej Leczenie fibrynolityczne : W przypadku zatrzymania akcji serca w szpitalu oraz podejrzenia masywnej postaci ZP: Alteplaza (tPA) 50mg i.v. bolus - Chorzy z potwierdzoną masywną ZP w stanie stabilnym: Leczenie trombolityczne: Alteplaza (tPA)–100 mg w 2-godzninnym wlewie dożylnym, lub Streptokinaza – 1.5 mln j.m. w 2-godzinnym wlewie dożylnym, Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana (HNF) rozpocząć ciągły wlew 18 j.m./kg/h pod kontrolą APTT

Leczenie trombolityczne 1.Zastosowanie alteplazy we wlewie jest bardziej skuteczne niż w bolusie (RR 1,95; 95 % CI) 2.Streptokinaza jest efektywniejsza niż alteplaza we wlewie (RR 1,27; 95 % CI) 3.Śmiertelność z powodu ZTP jest niższa w przypadku wlewu alteplazy niż w obu alternatywnych metodach.* * Capstick T, Henry MT. Efficacy of thrombolytic agents in the treatment of pulmonary embolism. Eur Respi J.2005 Nov:26: 864 - 874

Leczenie postaci niemasywnej Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana HNF – 1. bolus 80j/kg mc. 2. wlew średnio 18j/kg mc./h średnnio 30 tys j/d pod kontrolą APTT; Heparyna drobnocząsteczkowa LWMH - enoksaparyna 1,5 mg/kg/dzień lub 1 mg/kg/2 razy dziennie s.c. lub - nadroparyna 0,1 mL/10 kg mc./ 2 razy na dobę (preparat 9500jm anty Xa/mL) lub 0,1 mL/10 kg mc./ 1 raz dziennie (preparat 19000jm anty Xa/mL) - dalteparyna 100 j.m./kg/2 raz dziennie lub 200 j.m./kg/dzień s.c. Przez 5-7 dni * Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004 Sep;126(3 Suppl):338S-400S Dolovich L.R., Ginsberg J.S., Douketis J.D., et al.: A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfractionated heparin in the treatment of venous thromboembolism: examining some unanswered questions regarding location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch. Intern. Med., 2000; 160: 181-188. .Quinlan D.J., McQuillan A., Eikelboom J.W.: Low-molecular-weight heparin compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann. Intern. Med., 2004; 140: 175-183.

Heparyna LWMH a HNF W mniejszym stopniu wiążą się z białkami osocza co oznacza bardziej przewidywalny i trwały efekt Wykazują 3 krotnie wyższą biodostępnośc po podaniu podskórnym W mniejszym stopniu wiążą się z płytkami powodując redukcję incydentów HIT Słabiej wiążą się z osteoblastami obniżając ryzyko osteoporozy

Heparyna LWMH a HNF Niewydolność nerek Otyłość Ciąża Kontrola poziomu anty-Xa u pacjentów z poziomem kreatyniny > 2 mg% i/lub klirensem <30 mL/min. Otyłość Pomiar aktywności anty-Xa u pacjentów o masie ciała >150 kg. Ciąża Monitorowanie w pierwszym tygodniu a następnie raz w miesiącu

Heparyna LWMH a HNF Neutralizowanie działania LWMH Siarczan protaminy w ok. 60 % neutralizuje efekt LWMH w razie krwawień do 8 godz. od podania zaleca się podanie 1mg siarczanu na 100 j. anty-Xa oraz kolejne 0,5mg na 100 j. jeśli krwawienie utrzymuje się.

Leczenie przewlekłe Doustne antykoagulanty Acenokumarol - od 2 doby stosowania leków przeciwkrzepliwych - kontynuować do wartości INR 2-3 - zakończyć podawanie heparyny gdy INR min. przez 2 dni utrzymuje się na poziomie 2- 3. Chorzy na nowotwór złośliwy* * Lee A.Y., Levine M.N., Baker R.I., et al.: Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N. Engl. J. Med., 2003; 349: 146-153. Jeśli są przeciwwskazania do doustnych antykoagulantów kontynuować HDCz

Czas stosowania doustnych antykoagulantów 3 – 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy czynnikach odwracalnych Pierwszy epizod ZZ u heterozygoty mutacji Leiden > 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy nieznanej etiologii 12 miesięcy lub do końca życia Pierwszy epizod ZZ przy niewyleczonej chorobie nowotworowej, homozygocie mutacji Leiden innych wrodzonych trombofiliach

Leczenie chirurgiczne U wybranych chorych z masywnym zatorem, lub nadciśnieniem zakrzepowo zatorowym, u których nie można zastosować leczenia trombolitycznego, lub u których z powodu stanu klinicznego nie ma czasu na podanie leku trombolitycznego, należy zastosować jedną z technik mechanicznego usunięcia skrzepliny. Metodą z wyboru jest embolektomia płucna. Jamieson S.W., Nomura K. Indications for and results of pulmonary thromboendarterectomy for thromboembolic pulmonary hypertension. Semin. Vasc. Surg. 2000, 13, 236-44

Nowe leki przeciwkrzepliwe Pentasacharydy – idraparinuks, fondaparinuks (Arixtra) 2,5 – 5 mg sc. 1 x dz. Bepośredni inhobitor trombiny – ksymelagatran wykazuje działanie hepatotoksyczne