Zaburzenia odżywienia Katedra i Klinika Endokrynologii AM w Lublinie Dr n. med. Maria Kurowska

Regulacja łaknienia Ośrodki głodu i sytości w podwzgórzu. Czynniki oreksygeniczne (pobudzające łaknienie): NPY, galanina, oreksyny A i B, beta-endorfina, dynorfina A, enkefalina, GABA, grelina. Czynniki anoreksygeniczne (hamujące apetyt): leptyna, GLP,białka gastrojelitowe. Neuroprzekaźniki: noradrenalina, serotonia, dopamina. Układ endokannabinoidowy (receptory CB1,CB2) (przyjemność jedzenia, aktywacja przemiany materii). Itd……

Tkanka tłuszczowa U człowieka tkanka tłuszczowa występuje w postaci: tkanki białej (pod skórą i w jamie brzusznej); brunatnej (w małych ilościach wzdłuż kręgosłupa i w jamach ciała).

Tkanka tłuszczowa Tkanka tłuszczowa u dorosłych mężczyzn stanowi 10-15% masy ciała, a u kobiet nieco powyżej 20%. Jej podstawowym zadaniem jest gromadzenie zasobów energetycznych i pełnienie funkcji pokrywy termicznej chroniącej ciało przed zimnem. Tłuszcz zgromadzony w jamach ciała tworzy dodatkowo warstwę zabezpieczającą narządy wewnętrzne przed urazami mechanicznymi.

Tkanka tłuszczowa Tkanka tłuszczowa nie jest jedynie magazynem substancji zapasowych (trójglicerydów) ale niezwykle aktywnym organem wydzielania wewnętrznego. Produkowane przez nią liczne hormony wpływają na przebieg wielu procesów fizjologicznych. Szczególnie aktywna jest tkanka tłuszczowa zlokalizowana w jamie brzusznej, której ilość silnie wiąże się z rozwojem cukrzycy typu 2 i nadciśnienia. Tłuszcz zgromadzony pod skórą uważa się natomiast za stosunkowo bezpieczny.

Biała tkanka tłuszczowa Biała tkanka tłuszczowa wytwarza kilkadziesiąt różnych substancji czynnych wpływających niekorzystnie na funkcję organizmu m.in. na rozwój nieswoistego procesu zapalnego, stan naczyń krwionośnych i krzepliwość krwi. Jedyną obok leptyny substancją o korzystnym działaniu jest adiponektyna, która zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, podnosi poziom lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), zmniejsza poziom glukozy i triglicerdydów.

Biała tkanka tłuszczowa Adiponektyna jest obecna w mleku matki, co potwierdza obserwację, że dzieci karmione piersią mają mniejsze skłonności do tycia. Adiponektyna może korzystnie wpływać na ustalenie się metabolizmu dziecka. Niestety w miarę rozrastania się tkanki tłuszczowej poziom adiponektyny we krwi spada.

Brunatna tkanka tłuszczowa Cytoplazma jej komórek zawiera duże i liczne mitochondria, intensywnie utleniające kwasy tłuszczowe. Uwolniona z nich energia nie jest magazynowana w wiązaniach chemicznych ATP, lecz ulega rozproszeniu w postaci ciepła. Zjawisko to - zwane termogenezą poposiłkową - pozwala na pozbycie się do 10% pobranej z pokarmem energii.

Brunatna tkanka tłuszczowa Termogeneza poposiłkowa jest indukowana przez noradrenalinę wytwarzaną w włóknach nerwowych układu współczulnego, która pobudza specyficzne receptory (beta 3) znajdujące się na komórkach tkanki brunatnej. Niestety u blisko 40% ludzi uszkodzony jest gen kodujący receptor dla noradrenaliny, a obniżona termogeneza jest jedną z przyczyn rozwoju tzw. otyłości brzusznej.

