Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

NIEDOKRWISTOŚCI – podział, diagnostyka, leczenie Dr hab. n. med. Grzegorz Mazur, prof. nadzw. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "NIEDOKRWISTOŚCI – podział, diagnostyka, leczenie Dr hab. n. med. Grzegorz Mazur, prof. nadzw. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia."— Zapis prezentacji:

1 NIEDOKRWISTOŚCI – podział, diagnostyka, leczenie Dr hab. n. med. Grzegorz Mazur, prof. nadzw. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

2 NIEDOKRWISTOŚCI Niedokrwistość jest stanem,w którym liczba krwinek czerwonych i stężenie Hb zmniejszają się poniżej wartości optymalnych dla organizmu (poniżej granic normy dla płci i wieku ).

3 Kryteria niedokrwistości 1.Stężenie hemoglobiny < 13,5 g%< 11,5 g 2.Liczba krwinek czerwonych <4,3 T/l< 3,9 T/l 3.Wskaźnik hematokrytowy < 40%< 37,0 % MężczyźniKobiety

4 NIEDOKRWISTOŚCI Przyczyny niedokrwistości: -Niedostateczne lub nieprawidłowe wytwarzanie krwinek czerwonych w szpiku kostnym. -Utrata krwinek czerwonych na skutek krwawień lub ich nadmiernego i przedwczesnego rozpadu, -Połączenia obu tych stanów Do prawidłowej erytropoezy niezbędne są liczne czynniki krwiotwórcze, wśrod nich najważniejsze : żelazo ; witaminy B12, B6, C; kwas foliowy; erytropoetyna, aminokwasy i substancje białkowe; hormony

5

6 Diagnostyka niedokrwistości 1. Wywiad niedokrwistość w rodzinie wywiad ginekologiczny narażenie zawodowe (ołów) dieta, używki (niedobór Fe, wit.B12, kw.foliowego) leki (aplazja, hemoliza) choroby współistniejące (zakażenie, nowotwory, kolagenozy, choroby wątroby, nerek, tarczycy) gorączka 2. Badanie przedmiotowe skóra i śluzówki (bladość, bielactwo, żółtaczka, skaza krwotoczna, owrzodzenia podudzi) splenomegalia zaburzenia czucia tachykardia/ szmer skurczowy nad sercem

7

8 retikulocyty Retykulocyty 5-15/ 1000 erytrocytów Skorygowany odsetek = % retykulocytów x Ht/45 Bezwgl. liczba retykulocytów = % retykulocytów x RBC N

9 HGB, RBC,WBC, PLT, MCV,MCH,MCHC,RDW MCV = Ht/RBC 90 +/- 7 fl mean corpuscular volume - średnia objętość krwinki czerwonej Policzenie tej wartości odbywa się zwykle automatycznie. Jeśli MCV jest powyżej normy mówimy wówczas o makrocytozie, natomiast jeśli wartość MCV jest poniżej dolnej granicy normy - o mikrocytozie. Najczęstszą przyczyną obniżonej objętości krwinki czerwonej jest niedobór żelaza w organizmie, natomiast przy podwyższonej wartości często mamy niedobór kwasu foliowego lub witaminy B12. MCH = Hb/RBC 29 +/- 2 pg mean corpuscular hemoglobin średnia masa Hb MCHC = Hb/Ht 34 +/- 2 g/dL mean corpuscular hemoglobin concentration średnia objętość hemoglobiny w krwince RDW (red cell distribution width) 12-15% Rozkład objętości krwinek czerwonych (RDW) Jest to wartość statystyczna obliczana automatycznie i mówi nam o jednorodności wielkości krwinek czerwonych, tzn. gdy RDW jest wysokie np. wynosi 20% wówczas w 1 μl krwi znajduje się dużo krwinek i małych i dużych, natomiast gdy RDW wynosi np. 12%, wówczas wszystkie erytrocyty są prawie jednakowej wielkości. Jego wartość wzrasta w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Wzrost RDW można też zaobserwować po utracie krwi lub po leczeniu witaminą B12 lub/i kwasem foliowym.

