Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI."— Zapis prezentacji:

1 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI

2 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG WYTWARZANIE Krew krążąca 70 ml / kg cc 1/14 masy ciała ROZPAD / UTRATA Hamowanie: zaburzenia aplastyczne Przyspieszenie: zaburzenia przemian Objętość krwi krążącej (osocze + krwinki) Liczba erytrocytów Zmniejszona Prawidłowa Zwiększona Zmniejszona Prawidłowa Zwiększona

3 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Podział elementów komórkowych krwi Pula komórek pnia Jest to niewielka rezerwa niezróżnicowanych komórek I rzędu, z których powstają komórki pnia mielo-, erytro- i trombocytopoezy (kki II rzędu). Te zaś tworzą komórki macierzyste, z których wywodzą się : Pula namnażania i pula dojrzewania Pule te ulegają aktywacji, jeśli wystąpi zwiększone zapotrzebowanie na obwodzie. Pula rezerwowa Liczba jej komórek jest 20x większa od puli czynnej Pula czynna W prawidłowych warunkach są to dojrzałe komórki, np. erytrocyty, uwolnione ze szpiku do krwi krążącej Leukocytopoeza Trombocytopoeza Erytropoeza Granulocytopoeza Układ siateczkowo- środbłonkowy Limfocytopoeza Szpik hemopoetyczny Układ limfo-retikularny

4 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG ERYTROPOEZA proerytroblasty erytroblasty zasadochłonne erytroblasty wielobarwliwe erytroblasty kwasochłonne retikulocyty 5-7 dni z 1 proerytroblastu powstaje 16 erytrocytów erytrocyty 1-2 dni

5 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG WARTOŚCI REFERENCYJNE dotyczące układu czerwonokrwinkowego

6 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG ERYTROPOEZA K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

7 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG ERYTROPOEZA proerytroblast 2 - erytroblast zasadochłonny 3 - erytroblast wielobarwliwy 4- erytroblast kwasochłonny K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

8 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Czynniki niezbędne w procesie erytropoezy żelazo - niedobór stanowi przyczynę 80% niedokrwistości wit. B12 i kw. foliowy - niedobór prowadzi do anemii megaloblastycznych erytropoetyna - pośredniczy zależną od tlenu kontrolę erytropoezy Związanie EPO z powierzchniowymi receptorami komórek erytropoetycznych umożliwia przekształcanie się komórek pnia I rzędu do erytroblastów oraz dalsze różnicowanie do retikulocytów i erytrocytów. Norma j / l: Uogólniony niedobór tlenu (niedokrwistości, niewydolność krążeniowa lub oddechowa) Miejscowy niedobór tlenu (torbiele nerek, wodonercze) Nadnerczak (wytwarzanie paranowotworowe) Czerwienica prawdziwa (proliferacja nowotworowa w erytropoezie)

9 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG BIOSYNTEZA HEMU Uroporfirynogen IIIKoproporfirynogen IIIProtoporfirynogen III 9a Uroporfiryna IIIKoproporfiryna IIIProtoporfiryna III 9a HEM Uroporfirynogen IKoproporfirynogen I Uroporfiryna IKoproporfiryna I PORFOBILINOGEN Glicyna Bursztynylo-CoA [ Kwas  -aminolewulinowy ] Fe 2+

10 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG WARTOŚCI REFERENCYJNE dotyczące układu czerwonokrwinkowego

11 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI Zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu lub liczby erytrocytów poniżej wartości prawidłowych: MężczyźniKobiety hemoglobina13,5 g / dl 13,5 g / dl hematokryt40 % 37 % erytrocyty4,3 x / l 3,9 x / l DEFINICJA

12 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI - podział

13 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI - różnicowanie w oparciu o MCH

14 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA

15 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG ŻELAZO Całkowita zawartość żelaza w organizmie 4-5 g 68 %związki porfirynowe: 65 % hemoglobina 3 % mioglobina <1% cytochromy, peroksydaza, katalaza 26 %związki nieporfirynowe: 26 % hemosyderyna, ferrytyna 0,1 % transferyna 6 %związki nieznane Dobowe straty żelaza 1 mg 50 %fizjologiczna utrata krwi w p.pokarmowym 1 ml krwi = 0,5 mg Fe 20 %złuszczanie się nabłonka jelitowego 20 %skóra (naskórek i pot) 10 %mocz Okres wzrostu podaż = 200 % utraty III trymestr ciązypodaż = 370 % utraty Podaż żelaza mg / dobę. Resorbcji jelitowej podlega ok %