Prawidłowa masa ciała Równowaga Zapotrzebowanie Zużycie energii i dowóz energii Zużycie energii

Wskaźnik BMI (Body mass index) masa ciała w kg (wzrost w m)2

Klasyfikacja (2003) stanu odżywienia dorosłych wg WHO ( zależnie od BMI) Wartość BMI kg/m2 Niedowaga <18.5 Waga prawidłowa 18.5-24.9 Nadwaga 25-29.9 Otyłość ≥ 30.0 I stopnia 30.0-34.9 II stopnia 35.0-39.9 III stopnia ≥ 40.0

Zaburzenia odżywienia a ryzyko powikłań (WH0) Typ zaburzeń odżywienia Ryzyko powikłań niedowaga Małe (ale ryzyko innych chorób) Normalna waga przeciętne Nadmierna waga zwiększone nadwaga zwiększone nieznacznie Otyłość I stopnia zwiększone umiarkowanie Otyłość II stopnia zwiększone znacznie Otyłość III stopnia bardzo znaczne

Metody oceny zawartości trzewnej tkanki tłuszczowej Pomiary antropometryczne: obwód pasa (WC = waist circumference); wskaźnik WHR (stosunek obwodu pasa do obwodu bioder); wskaźnik otyłości centralnej (ICO) = stosunek obwodu pasa do wzrostu; TK i MR, DEXA (dual energy X-ray absorptiometry); Metoda bioelektrycznej impedancji.

Wzór na obliczenie odsetka tkanki tłuszczowej (1,2xBMI) plus (0,23xwiek) minus (10,8xpłeć) minus 5,4 Wskaźnik płci K = 0 Norma K 25-30% M =1 M 15-20%

Rodzaje zaburzeń stanu odżywienia 1. Nadmierna masa ciała Nadwaga Otyłość 2. Niedobór masy ciała (niedożywienie) Anoreksja (jadłowstręt psychiczny) Bulimia

Kilka słów o anoreksji Brak łaknienia występujący najczęściej w wieku młodzieńczym, częściej u dziewcząt niż u chłopców, sporadycznie może występować także we wczesnym dzieciństwie (najczęściej 15-25 lat). Polega na świadomym wstrzymywaniu się od spożywania pokarmów. Podłoże psychogenne (ukryta wrogość do matki, urazy wczesno-dziecięce, błędy wychowawcze, patologiczna struktura rodziny, odrzucanie własnej płci, niechęć do dorosłości a zwłaszcza do dojrzewania płciowego itp.).

Anoreksja c.d choroba cywilizacyjna polegająca na utracie masy ciała wywołanej przez osobę chorą, z objawami dysmorfo-fobii, w której odczuwa ona lęk, ponieważ nie spełnia wymogów współczesnego świata co do własnego wyglądu; w sposób zaburzony spostrzega własne ciało (jest stale zbyt gruba mimo tego, że tak naprawdę jest już wyniszczona) ; Odczuwa chorobliwy lęk przed otyłościa; 2 typy choroby: restrykcyjny i bulimiczny.

Bulimia ”byczy głód” żarłoczność psychiczna, chorobliwe objadanie się. Jest to choroba o podłożu psychogennym. Chorzy na bulimię przejadają się a następnie stosują sposoby kontrolowania wagi niebezpieczne dla zdrowia. Występuje ona od 4 do 6 razy częściej niż anoreksja. Bulimia dzieli się na 2 typy: przeczyszczający i nieprzeczyszczający Przyczyny bulimii i anoreksji brak bliskiej osoby, z czym chory nie potrafi sobie poradzić brak samoakceptacji Konflikty rodzinne zaburzenia mechanizmów samoregulacji i samokontroli uszkodzenie ośrodka sytości w mózgu emocjonalne zaniedbanie w dzieciństwie brak akceptacji przez grupę rówieśniczą

Definicja otyłości Otyłość prosta to przewlekła choroba (WHO 1999 – E 66) spowodowana zwiększonym przyjmowaniem pokarmu i nadmiernym magazynowaniem energii pod postacią tkanki tłuszczowej, przekraczającym fizjologiczne potrzeby i możliwości adaptacyjne organizmu.

Epidemiologia otyłości Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła otyłość chorobą cywilizacyjną groźniejszą niż AIDS. Liczba ludzi otyłych na naszej planecie przekroczyła 300 milionów, a nadwagę ma 1,7 mld osób.