10 Podział niedokrwistości wg etiologii: 1. Zmniejszone wytwarzanie ( RBC i/lub Hb) niedoborowe (Fe, B12, kw. foliowy, EPO) aplastyczne nieefektywna hematopoeza(MDS) 2. Wzmożony rozpad erytrocytów - hemoliza defekty wewnątrzkrwinkowe (błony komórkowej, enzymatyczne, hemoglobinopatie) przeciwciała pkrwinkowe (typu ciepłego, zimnego) hypersplenizm 3. Niedokrwistość pokrwotoczna

11 Rozmaz krwi obwodowej

12 1. 1. Anemia sideropeniczna 2.Anemia megaloblastyczna 3. Anemia hemolityczna 4. Anemia aplastyczna

13 Niedokrwistość mikrocytowa

14 Niedokrwistość makrocytowa

15 NIEDOKRWISTOŚĆ NORMOCYTOWA MCV fl MAKROCYTOWA MCV > 100fl MIKROCYTOWA MCV <80 fl NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA wrodzona Niedokrwistość Fanconiego Niedokrwistość Blackfana-Diamonda nabyta Wtórna Samoistna Pure red cell aplasia Nocna napadowa hemoglobinuria NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA wrodzona Defekt błony erytrocyta (np. sferocytoza wrodzona) Zaburzenia enzymatyczne (np. niedobór DG-6-P) Hemoglobinopatie nabyta Immunohemolityczna - autoimmunizacyjne - z ciepłymi p/ciałami pierwotne wtórne: choroby limfoproliferacyjne tkanki łączenj, polekowe -z zimnymi przeciwciałami pierwotne - choroba zimnych aglutynin wtórne: choroby limfoproliferacyjne, zakażenia (M. pneumoniae) - alloimmunizacyjne - potransfuzyjne, ch. hemolityczna noworodków Nie immunohemolityczna - Mikroangipatyczna (np. ZHM) - Toksyny, jady - Hipersplenizm - Pasożyty krwinek CHOROBY PRZEWLEKŁE Niewydolnośc nerek Niedoczynność tarczycy Niedoczynność kory nadnerczy ZESPOŁY MIELOPROLIFERACYJNE OSTRA UTRATA KRWI NIEDOBÓR WITAMINY B 12 Niedostateczna podaż Niedoborowa dieta Niedobór IF Zaburzenia wchłaniania Resekcja żołądka lub jelita cienkiego Stany zapalne jelit swoiste i nieswoiste Niewydolność trzustki Pasożyty jelitowe NIEDOBÓR KWASU FOLIOWEGO Niedostateczna podaż Niedoborowa dieta Zaburzenia wchłaniania Stany zapalne jelit swoiste i nieswoiste Alkoholizm Leki (działanie antagonistyczne) np. metotreksat, trmetoprym Zwiększone zapotrzebowanie MDS ZESPOŁY MIELOPROLIFERACYJNE ZESPOŁY LIMFOPROLIFERACYJNE NOWOTWORY ZŁOŚLIWE NIEDOBOR ZELAZA Niedostateczna podaż Niedoborowa dieta Zaburzenia wchłaniania Resekcja żołądka lub jelita cienkiego Przewlekłe biegunki Zwiększone zapotrzebowanie Ciąża Intensywny wzrost Zwiększona utrata Przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego z dróg moczowych z dróg rodnych krwioplucie Obfite miesiączki CHOROBY PRZEWLEKŁE (np) Reumatoidalne zapalenie stawów Zespół Feltyego Toczeń układowy Amyloidoza NIEDOKRWISTOŚĆ SYDEROBLASTYCZNA Pierwotna Wtórna (np. ołowica) TALASEMIA

16 Diagnostyka różnicowa niedokrwistości Diagnostyka różnicowa niedokrwistości MCV; Retikulocyty 1. Możliwe rozpoznanie niedobór Fe anemia w przebiegu chorób przewlekłych anemia sideroblastyczna talasemia 2. Badania diagnostyczne ocena rozmazu krwi (hypochromia, anizo i poikilocytoza, krwinki tarczowate) Fe, TIBC, UIBC, ferrytyna mielogram (obecność sideroblastów) elektroforeza hemoglobiny w kierunku talasemii