16 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG ŻELAZO - wchłanianie Czynniki warunkujące wchłanianie żelaza: zawartość w pokarmach wchłanianie jest proporcjonalne do zawartości w pokarmach wartościowości jonu żelaza żelazo hemowe (Fe 2+ ) lepiej niż niehemowe (Fe 3+ ) wchłanianie zwiększa obecność kwasu askorbinowego, zmniejsza zaś obecność węglanów, szczawianów, garbników, fosfoprotein jajka. Kwas solny zawarty w soku żołądkowym zapobiega chelatyzacji jonów żelaza. aktywność wchłaniającej błony śluzowej jelita w odniesieniu do Fe2+ zależy ona od stanu zapasów Fe w organizmie. W stanach niedoboru wchłanianie się zwiększa. Wchłanianie jelitowe zwiększa się niezależnie od zasobów ustrojowych w: hiposyderemia, zmniejszenie wysycenia transferyn żelazem, niedokrwistość, hipoksja

17 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG ŻELAZO - transport we krwi Układ transportujący żelazo stanowią: transferyna śluzówkowa- służąca szybko wymienialnej puli żelaza (żelazo transportowe) ferrytyna śluzówkowa- służąca powoli wymienialnej puli żelaza (żelazo zapasowe)

18 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG FERRYTYNA - składa się z białkowej otoczki (apoferrytyna) i z jądra złożonego z micelli związków wodorotlenkowych żelaza z fosforanami. Ferrytyna magazynuje żelazo w postaci biologicznie czynnej i ochrania komórki przed toksycznym działaniem żelaza zjonizowanego. HEMOSYDERYNA - jest magazynowana w lizosomach powstających wskutek autofagii zdenaturowanych cząstek ferrytyny. Żelazo we krwi jest transportowane w postaci związanej z transferyną. W warunkach prawidłowych zdolność transferyny do wiązania żelaza jest wykorzystana w 1/3. Stężenie transferyny w surowicy zwiększa się w stanach niedoboru żelaza, natomiast zmniejsza się u chorych na niedokrwistość spowodowaną chorobami zapalnymi, zakaźnymi i nowotworami.

19 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Stanowią 80 % wszystkich niedokrwistości. 80 % chorych stanowią kobiety. Etiologia: Niewystarczająca podaż Upośledzone wchłanianie (stan po resekcji żołądka, zespół złego wchłaniania) Wzmożone zapotrzebowanie (okres wzrostu, ciąża, okres karmienia piersią, trening sportowy, leczenie wit.B12) Utrata wskutek przewlekłych krwawień (80 % przypadków) krwawienia z p.pokarmowego krwawienia z dróg rodnych krwawienia z jamy nosowo-gardłowej, płuc uraz lub operacja hemodializoterapia krwiodawstwo skaza krwotoczna NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA

20 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Klinika: Objawy na skórze i błonach śluzowych podłużne prążkowanie paznokcia, zaklęśnięcie płytki paznokcia (koilonychia) łamliwość włosów i paznokci, wysuszenie skóry zespół Plummera-Vinsona (towarzysząca syderopenii atrofia błon śluzowych języka, gardła i przełyku powodująca dysfagię) zajady w kącikach ust Nieswoiste zaburzenia psychiczne lub neurologiczne bóle głowy, zaburzenia koncentracji, drażliwość, zespół „niespokojnych nóg” picasismus Ogólne objawy niedokrwistości bladość skóry (objaw niepewny) i błon śluzowych (objaw pewniejszy) osłabienie lub duszność wysiłkowa szmer skurczowy nad sercem osłabienie koncentracji, bóle głowy NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA

21 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Badania laboratoryjne: Przedutajony niedobór żelaza (niedobór żelaza utajonego) zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy oraz zawartości żelaza w szpiku kostnym zwiększenie wchłaniania 59 Fe Utajony niedobór żelaza (w procesie erytropoezy zużywane jest żelazo zapasowe) j.w. zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy zwiększenie stężenia transferyny zmniejszenie ilości syderoblastów w szpiku Klinicznie jawny niedobór żelaza (niedokrwistość z niedoboru żelaza) j.w. zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu i liczby erytrocytów NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA

22 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA Rozmaz krwi obwodowej Erytrocyty: typowe jest występowanie niedobarwliwych mikrocytów, niekiedy znaczna poikilocytoza. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

23 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG 1. Krwinka tarczowata 2. Owalocyt 3. Akantocyt 4. Stomatocyt 5. Schistocyt 6. Krwinka polichromatofilna POIKILOCYTOZA POIKILOCYTOZA - równoczesne występowanie krwinek o różnym kształcie. Prawidłowo do 10% erytocytów. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

24 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG 1. Megalocyt 2. Makrocyt 3. Mikrocyt 4. Schistocyt ANIZOCYTOZA ANIZOCYTOZA - równoczesne występowanie makrocytów, normocyów i mikrocytów. Prawidłowo do 10% erytocytów. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

25 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA Obraz szpiku kostnego Szpik jest bogatokomórkowy, z częściową redukcją ilości tłuszczu, z dość żywą erytropoezą. Obecne dość liczne megakariocyty K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

26 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA Obraz szpiku kostnego Rozgnieciona grudka szpikowa w barwieniu na wolne żelazo nie wykazuje obecności tego pierwiastka K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

27 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA - LECZENIE TERAPIA DOUSTNA: 200 mg Fe 2+ do uzyskania normalizacji stężenia Hb 100 mg Fe 2+ do uzyskania normalizacji stężenia ferrytyny (lub do 6 miesięcy) TERAPIA PARENTERALNA: 100 mg Fe 3+ i.v. lub i.m. przez dni

28 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE

29 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE Jest to niedobór witaminy B12 i (lub) kwasu foliowego powodujący zaburzenia syntezy DNA, a w zakresie mielopoezy upośledzenie dojrzewania jąder komórkowych będące przyczyną występowania megaloblastów. Objawem wiodącym jest niedokrwistość megaloblastyczna; w przypadku niedoboru witaminy B12 występują dodatkowo objawy ze strony układu nerwowego i pokarmowego. Zapadalność: 9 / rocznie

30 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Witamina B12 5-metylo-THFTHF Witamina B 12 homocysteinametionina

31 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Witamina B 12 NORMA: pg / ml Komórki zwierzęce nie są zdolne do syntetyzowania związków cyjanokobalaminowych. Źródłem wit. B12 dla organizmów zwierzęcych są bakterie saprofitujące w p.pokarmowym oraz pokarmy pochodzenia zwierzęcego: mięso, podroby, mleko i jaja. Cyjanokobalamina uwalnia się w żołądku ze związkiem z białkiem pod wpływem niskiego pH i działania pepsyny. Wolna cząsteczka wit.B12 zostaje związana przez tzw. czynnik wewnętrzny Castle’a (IF) w postać stabilnego kompleksu, umożliwiającego wchłonięcie cyjanokobalaminy w alkalicznym środowisku jelita cienkiego. Całkowita ilość wit.B mg, z czego w wątrobie 1-3 mg. Dzienna utrata 0,1 % zasobów ustrojowych - uzupełniana typową dietą.

32 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Kwas foliowy Tetrahydrofolany Pula donatorskich fragmentów jednowęglowych Puryny Metionina Seryna Glutaminian formiminowy Dihydrofolany d- U MP ( monofosforan deoksy urydylowy) d- T MP ( monofosforan deoksy urydylowy) SYNTEZA DNA

33 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Kwas foliowy NORMA: 6-20 ng / ml Komórki zwierzęce nie są zdolne do syntetyzowania kwasu foliowego. Źródłem kwasu foliowego dla organizmów zwierzęcych są zielone części roślin. Gotowanie produktów rozkłada kwas foliowy. Wchłonięty kwas foliowy wydalany jest przez wątrobę do żółci i resorbowany ponownie w jelicie cienkim. W osoczu kwas foliowy transportowany jest jako związek z albuminami. Część jest magazynowana w wątrobie. Zasób wątrobowy wystarcza na miesiące. Zapotrzebowanie dobowe  g. Typowa dieta dostarcza  g.