Przyczyny epidemii otyłości W wyniku ewolucji wykształcił się doskonały mechanizm umożliwiający odkładanie tkanki tłuszczowej. Powtarzające się okresy długotrwałego głodu spowodowały, że osobnicy lepiej przystosowani do pozyskiwania i magazynowania energii mieli większe szanse na przetrwanie (oszczędny genotyp).

Przyczyny epidemii otyłości Przyczyną epidemii otyłości jest nagła (ostatnie 100 lat) zmiana środowiska, w którym żyjemy. Doprowadziła ona do tego, że faworyzowany dotychczas przez dobór naturalny „oszczędny genotyp” stał się niepotrzebny. Większość z nas posiada doskonałe funkcjonujący system magazynowania energii, której obecnie zużywamy o wiele mniej (mała aktywność fiz., automatyzacja pracy, auta). Problem leży w tym, że nie potrafimy dostosować ilości przyjmowanego jedzenia do naszych potrzeb.

Przyczyny epidemii otyłości Potwierdzeniem tej tezy są grupy etniczne, które wraz z rozwojem cywilizacji zmieniły tryb i styl życia oraz rodzaj i ilość spożywanych pokarmów. Dotyczy to np. australijskich Aborygenów, mieszkańców wysepek leżących na Pacyfiku oraz Indian Pima. Podobna sytuacja występuje w krajach wysoko uprzemysłowionych i rozwijających się.

Podział otyłości Otyłość prosta (hiperalimentacyjna) – 90%; Otyłość wtórna – 10% endokrynopatie: niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, hypogonadyzm, uszkodzenie podwzgórza leki: kortykosterydy, p/depresyjne, neuroleptyki, insulina zespoły genetyczne: Willi-Pradera, Laurence-Moon-Biedla,Turnera itp.

Typy otyłości 1.Otyłość androidalna, brzuszna (trzewna) typu „jabłko” 2. Otyłość gynoidalna (pośladkowo-udowa) typu „gruszka”

Otyłość centralna (trzewna,wisceralna) rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w obrębie tułowia i jamy brzusznej=zwiększona ilość tłuszczu węwnątrz-brzusznego. W otyłości brzusznej stwierdza się: insulinooporność, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu 2, dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze zwiększoną zapadalność na choroby układu sercowo-naczyniowego.

Szczególne cechy tkanki tłuszczowej wisceralnej Tkanka tłuszczowa w obrębie brzucha odgrywa istotną rolę w rozwoju zwiększonej oporności tkanek na insulinę i hiperinsulinemii prowadzącej często do upośledzonej tolerancji glukozy. Jest to zjawisko, które bezpośrednio uczestniczy w rozwoju zmian miażdżycowych i cukrzycy typu 2-go.

Szczególne cechy tkanki tłuszczowej wisceralnej Adipocyty w obrębie brzucha charakteryzują się znaczną aktywnością lipolityczną, co prowadzi do nadmiaru wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie i krwi krążenia wrotnego.

Otyłość pośladkowo-udowa Odkładanie się tkanki tłuszczowej głównie w okolicach pośladków i ud. Mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych

Otyłość pośladkowo-udowa

Otyłość metaboliczna u osób z prawidłową masą ciała Prawidłowe BMI<25kg/m2; Podwyższony depozyt tłuszczu trzewnego (w TK >130 cm3; w DEXA - 44.0±16cm3); Zawartość tkanki tłuszczowej: K >35%; M >25%; HOMA >1,3 Stanowią 13-18% w populacji 20-40 lat.

i najczęściej wywoływane przez nie choroby Typy otyłości i najczęściej wywoływane przez nie choroby

Definicja zespołu metabolicznego Zespół metaboliczny (zespół polimetaboliczny, zespół X, zespół insulinooporności, zespół Raevena) - to zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań naczyniowych.

Składowe zespołu metabolicznego Otyłość trzewna (centralna) Nadciśnienie tętnicze Zaburzenia lipidowe Zaburzenia węglowodanowe Hiperurikemia Nadkrzepliwość Stłuszczenie wątroby Zespół bezdechu sennego Androgenizacja u kobiet, PCOS Nieswoisty proces zapalny Depresja itd..