17 Diagnostyka różnicowa niedokrwistości MCV; Retikulocyty 1. Możliwe rozpoznanie niedobór wit.B12, kw. foliowego MDS anemia polekowa (np. hydroxycarbamid) choroby wątroby niedoczynność tarczycy 2. Badania diagnostyczne ocena rozmazu krwi (hypersegmentacja granulocytów, płytki olbrzymie) poziom wit. B12, kw. foliowego mielogram (obecność mielodysplazji) ocena funkcji tarczycy i wątroby

18 Diagnostyka różnicowa niedokrwistości MCV w/n; Retikulocyty 1. Możliwe rozpoznanie wczesny/łagodny niedobór Fe niewydolność szpiku pierwotna (anemia aplastyczna, PRCA, włóknienie szpiku) niewydolność szpiku wtórna (mocznica, niedoczynność przysadki, tarczycy, nadnerczy, zakażenie HIV, anemia w chorobach przewlekłych) 2. Badania diagnostyczne rozmaz krwi (hypochromia, erytrocyty w kształcie łez) Fe, TIBC, UIBC, ferrytyna mielogram ( komórkowość, ukł. erytoblastyczny) EPO ocena funkcji nerek, nadnerczy, tarczycy i wątroby

19 Diagnostyka różnicowa niedokrwistości Diagnostyka różnicowa niedokrwistości MCV w/n; Retikulocyty 1. Możliwe rozpoznanie utrata krwi hemoliza niszczenie w śledzionie (hypersplenizm) 2. Badania diagnostyczne bilirubina, haptoglobina, bad. moczu, pr.benzydynowa ocena rozmazu krwi (sferocyty, fragmentacja krwinek) odczyn Coombsa, Hama, cukrozowy, CD55,59, pciała p.jądrowe zimne aglutyniny oporność osmotyczna, enzymy czerwonokrwinkowe elektroforeza hemoglobiny

20 Najczęstsze przyczyny niedoboru żelaza z macicy z przewodu pokarmowego z nerek, nosa, płuc, długotrwała hemodializa nawracające krwawienia w przebiegu krwawiączki lub innych skaz krwotocznych nadmierna eksploatacja krwiodawców, krwioupusty umyślne skrwawianie się, pobieranie krwi do badań Utrata krwi (przewlekłe krwawienia) stany po resekcji żołądka lub gastroenterostomii żołądkowa przepuklina przeponowa, achlorhydria przewlekłe biegunki zespoły upośledzonego wchłaniania Nieprawidłowe wchłanianie żelaza pokarmowego liczne ciąże i porody, zwłaszcza bliźniacze, karmienie piersią okres szybkiego wzrostu przełom retykulocytarny w chorobie Addisona-Biermera krwiodawstwo Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo dieta uboga w żelazo (wcześniaki, noworodki karmione piersią), dieta roślinna spaczone łaknienie lub brak łaknienia (anorexia nervosa) Niedostateczny dowóz żelaza atranferynemia przeciwciała przeciw receptorowi transferryny Zaburzenie transportu żelaza

21 Konsekwencje niedoboru żelaza Niedobór żelaza jest najczęściej stwierdzaną przyczyna niedokrwistości

22 Objawy niedoboru żelaza obniżenie sprawności fizycznej i psychicznej oraz produktywności złe samopoczucie, osłabienie, omdlenia, szybkie męczenie się bicie i kołatanie serca, bóle dławicowe bóle i zawroty głowy zaburzenia pamięci, zwiększona drażliwość brak łaknienia lub spaczone łaknienie zaburzenia połykania, pieczenie języka szybki rozwój retinopatii u cukrzyków zmiany w badaniu dna oka Podmiotowe bladość skóry atrofia śluzówek (zajady, wygładzony język) zmiany przydatków skóry (rozdwajanie się końców włosów, kruchość i łamliwość paznokci, podłużne prążkowanie, wgłebienie płytki paznokciowej) tachykardia, szmery czynnościowe serca, przerost mięsnia sercowego trudności w połykaniu przedłużone, obfite miesiączki opóźnienia w rozwoju fizycznym i psychicznym u dzieci Przedmiotowe

