CZĘŚĆ PRZYWSPÓŁCZULNA CZĘŚĆ WSPÓŁCZULNA NTS Na zasadzie hamowania wzajemnie zwrot-nego wzmożenie aktywności neuronów jednej części układu autonomicznego regulujących czynność danego narządu zmniejsza aktywność antagonistycznych neuro-nów jego drugiej części
NTS Połączenie zwrotne Połączenie do NTS Połączenie z NTS wyspa LH PVN PAG Am PBN A5 AP NTS RVLM Amb CVLM DVC IML
Amb, DVC NTS CVLM RVLM CO BP TPR Kurczliwość mięśnia sercowego POBUDZENIE CVLM Regulacja częstości skurczów serca i szybkości przewodzenia HAMOWANIE RVLM BARORECEPTORY HEMORECEPTORY REC. SERCOWO-PŁUCNE CO BP TPR Kurczliwość mięśnia sercowego
zakończenie przywspółczulne zakończenie współczulne HETERORECEPTORY W AUTONOMICZNYM UKŁADZIE NERWOWYM zakończenie przywspółczulne zakończenie współczulne α2 M2 ACh NA α1 β M1 Transmitery i neuromodulatory wydzielane w pobliskich zakończe-niach nerwowych docierają do receptorów na drodze dyfuzji (działanie parakrynne) lub przez krążenie krwi W miejscach, gdzie cholinergiczne zakończenia przywspółczulne splecione są z zakończeniami współczulnymi (np. w sercu) aktywność nerwu błędnego skutecznie ogranicza wpływ układu współczulnego
RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU β1 CZĘŚĆ WSPÓŁCZULNA UKŁADU AUTONOMICZNEGO RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU β1 Serce: - Przyśpieszenie rytmu (efekt chronotropowy) - Wzrost kurczliwości (efekt inotropowy) - Wzrost szybkości przewodzenia pobudzenia (efekt dromotropowy) Nerki: - Wzrost wydzielania reniny
RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU β2 CZĘŚĆ WSPÓŁCZULNA UKŁADU AUTONOMICZNEGO RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU β2 HAMUJĄCO Tętnice i żyły: - Rozszerzenie na skutek rozkurczu mięśni gładkich Oskrzela: - Rozkurcz mięśni gładkich i rozszerzenie oskrzeli. Wzrost wydzielania śluzu Macica i pęcherz moczowy - Rozluźnienie mięśniówki POBUDZAJĄCO glikogenoliza; lipoliza; uwalnianie insuliny; presynaptycznie uwalnianie noradrenaliny (np. podczas stresu, ligand adrenalina)
RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU β2 CZĘŚĆ WSPÓŁCZULNA UKŁADU AUTONOMICZNEGO RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU β2 Receptory adrenergiczne typu β2 znajdujące się na błonie presynaptycznej należą do grupy auto-receptorów. Noradrenalina (NA) uwalniania z zakończeń synaptycznych jest w stosunku do nich nieaktywna, ale silnym ich agonistą jest adrena-lina, która w dużych ilościach jest wydzielana przez rdzeń nadnercza w sytuacjach emocjonalno - stre-sowych. działając na receptor presynaptyczny β2 adrenalina zwiększa wydzielanie noradrenaliny i wzmaga efekty aktywności współczulnej podczas stresu lub wysiłku
RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU α1 CZĘŚĆ WSPÓŁCZULNA UKŁADU AUTONOMICZNEGO RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU α1 Oko: - Skurcz mięśnia zwieracza źrenicy i rozszerzenie źrenicy Naczynia krwionośne: - Skurcz mięśni gładkich i zwężenie światłą naczyń Oskrzela: Zmniejszenie wydzielania śluzu Narządy wewnętrzne: - Skurcz mięśni gładkich macicy, zwieraczy przewodu pokarmo-wego i pęcherza moczowego - Zahamowanie wydzielania w gruczołach trawiennych, zmniejszenie wydzielania insuliny
RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU α2 CZĘŚĆ WSPÓŁCZULNA UKŁADU AUTONOMICZNEGO RECEPTORY ADRENERGICZNE TYPU α2 Mięsień komór serca: Przerost mięśnia Receptory adrenergiczne typu α2 to są głownie autoreceptory znajdujące się na błonie presy-naptycznej. Noradrenalina (NA) uwalniania z zakończeń synaptycznych działa pobudzająco na komórkę docelową przez receptory α1 na błonie postsynaptycznej, działając natomiast na autore-ceptor α2 umiejscowiony na błonie presynaptycznej hamuje swoje własne uwalnianie
UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE SERCA Unerwienie współczulne Lewy pień współczulny - komory Prawy pień współczulny - przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy 2. Unerwienie przywspółczulne (nerwy błędne) Węzły zatokowo - przedsionkowe, przedsionkowo - komorowe oraz mięś-niówka robocza przedsionków
RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA WSPÓŁCZULNE RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA Receptory β1 i β2 – oba sprzężone z CA przez białko Gs w przedsionkach znajduje się ok. 70% receptorów β1, w komorach – ok. 80% Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β1 jak β2 Andrenalina wiąże się z receptorem β2 Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy Receptory α1 – szlak PLC (DAG i IP3) Efekt pobudzenia: słaby efekt inotro-powy dodatni
RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA PRZYWSPÓŁCZULNE RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA Receptory M2 – sprzężone z CA przez białko Gi Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy
NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny
Współczulne włókna naczynioroz-szerzające nieadrenerciczne uwal-niają: UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH Współczulne włókna naczynioroz-szerzające nieadrenerciczne uwal-niają: - ACh - Histaminę - Dopaminę Przywspółczulne włókna naczynio-rozszerzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek) - ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych)
UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE DRÓG ODDECHOWYCH Cholinergiczne pozazwojowe zakoń-czenia nerwu błędnego wywierają toniczny wpływ kurczący mięsnie gładkie dróg oddechowych Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają acetylocholinę, która silnie kur-czy mięsnie gładkie i zwęża oskrzela za pośred-nictwem receptora muskarynowego M3. Pobudzenie włókien cholinergicznych nerwu błędnego powoduje również wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli
WŁÓKNA TRZEWNO-CZUCIOWE typu C WŁÓKNA CHOLINERGICZNE UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH WŁÓKNA TRZEWNO-CZUCIOWE typu C WŁÓKNA CHOLINERGICZNE e WŁÓKNA NANC i Acetylocholina (Ach) wpływ toniczny Substancja P NKA Tlenek azotu (NO) autakoidy VIP Histamina M3 cGMP KATP H1 NK1 NK2 Skurcz mięśni gład-kie oskrzeli Zwiększenie wydzie-lania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk 1.Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli 2. Zwiększenie wydzie-lania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli 4. Wzrost filtracji Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli
UNERWIENIE WSPÓŁCZULNE DRÓG ODDECHOWYCH Unerwienie współczulne obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg oddechowych. Wydzielana z zakończeń nor-adrenalina kurczy mięsnie gładkie naczyń za pośrednictwem receptorów α1 Miocyty oskrzeli posiadają receptory β2 w swojej błonie komórkowej. Noradrena-lina i adrenalina docierają do nich z krwią na drodze humoralnej i rozsze-rzają oskrzela, rozkurczając mięsnie gładkie
UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY UKŁAD AUTONOMICZNY: WSPÓŁCZULNY I PRZYWSPÓŁCZULNY UKŁAD WSPÓŁCZULNY Toniczne współczylne unerwienie mięśni gładkich dróg oddecho-wych u człowieka jest bardzo słabo zaznaczone. Znajdują się tu jednak receptory dla NA krążącej we krwi a produkowanej w nadnerczach Strukturami mającymi znaczną przewagę unerwienia współczul-nego nad przywspółczulnym są naczynia krwionośne UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY Toniczne przywspółczylne uner-wienie mięśni gładkich dróg odde-chowych u człowieka jest bardzo dobrze rozwinięte. Nerw błędny uczestniczy w regulacji oporów dróg oddechowych Przywspółczulne unerwienie na-czyń jest bardzo słabo rozwinięte. Przywspółczulne unerwienie mają naczynia gruczołów ślinowych i potowych, ciała jamiste, naczynia oponowe mózgu, ale nie jest to wpływ toniczny
- - HAMOWANIE GαS AC GαI RECEPTORY METABOTROPOWE γ γ β β ATP cAMP LIGAND Receptor związany z heterotrimerycznym białkiem G Receptor związany z heterotrimerycznym białkiem G - GαS γ γ AC GαI β β GDP GDP GDP - ATP cAMP C Białko seryna Zmiana aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych CREB Regulacja transkrypcji określonych genów HAMOWANIE
+ GαS AC GαI + + + + RECEPTORY METABOTROPOWE γ γ β β ATP LIGAND Receptor związany z heterotrimerycznym białkiem G Receptor związany z heterotrimerycznym białkiem G + GαS γ γ AC GαI β β GDP GDP + ATP cAMP a fosfodiesteraza Białko CREB + seryna + + AMP C C Regulacja transkrypcji określonych genów Zmiana aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych
PKC SER Gαq Gαq Gαq PLCβ1 RECEPTORY METABOTROPOWE PIP2 IP4 DAG IP3 LIGAND Ca2+ Ca2+ Ca2+ Receptor związany z heterotrimerycznym białkiem G Ca2+ Ca2+ Ca2+ Gαq GDP Gαq Gαq GTP PLCβ1 GDP Difosforan fosfatydyloinozytolu PIP2 PKC IP4 SER DAG IP3 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Białko seryna treonina KALMODULINA Zmiana aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych Aktywacja kinaz