34 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG PODZIAŁ NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNYCH Niedobór witaminy B12: Niewystarczająca podaż w diecie jarskiej Niedobór czynnika wewnętrznego Stan po resekcji żołądka Niedokrwistość złośliwa (Choroba Addisona-Biermera) Schorzenia jelit z zespołem złego wchłaniania Zwiększone zużycie (tasiemiec bruzdogłowy) Nadmierny rozwój bakterii (z. ślepej pętli ) Niedobór kwasu foliowego: Niedobory w diecie Zwiększone zapotrzebowanie (nowotwory, przewlekłe choroby zapalne, hemoliza, ciąża) Choroby wewnętrzne z zespołem złego wchłaniania Zaburzenia dekoniugacji przez niektóre leki (dwufenylohydantoina) Leczenie antagonistami kwasu foliowego (MTX, trimetoprim) i triamterenem

35 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE Znaczna anizocytoza z obecnością makrocytów i megalocytów oraz mniej licznych mikrocytów. Niektóre erytrocyty są niedobarwliwe. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

36 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Strzałka wskazuje megalocyt zawierający ciałko Howella-Jolly’ego. Anizopoikilocytoza erytrocytów z obecnością: lakrymocytów, 10 owalocytów i 6 schistocytów. Widoczne 2 prawidłowe płytki krwi K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999 NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE

37 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Obraz szpiku kostnego: Szpik hyperplastyczny ze zmniejszoną ilością tłuszczu. Intensywnie fioletowy odcień preparatu jest wynikiem znacznego odsetka młodych postaci erytroblastów. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999 NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE

38 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE - LECZENIE

39 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE

40 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Erytrocyt ZrąbHemoglobina (we krwi związana z haptoglobiną) GlobinaHem ŻelazoBilirubina (we krwi związana z albuminą - bilirubina pośrednia ) Glukuronizacja w wątrobie (bilirubina bezpośrednia - przechodząca do moczu) Rozpad erytrocytów w układzie siateczkowo-histiocytowym

41 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG globina => aminokwasy Żelazo + transferyna HEMOLIZA ZEWNĄTRZNACZYNIOWA biliwerdyna bilirubina wolna bilirub. związana uro-/sterkobilinogen protoporfiryna

42 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG HEMOLIZA WEWNĄTRZNACZYNIOWA U.S.Ś. NERKI WĄTROBA JELITO Glukuronid bilirubiny Urobilinogen Hemoglobina Hb-haptoglobina Hematyna-hemopeksyna Bilirubina związana z albuminą OSOCZE

43 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE SPOWODOWANE CZYNNIKAMI WEWNĄTRZKRWINKOWYMI DEFEKTY BŁONY ERYTROCYTÓW: sferocytoza owalocytoza DEFEKTY METABOLIZMU ERYTROCYTÓW: niedobór dehydrogenazy G-6-P niedobór kinazy pirogronianowej DEFEKTY SYNTEZY HEMOGLOBINY: hemoglobinopatie (Hb S, Hb C, Hb E) talasemie (  -,  -talasemia) NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE - PODZIAŁ

44 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Strzałka wskazuje jeden z 8 widocznych na zdjęciu sferocytów. Dyskretna anizocytoza erytrocytów oraz 4 płytki krwi. NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA - SFEROCYTOZA K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

45 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Ekstremalnie wyrażona anizopoikilocytoza. Na zdjęciu brak jest prawidłowych erytrocytów. Dominują owalocyty, krwinki tarczowate i schistocyty. Widoczne płytki krwi - prawidłowe. NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA - TALASSEMIA K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