23 Gospodarka żelazem 1.Zawartość żelaza w organizmie mężczyzny wynosi 50mg/kg, u kobiety 35mg/kg. Około 30% stanowią magazyny tj. 1g u mężczyzn i mg u kobiet. 2.Codziennie mężczyzna i niemiesiączkująca kobieta tracą 0,6- 1,6mg żelaza, średnio 1mg. Kobiety tracą od 0,006mg- 0,025mg/kg/dzień. Kobieta w ciąży traci 3,5 razy więcej. 3.Zwykle w diecie codziennej znajduje się 6mg żelaza na 1000 kalorii lub od 10-30mg.

24 Wchłanianie i metabolizm żelaza

25 Parametry stosowane przy badaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza: 1.Stężenie hemoglobiny 2.MCV 3.RDW 4.Stężenie żelaza w surowicy 5.Stężenie transferyny 6.Wysycenie transferyny 7.Stężenie ferrytyny w surowicy 8.Stężenie receptora transferyny w surowicy

26 NIEDOKRWISTOŚĆ MIKROCYTOWA MCV< 80fl Żelazo, TIBC Retikulocyty Proponowany algorytm badań w diagnozowaniu niedokrwistości Badania wstępne Wywiad i badanie przedmiotowe Hemoglobina Liczba erytrocytów Liczba leukocytów i płytek krwi MCV, MCH, MCHC, RDW Poszerzona diagnostyka w zależności od wielkości krwinki czerwonej Retikulocyty TALASEMIA Żelazo, TIBC Ferrytyna Ferrytyna lub N NIEDOBÓR ŻELAZA PRZEWLEKŁE CHOROBY ZAPALNE/MDS Podwyższone stężenie receptora transferyny Obniżone < 15% wysycenie transferyny Obniżone ale >15% wysycenie transferyny Prawidłowe wysycenie transferyny Prawidłowe wysycenie transferyny NIEDOKRWISTOŚĆ SYDEROBLASTYCZNA

27 Zmiany wartości stężenia żelaza, TIBC i UIBC w różnych stanach chorobowych

28 Stadia rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza

29 Ascofer – draż. Hemofer-Prolongatum – draż. Sorbifer-Durules – tabl. Ferro-Gradumet – tabl. Hemofer F – draż. Tardyferon – draż. Tardyferin-Bebe – tabl. Resoferon – draż. Hemofer-Polfa – liq. Ferro-66 – krople Ferrum Lek- draż Ferrum Lek- ampułki im, iv Venofer – ampułki iv

30 Przyczyny niedokrwistości makrocytowych (megaloblastycznych) GrupaPrzyczyna Niedobór kobalaminy (witaminy B 12 ) Niedobór kwasu foliowego (kw. pteroiloglutaminowego) I Niedobory pokarmowe 1.Wegetarianizm 2.Brak lub niedobór pokarmów pochodzenia zwierzęcego 3.Zespoły wieloniedoborowe 1.Brak świezych, surowych pokarmów roślinnych 2.Długotrwałe gotowanie 3.Zespoły wieloniedoborowe II Zaburzenia wchłaniania 1.Choroba Addisona-Biermera 2.Stan po gastrektomii 3.Zapalenie żołądka z alkaliczną treścią (zanikowy, histaminooporny nieżyt żołądka) 4.Nowotwory przewodu pokarmowego (rak żołądka) 5.Przewlekła niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki 6.Choroby jelita cienkiego a) sprue (psilosis) b) celiakia c) przewlekłe zapalenia przewodu pokarmowego d) ileitis terminalis e) stany po radioterapii w zakresie jamy brzusznej f) nowotwory g) przetoki 7.Niepełnowartościowy czynnik wewnętrzny (IF) 8.Brak receptora jelitowego dla IF/kobalaminy (np. choroba Imerslund-Grasbecka) 1.Choroby jelita cienkiego ze złym wchłanianiem kwasu foliowego a) sprue (psilosis) b) celiakia c) stany po zabiegach chirurgicznych d) zespół ślepej pętli 2.Alkoholizm

