Wady serca-definicja Wada serca-to nieprawidłowe połączenie pomiędzy jamami serca lub/i dużymi naczyniami, względnie nieprawidłowy co do kierunku lub rodzaju przepływ przez prawidłowe połączenia w sercu.

Rodzaje wad serca (1) Wada wrodzona - powstaje w okresie życia płodowego. Wada nabyta - rozwija się po urodzeniu u dziecka lub osoby dorosłej.

Rodzaje wad serca (2) Wada organiczna -obecne są zmiany morfologiczne (zwłóknienia, zwapnienia) w obrębie zastawki i/lub aparatu podzastawkowego. Wada czynnościowa (funkcjonalna) – zastawka i aparat podzastawkowy nie są zmienione morfologicznie (brak zwłóknień i zwapnień).

Rodzaje wad serca (3) Wada izolowana – jeden rodzaj wady na jednej zastawce. Wada złożona – zwężenie i niedomykalność tej samej zastawki. Wada skojarzona – obejmuje więcej niż jedną zastawkę serca.

Rodzaje wad serca(4) Wada przewlekła – rozwija się i postępuje powoli np: wada reumatyczna Wada ostra – rozwija się nagle np.: * IZW * ostra IM w przebiegu MR(pęknięcie nitki ścięgnistej) * uraz-wypadek komunikacyjny, pchnięcie nożem-uszkodzenie zastwki i ap.podzastawkowego * OZW/CHD –dysfunkcja ap.podzast. lub/i zastawki

Przyczyny wad serca nabytych Infekcje paciorkowcowe górnych dróg oddechowych (np. angina) Choroba reumatyczna Infekcyjne zapalenie wsierdzia Łuszczyca Gościec przewlekły postępujący Z.Z.S.K. Miażdżyca Kiła (trzeciorzędowa)

POSTACIE CHOROBY REUMATYCZNEJ SERCOWA – ZAPALENIE WSIERDZIA –ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO –ZAPALENIE OSIERDZIA STAWOWA (SYMETRYCZNE ZAPALENIE DUŻYCH STAWÓW) NEUROLOGICZNA (PLĄSAWICA MNIEJSZA)

Patogeneza wady mitralnej Wzrost ciśnienia w LP  Ciśnienia w łożysku żylnym płuc Przesięk wody do przestrzeni pozanaczyniowej (przegrody międzypęcherzykowe, zrąb płucny, światło pęcherzyków płucnych) Skurcz naczyń przedwłośniczkowych układu tętnicy płucnej Skurcz  pogrubienie tt płucnych  ciśnienia i oporów płucnych  nadciśnienie płucne dynamiczne  utrwalone Przeciążenie prawej komory serca  niewydolność PK

Mechanizmy wyrównawcze w wadzie mitralnej Skurcz naczyń przedwłośniczkowych łożyska tętnicy płucnej. Anastomozy tętniczo-tętnicze. Anastomozy tętniczo-żylne. Tzw. efekt gąbczasty. Drenaż limfatyczny.

Objawy kliniczne wady mitralnej Duszność wdechowa, wysiłkowa  spoczynkowa Częste infekcje dróg oddechowych Nadkomorowe zaburzenia rytmu: -Ex SV -TSV -PAT -FlA  FA Kołatania serca Krwioplucia i obrzęk płuc

Zjawiska osłuchowe w stenozie mitralnej (koniuszek serca) I ton krótki, zwarty, kłapiący. Trzask otwarcia. Turkot rozkurczowy. * Wzmożenie przedskurczowe turkotu rozkurczowego u pts. z zachowanym rs.

Stopień zaawansowania SM pole zastawki Iº > 2,0 cm² IIº 1,5 - 2,0 cm² IIIº 1,0 – 1,5 cm² IVº < 1,0 cm² (krytyczna < 0,5 cm²)

Stopień SM – wydolność fizyczna GrupaCharakterystyka IMVA > 2,0 cm², dobra wydolność fizyczna, objawy przy skrajnie dużych obciążeniach IIMVA 1,5-2,0 cm², wydolność ograniczona do średniego wysiłku fizycznego IIIMVA 1,0-1,5 cm², bardzo mała wydolność fizyczna IVMVA <1,0 cm², objawy występują w spoczynku MVA – powierzchnia ujścia mitralnego

SM 1

SM 2

SM 3

SM 4

SM 5

Zjawiska osłuchowe w niedomykalności mitralnej Szmer skurczowy na koniuszku serca promieniujący do lewej okolicy pachowej

Ocena niedomykalności mitralnej powierzchnia strumienia fali zwrotnej / powierzchnia przedsionka (%) Iº <15 IIº IIIº IVº >50

IM 1

WYPADANIE PŁATKA ZASTAWKI MITRALNEJ (MVP) Osoby szczupłe, wysokie, z zesp. Marfan zasłabnięcia, omdlenia zaburzenia rytmu serca (SV, V) duszność wdechowa bez cech CHF kłucia w ok. serca nasilenie dolegliwości w czasie wysiłku, po używkach (kawa, mocna herbata, alkohol)