Rozpoznanie zespołu metabolicznego Aktualnie obowiązują i równolegle funkcjonują w piśmiennictwie : kryteria IDF (International Diabetes Federation) 2005; zmodyfikowane kryteria NCEP-ATPIII (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) - 2005.

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego według IDF z 2005 roku otyłość brzuszna (obwód talii u mężczyzn ≥ 94 cm; u kobiet ≥ 80 cm) i dodatkowo współistnienie co najmniej 2 z poniższych odchyleń: trójglicerydy≥ 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii; cholesterol HDL; < 40 mg/dl u mężczyzn ; < 50 mg/dl u kobiet lub leczenie dyslipidemii; Ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mmHg lub leczenie nadciśnienia tętniczego; glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2

Zmodyfikowane kryteria według NCEP-ATP III z 2005 roku Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzech z poniższych nieprawidłowości: otyłość brzuszna określana jako obwód talii ≥ 88 cm u kobiet ≥ 102 cm u mężczyzn Glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca ciśnienie tętnicze ≥ 130 mmHg skurczowe lub ≥ 85 mmHg rozkurczowe lub terapia hipotensyjna u chorych na nadciśnienie tętnicze Trójglicerydy ≥150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii Cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn < 50 mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia

Cel prewencji i leczenia ZM zmniejszenie ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2.

Postępowanie prewencyjne w ZM obejmuje: odpowiednio skonstruowaną dietę z umiarkowanym ograniczeniem spożycia kalorii; promocję zdrowego stylu życia; zwiększenie aktywności fizycznej.

Warunek powodzenia terapii Zrozumienie przez chorego związków pomiędzy stylem życia, zdrowiem i chorobą. Konsekwentne wspieranie i systematyczne utrwalanie korzystnych nawyków pacjenta.

Postępowanie niefarmakologiczne Chorym z ZM zaleca się stopniową redukcję masy ciała o 5–10 procent w każdym roku leczenia, aż do osiągnięcia prawidłowego BMI <25 kg/m2. Zmniejszenie już istniejącej otyłości jest konieczne u wszystkich pacjentów z ZM i obejmuje: ograniczenie spożycia kalorii; zmianę składu diety; umiarkowane, dostosowane do możliwości pacjenta, zwiększenie aktywności fizycznej.

Dieta w ZM Dieta śródziemnomorska stała się dietą modelową w leczeniu ZM i prewencji chorób naczyniowych. Jej działanie polega na poprawie profilu lipidowego, działaniu przeciwzapalnym i przeciwzakrzepowym. Zawartość warzyw i owoców, produktów pełnoziarnistych, ryb morskich bogatych w wielo-nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 ma właściwości ochronne.

Aktywność fizyczna Regularna aktywność fizyczna prowadzi do: zmniejszenia glikemii, zmniejszenia stężenia katecholamin, podnosi poziom HDL-cholesterolu, uwrażliwia na insulinę. Dostosowana do indywidualnych możliwości powinna być promowana u wszystkich chorych z ZM.

Efekt redukcji masy ciała Już niewielkie zmniejszenie masy ciała prowadzi do wymiernych korzyści klinicznych w postaci zapobiegania lub opóźnienia rozwinięciu się cukrzycy typu 2 u osób obciążonych dużym ryzykiem, z obniżoną tolerancją glukozy.

nadciśnienia tętniczego, aterogennej dyslipidemii cukrzycy. Farmakoterapia ZM Farmakoterapia w ZM obejmuje leczenie poszczególnych jego składowych, tj. nadciśnienia tętniczego, aterogennej dyslipidemii cukrzycy.

Farmakoterapia samej otyłości Sibutramina (Meridia) inhibitor wychwytu zwrotnego monoamin, głównie serotoniny i noradrenaliny-hamuje ośrodek łaknienia. Orlistat (Xenical) inhibitor lipaz w przewodzie pokarmowym, hamuje hydrolizę i wchłanianie trójglicerydów. Rimonabant (Acomplia)-antagonista receptora kannabinoidowego-1 w układzie nerwowym, odpowiedzialnego za kontrolę przyjmowania pokarmów.

Dziękuję za uwagę.