31 Przyczyny niedokrwistości makrocytowych (megaloblastycznych) 1.Metotreksat 2.Triamteren 3.Trimetoprim 4.Fenytoina i jej pohodne (niekiedy) 5.Fenobarbital i jego pochodne (niekiedy) 6.Doustne środki antykoncepcyjne 7.Sulfonamidy 8.Antagoniści puryn 1.Pochodne guanidyny, tzw. biguanidy 2.Fenformina i jej pochodne (buformina, metformina) 3.PAS 4.Neomycyna 5.Kolchicyna 6.Nadtlenek azotu 7.Kolestyramina B. Wady metaboliczne A. Zaburzenia polekowe (w przypadkach równoczesnego stosowania leków) Niedostateczn e wykorzystanie III 1.Niedobór enzymów związanych z metabolizmem kwasu foliowego 2.Działanie tzw. antymetabolitów kwasu foliowego 1.Niedobór transkobalaminy II (TcII) 2.Niedobór enzymów zależnych od witaminy B 12 Niedobór kwasu foliowego (kw. pteroiloglutaminowego) Niedobór kobalaminy (witaminy B 12 ) PrzyczynaGrupa

32 Przyczyny niedokrwistości makrocytowych (megaloblastycznych) 1.Zespoły mieloproliferacyjne 2.Zespoły limfoproliferacyjne 3.Niedokrwistości hemolityczne 4.Ciąża 5.Intensywny wzrost 6.Nadczynność gruczołu tarczowego 7.Nowotwory złośliwe (tzw. lite) z przerzutami 8.Nadmierna hemoliza 1.Zespoły mieloproliferacyjne 2.Szpiczak mnogi 3.Zużycie przez bakterie jelitowe lub pasożyty a) bruzdogłowiec szeroki b) zespół ślepej pętli 4.Karmienie długotrwałe piersią przez matki z niedokrwistością Addisona-Biermera Zwiększone zapotrze- bowanie IV Niedobór kwasu foliowego (kw. pteroiloglutaminowego) Niedobór kobalaminy (witaminy B 12 ) PrzyczynaGrupa

33 Przyczyny niedokrwistości makrocytowych (megaloblastycznych) Wzmożona wybitnie odnowa z hiperretykulocytozą: - po krwotoku - w przełomie hemolitycznym Wzmożona erytropoez a V 1.Niedoczynność gruczołu tarczowego 2.Przewlekłe choroby wątroby z zaburzonym metabolizmem wit. B 12 3.Czynniki mielotoksyczne (powodujące aplazję szpiku kostnego) Inne VI Niedobór kwasu foliowego (kw. pteroiloglutaminowego) Niedobór kobalaminy (witaminy B 12 ) PrzyczynaGrupa

34 Kliniczne i laboratoryjne objawy różnicujące 1.Ze względu na powolny rozwój dobre znoszenie niedokrwistości. 2.Skargi gastrologiczne: pieczenie języka, zanik smaku, czasem biegunka (zesp. złego wchłaniania). 3.Skargi neurologiczne: parestezje, zaburzenia czucia, osłąbienie mięśni, zab. mikcji, osł. wzroku, zab. psychiczne. 1.Obfite miesiączki, niedawne ciąże, żylaki odbytu itp. 2.Większe subiektywne odczuwanie podstawowych objawów niedokrwistości ze wzgl. na zaburz. enzymów oksydoredukcyjnych. 3.Łamliwość paznokci, dwojenie i wypadanie włosów, pieczenie języka, dysfagia, osłabienie apetytu i potencji (biegunki i zaparcia; Czasem złe znoszenie prep. żelaza (biegunki, zaparcia). Wywiad Najczęściej lat20-50 lat, kobietyWiek Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne megaloblastyczne Niedokrwistości syderopeniczne Cechy kliniczne