ZJAWISKA OSŁUCHOWE W MVP KLIK LUB KLIKI ŚRÓDSKURCZOWE SZMER ŚRÓDSKURCZOWY NAD ZASTAWKĄ MITRALNĄ

Niedomykalność zastawki pnia płucnego Szmer rozkurczowy w II lewym międzyżebrzu przy mostku (szmer Grahama-Steela) Wzmorzenie składowej płucnej II tonu-cecha nadciśnienia płucnego

IP 1

Zjawiska osłuchowe i cechy kliniczne w niedomykalności zastawki trójdzielnej Osłuchowo: Szmer skurczowy w IV-V międzyżebrzu przy mostku promieniujący w dół i na lewo Nasila się na szczycie wdechu (objaw Rivera i Carvalla) Cechy kliniczne niedomykalności trójdzielnej : Tętnienie żył szyjnych Powiększona tętniąca wątroba (dodatnie tętno żylne) Obrzęki obwodowe

IT 2

IT 3

Zwężenie aortalne:podział Podzastawkowe Zastawkowe Nadzastawkowe

Patomechanizm zmian w SA Zwężenie AV  gradientu komorowo-aortalnego Przerost mięśnia LK Przeciążenie ciśnieniowe LK

Objawy kliniczne SA Długotrwały przebieg bezobjawowy Osłabienie Zmęczenie Trudność w wykonaniu wysiłku fizycznego Ból stenokardialny Mroczki przed oczyma, zaburzenia widzenia Zawroty głowy, utrata przytomności zwłaszcza prowokowane wysiłkiem Komorowe zaburzenia rytmu Duszność nie jest objawem wady aortalnej lecz jej powikłania – CHF!

Cechy tętna i RR w SA Tętno: -Małe, twarde, leniwe, rzadkie RR: -Mała amplituda ciśnienia z podwyższonym RR rozkurczowym i obniżonym RR skurczowym np. 100/90

Przyczyny bólów stenokardialnych w SA Przerost mięśnia  zaburzenia proporcji masy mięśnia do ukrwienia mięśnia  stresu mięśnia LK   czasu perfuzji wieńcowej Zmiany organiczne (zwapnienia) przechodzące z zastawki na ujścia naczyń wieńcowych Współistniejąca IHD

Objawy osłuchowe SA Szmer skurczowy (crescendo- decrescendo) w II prawym międzyżebrzu przy mostku promieniujący do dużych naczyń (aorta, t. szyjna)

Ocena stopnia SA 1.Zwężenie łagodne > 1,5 cm² 2.Zwężenie umiarkowane 1,0 - 1,5 cm² 3.Zwężenie ciężkie < 1,0 cm² (0,6 cm² / m² powierzchni ciała)

SA 1

SA 2

SA 3

Mechanizm wyrównawczy w SA Bradykardia wydłużenie okresu rozkurczu LK  napełniania LK Rozciągnięcie włókien mięśnia LK Wzrost kurczliwości LK (Prawo Franka-Starlinga)

Niedomykalność aortalna patogeneza: IA  Napełniania LK Niewielki przerost mięśnia LK Poszerzenie jamy LK (Prawo Laplace’a) Przeciążenie objętościowe LK

Objawy kliniczne Cechy krążenia hyperkinetycznego -tętno włośniczkowe (pulsus capillaris) -udzielone tętnienie szyi i głowy- objaw deMusseta Uczucie osłabienia, zmęczenia, pogorszenie tolerancji wysiłkowej, kołatania serca Bóle głowy (HA)

Cechy tętna i RR w IA Tętno: -wysokie -chybkie -częste -dwubitne RR: -wysoka amplituda ciśnienia (>60mmHg), spowodowana wzrostem RR skurczowego i spadkiem rozkurczowego nawet do 0 (RR np. 180/0)

Objawy naczyniowe w IA Nad dużymi naczyniami: -Podwójny ton Traubego -Szmer Duroziera -Objaw Hilla (różnica RR pomiędzy kk.dolnymi a górnymi >20mmHg)

Zjawiska osłuchowe w IA Szmer rozkurczowy typu cichnącego w II prawym międzyżebrzu przy mostku promieniujący do koniuszka serca Szmer Austina-Flinta nad zastawką dwudzielną (turkot rozkurczowy)

Ocena niedomykalności aortalnej Szerokość strumienia w stosunku do LVOT Pow. Przekroju strumienia / pow. LVOT w osi krótkiej Iº IIº IIIº IVº 65 % < ≥60 %

IA 1

IA 2

Mechanizm wyrównawczy w IA Tachykardia  okresu rozkurczu  okresu napełniania LK  objętości fali zwrotnej  PRZECIĄŻENIA OBJĘTOŚCIOWEGO LK

PACJENT Z WADĄ SERCA W GABINECIE STOMATOLOGICZNYM 1.STOPIEŃ ZAAWANSOWANIA 2.OCENA RODZAJU WADY -OBJAWY -BADANIA DODATKOWE (USG SERCA ) 3. PACJENT PO LECZENIU WADY - WALWULOTOMIA -PROTEZA ZASTAWKOWA * OCENA INR ( TO * PRZESTAWIĆ NA dc.HP I CZEKAĆ