46 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE SPOWODOWANE CZYNNIKAMI POZAKRWINKOWYMI NIEDOKRWISTOŚCI IZOIMMUNOHEMOLITYCZNE: konflikt Rh noworodka błędy w przetaczaniu NIEDOKRWISTOŚCI AUTOIMMUNOHEMOLITYCZNE : AIHA z przeciwciałami ciepłymi AIHA z przeciwciałami zimnymi HEMOLIZA W CHOROBACH ZAKAŹNYCH ( malaria ): NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE POLEKOWE: NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE INNE: mechaniczne zastawki serca, oparzenia, zatrucia chemiczne (jad żmii) NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE W ZAB. PRZEMIANY MATERII: zespół Zievego (alkoholowe uszkodzenie wątroby,niedokrwistość hemolityczna, hiperlipidemia) NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE MIKROANGIOPATYCZNE: zespół hemolityczno-mocznicowy - z.Gassera rumień zakrzepowo-małopłytkowy - z. Moschcowitza TTP NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE - PODZIAŁ

47 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG PRZYCZYNY NIEDOKRWISTOŚCI AUTOIMMUNOHEMOLITYCZNYCH

48 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG BEZPOŚREDNI ODCZYN COOMBSA SUROWICA COOMBSA - przeciwciała przeciw ludzkim globulinom AGLUTYNACJA - dowód obecności niekompletnych przeciwciał przyczepionych do erytocytów

49 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG POŚREDNI ODCZYN COOMBSA SUROWICA COOMBSA AGLUTYNACJA - dowód obecności niekompletnych przeciwciał w surowicy Badana surowica Erytrocyty testowe

50 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG Liczne bakterie (paciorkowiec hemolizujący). Erytrocyty o nieregularnych zarysach, niekiedy zatracają swój okrągły kształt. NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA - INF. STREPTOKOKOWA K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

51 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA Obraz szpiku kostnego: Znaczna przewaga erytroblastów wśród komórek szpiku.Tworzą one gniazda znacznej wielkości. Jedynie nieliczne komórki są granulocytami. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

52 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA Około 20 erytrocytów z fioletowymi ziarnistościami odpowiada retikulocytom. Barwienie błękitem brylantowym krezylu. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

53 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI AUTOIMMUNOHEMOLITYCZNEJ LECZENIE IMMUNOSUPRESYJNE: Sterydy kory nadnerczy (1 mg/kg m.c. prednisonu) Cyclophosphamide (1000 mg i.v.) Azathioprine (Imuran)(do 150 mg/dobę) IMMUNOGLOBULINY Kwas foliowy

54 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI APLASTYCZNE

55 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA Jest to niewydolność szpiku powstająca w następstwie jego aplazji lub hipoplazji, powodująca pancytopenię. Pojawia się najczęściej w okresie zmian hormonalnych (dojrzewanie, starzenie się, ciąża) Występowanie: 0,2 /

56 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA - ETIOLOGIA Wrodzone niedokrwistości aplastyczne (np.: zespół Fanconiego) Nabyte niedokrwistości aplastyczne Samoistna niedokrwistość aplastyczna (70%) Wtórne niedokrwistości aplastyczne wywołane przez: Leki (10%) : chloramfenikol, fenylbutazon, NLPZ, preparaty złota, kolchicyna, fenytoina Substancje toksyczne: benzen (10%) Promieniowanie jonizujące Zakażenia wirusowe (5%): wirusy zapalenia wątroby, grupy Herpes i in.

57 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA - obraz kliniczny Pancytopenia - objaw najcięższego uszkodzenia szpiku. W 15% pancytopenię poprzedza aplazja jedno- lub dwuukładowa.

58 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA Widoczne tylko erytrocyty oraz 2 płytki krwi. Komórki te są morfologicznie prawidłowe K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

59 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA Obraz szpiku kostnego: Grudka szpikowa oglądana pod małym powiększeniem jest całkowicie pozbawiona komórek hemopoezy. Widoczne są jedynie komórki strukturalne grudki. K.Lewandowski, A.Hellmann „Cytologiczny Atlas Hematologiczny” Via Medica 1999

60 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA - LECZENIE Allogeniczny przeszczep szpiku Terapia immunosupresyjna - globulina antylimfocytarna - cyklosporyna A - metylprednisolon Hematopoetyczne czynniki wzrostu Androgeny

61 Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG

62

63


Pobierz ppt "Do użytku wewnętrznego KNTiD AMG NIEDOKRWISTOŚCI."

Podobne prezentacje


Reklamy Google