35 Kliniczne i laboratoryjne objawy różnicujące 1.Skóra cytrynowa (bladość + zażółcenie) 2.Język wygłądzony (glossitis Hunteri) 3.Neurologiczne: a) początkowo – zaburzenia czucia wibracji, potem powierzchownego b) później zespół powrózków tylnych 1.Obok bladości suchość i zaburzenia troficzne skóry oraz włosów(cienkie, łamliwe) i paznokci (kruche z wgłębieniami lub podłużnym prążkowaniem) 2.Czasem wygładzenie języka, dysfagia, zajady i in. (zespół Plummera-Vinsona) Badania Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne megaloblastyczne Niedokrwistości syderopeniczne Cechy kliniczne

36 Makrocytowa MCV: 100, ,0 fl* Mikrocytowa MCV: 50,0 - 80,0 fl Hipochromiczna Morfologiczny typ niedokrwistości PrzyspieszonyW normie lub lekko przyspieszony OB Wyjątkowo lekko powiększonaBz. Śledziona Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne megaloblastyczne Niedokrwistości syderopeniczne Cechy kliniczne Kliniczne i laboratoryjne objawy różnicujące

37 Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne megaloblastyczne Niedokrwistości syderopeniczne Cechy kliniczne Megalocyty (owalne, dobrze wysycone) Anizopolikilocytoza, annulocyty, słabe wysycenie Rozmaz krwi: Erytrocyty Hipersegmentacja jąder granulocytów i względna limfocytoza Norma Leukocyty Lekka małopłytkowowść i duże płytki Norma / Nadpłytkowość Trombocyty mała Retykulo- cytoza Kliniczne i laboratoryjne objawy różnicujące

38 Przyczyny niedokrwistości hemolitycznych 1. Przyczyny wewnątrzkrwinkowe defekty błony komórkowej: sferocytoza defekty enzymatyczne: G6PD, kinazy pirogronianowej hemoglobinopatie (anemia sierpowata, talasemie) nocna napadowa hemoglobinuria 2. Przyczyny zewnątrzkrwinkowe poprzetoczeniowa, konflikt Rh AIHA z przeciwciałami ciepłymi lub zimnymi polekowe wywołane czynnikami fizycznymi lub chemicznymi (sztuczne zastawki, oparzenia, jad żmii) mikroangiopatyczne (zespół hemolityczno-mocznicowy, plamica zakrzepowa małopłytkowa) zespół Zievego

39 Diagnostyka niedokrwistości hemolitycznych 1. Badania hematologiczne polichromatofilia wzrost odsetka retikulocytów hyperplazja ukł. erytroblastycznego 2. Surowica/osocze bilirubina wolna haptoglobina hemopeksyna wolna Hb LDH 3. Mocz urobilinogen hemosyderyna hemoglobina

40 Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości hemolitycznych Badania w niedokrwistościach hemolitycznych: retykulocytoza, stężenie: bilirubiny całkowitej i wolnej, haptoglobin, hemopeksyny w surowicy, aktywność LDH w surowicy, oznaczenie oporności osmotycznej krwinek czerwonych na roztwory hipotoniczne NaCl, oznaczenie grupy krwi i budowy antygenowej, badanie przeciwciał p. erytrocytarnych, Badanie oporności krwinek czerwonych na roztwory hipotoniczne NaCl – wskazania do oznaczenia: nieprawidłowosci wrodzone budowy błony komórkowej erytrocytów ( norma :początek hemolizy krwinek = oporność minimalna- w stężeniu 0,44% NaCl, koniec hemolizy- wszystkie krwinki uległy hemolizie= oporność maksymalna - 0,30% NaCl, różnica między opornością minimalna i maksymalną= amplituda oporności osmotycznej): obniżenie w mikrosferocytozie wrodzonej( np 0,74%- 0,54% NaCl ), eliptocytozie, AIHA, kwasicy, zwiększona w talasemii (np. 0,28-014% NaCl). Autohemoliza: w próbce krwi inkubowanej przez 48 godz w temp. 37 C ocenia się uwalnianie wolnej Hb ( norma- uwalnia się 3,5% Hb) i hamowanie tej reakcji po dodaniu glukozy (norma 0,6% Hb). Podwyższona autohemoliza z normalizacją przy dodaniu glukozy występuje w wrodzonej mikrosferoctozie, eliptocytozie i stomatocytozie, nie normalizuje się po dodaniu glukozy w erytrocytarnych niedoborach enymatycznych,w niedokrwistosci z niedoboru żelaza.. w razie potrzeby bada się: stężenie wolnej Hb w surowicy, urobilinogen w moczu, hemosyderyna i ferrytyna w moczu, badanie gospodarki lipidowej, poziom Cu w surowicy,elektroforeza Hb, enzymy krwinek czerwonych ( w czasie stabilizacji procesu hemolitycznego), układ krzepnięcia, posiew bakteriologiczny krwi, moczu i kału, badania w kierunku nocnej napadowej hemoglobinurii ( test Hama, Jenkinsa- Hartmana, stężenie białek HIRTL i DAF, na krwinkach – zmniejszenie CD59)

41 Błędy: stosowanie preparatów Fe bez ustalenia przyczyny niedoboru stosowanie preparatów wit. B12 w anemii makrocytarnej bez potwierdzenia niedoboru wit.B12 przy suplementacji wit.B12 należy pamiętać o możliwym, wtórnym niedoborze Fe przetoczenie preparatów krwi w anemii hemolitycznej bez uprzedniego pobrania próbki na badania serologiczne

42

43

44

45 NIEDOKRWISTOŚĆ W CIĄŻY

46 NIEDOKRWISTOŚĆ w ciąży Przyczyny: Niedoborowe: - z niedoboru żelaza - z niedoboru Vit. B12 - z niedoboru kwasu foliowego

47 Niedobór Fe w ciąży i w okresie laktacji 25% kobiet nie ma odpowiednich zapasów Fe w ustroju, a u blisko 75% zapasy te wynoszą poniżej 350 mg. Niedokrwistość rozwija się zwykle wcześnie I i II trymestrze ciąży. Prawidłowy poziom Fe : K μg/l; średnio 35

48 Niedokrwistość z niedoboru Fe w ciąży Rozpoznanie na podstawie oznaczenia poziomu Fe, Hb, MCV, wysycenia transferyny, poziomu ferrytyny, stężenia rozpuszczalnego receptora dla transferyny w surowicy, oceny rozmazu k.o.- niedokrwistość hypochromiczna, niedobarwliwa

49 Niedobór Fe w ciąży - leczenie Sorbifer durules (tabl. a 100mg Fe + 60 mg kwas askorbinowy do konca ciąży Hemofer prolongatum 2x1tabl W razie nieskuteczności terapia preparatami i.v.,np. Venofer 1 amp.a 0,1 co drugi dzień, czas trwania kuracji zależy od stopnia niedoboru Fe.

50 Niedobór vit. B12 w ciąży Rozpoznanie ustala na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego potwierdzonego badaniami dodatkowymi (Hb, MCV, poziom Vit B12). Zapasy w ustroju wystarczają na kilka lat, stąd musza nałożyć się dodatkowe czynniki (dieta, achlorhydria, infekcja tasiemcem lub rozpoznanie de novo choroby A-B w ciąży itp.)

51 Niedobór witaminy B12 w ciąży - leczenie Vit B12 –100ug 1 x w miesiącu Lub Vit B ug przez 7 dni, potem przez pierwszy miesiąc 1x w tygodniu, potem 1x100 μg 1x w miesiącu.

52 Anemia z niedoboru kwasu foliowego Ze względu na spore fizjologiczne zapasy rozwija się zwykle pod koniec ciąży (III trymestr) – z powodu zwiększonego zapotrzebowania. W przypadku nałożenia się innych czynników ryzyka (alkoholizm, wegetarianizm) może się ujawnić wcześniej. Poziom kwasu foliowego w krwi 3,1-12,ug/l. Niedobór rozpoznajemy poniżej 2,5ug/l.

53 Anemia z niedoboru kwasu foliowego - leczenie Acidum folicum 3x0,015 p.o. Przez kilka tygodni

54 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ


Pobierz ppt "NIEDOKRWISTOŚCI – podział, diagnostyka, leczenie Dr hab. n. med. Grzegorz Mazur, prof. nadzw. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia."

Podobne prezentacje


Reklamy Google