ĆWICZENIA Z CHORÓB RYB cz. II

Prezentacja na temat: "ĆWICZENIA Z CHORÓB RYB cz. II"— Zapis prezentacji:

1 ĆWICZENIA Z CHORÓB RYB cz. II
I Układ krwiotwórczy ryb. Badania hematologiczne w diagnostyce chorób ryb. II Układ immunologiczny ryb. Immunoprofilaktyka w chorobach ryb. III Podstawy diagnozowania chorób bakteryjnych i wirusowych ryb. IV zaliczenie pisemne z hematologii, immunologii i diagnostyki chorób bakteryjnych i wirusowych. V Choroby ryb wywołane przez pierwotniaki. VI Choroby ryb wywołane przez myksospory, mikrospory i przywry. VII Choroby ryb wywołane przez tasiemce i nicienie. VIII Inwazje wywołane przez kolcogłowy, pijawki, widłonogi, tarczenice IX Zaliczenie ćwiczeń zaległych

2 I Układ krwiotwórczy ryb
I Układ krwiotwórczy ryb. Badania hematologiczne w diagnostyce chorób ryb.

3 1. Narządy krwiotwórcze ryb
Nerka głowowa i tułowiowa Śledziona Wątroba w okresie rozwojowym 2. Przedstawienie krwinek w rozwoju ontogenetycznym ryb. 3. Opisanie szeregu rozwojowego krwinek od komórki pnia do poszczególnych kategorii dojrzałych erytrocytów i leukocytów poprzez : Linię erytroidalną Linię limfoidalną Linię mieloidalną Linię megakariocytarną (płytki krwi)

4 4. Charakterystyka morfologiczna i czynnościowa poszczególnych kategorii krwinek:
Hemocytoblast Erytroblast Promielocyt, metamielocyt Neutrofil segmentowany Monocyt Limfocyt mały i duży Eozynofil Bazofil 5. Przedstawienie zmian patologicznych jakim podlegają krwinki po ekspozycji ryb na czynniki toksyczne, bakteryjne i inwazyjne.

5 Część praktyczna ćwiczenia
1.Pobieranie krwi do badań hematologicznych. 2.Obliczanie liczby erytrocytów i leukocytów w krwi obwodowej karpia. (Erytrocyty 1:200 w płynie Hendricka, leukocyty 1:100 w płynie Shaw) Liczenie krwinek w komorze Burkera. Wartości prawidłowe: Liczba erytrocytów w 1µl krwi – 1,1-1,8 mln Liczba leukocytów w 1µl krwi – 40 – 80 tys.

6 3. Wykonanie rozmazów krwi na szkiełkach podstawowych.
4. Wybarwianie rozmazów metodą May – Grunwalda. 5. Ocena leukogramów: Prawidłowy leukogram: Limfocyty 89 – 97,5 % Monocyty 3 – 5 % Eozynofile 0,5 – 1% Bazofile 0 – 0,5%

7 II Układ immunologiczny ryb. Immunoprofilaktyka w chorobach ryb.

8 1. Narządy limfoidalne ryb
- Grasica - Nerka głowowa i tułowiowa - Śledziona 2. Odpowiedź immunologiczna ryb -Nieswoista -Swoista

9 3. Rola odporności nieswoistej u ryb.
4. Składniki odporności nieswoistej: - Humoralne - Komórkowe 5. Rola śluzu w mechanizmach odpornościowych. Właściwości fizyko- chemiczne Składniki immunologiczne: Białka antybakteryjne Lizozym Dopełniacz Białko C-reaktywne Transferyny Inhibitory proteaz Naturalne immunoglobuliny

10 Humoralne składniki układu immunologicznego ryb
1. lizozym a) Miejsce powstawania b) Rozprzestrzenianie po organizmie c) Główne miejsca występowania (śluz, skrzela, surowica, ikra oraz narządy wewnętrzne; wątroba, nerki) d) Charakterystyka lizozymu: - Porównanie masy cząsteczkowej lizozymu ryb z lizozymem ssaków. - Optymalne parametry tj. pH, temperatura - Typ I i II lizozymu - Wartości: w ikrze 1700 – 1900 µg/ml, w surowicy 0,34-0,40 µg/ml, w śluzie 1,1- 1,5 µg/ml 2. Białka antybakteryjne o masie cząsteczkowej 27 i 31 KDa obecne w śluzie (przyczyniają się do śmierci komórek bakteryjnych wskutek powstawania kanałów jonowych w błonie komórkowej bakterii, ubytku jonów i utraty potencjału jonowego komórek bakteryjnych). 3. Interferony α, β i γ 4. Rola transferyn 5. Białko C-reaktywne o charakterze lektyn, działające podobnie jak opsoniny. (wzrost białka C-reaktywnego podczas infekcji bakteryjnych, a także działania czynników stresowych i toksycznych). 6. Dopełniacz i jego rola

11 Proces zapalny u ryb; Proces fagocytozy u ryb; Zależność aktywności procesów obronnych od temperatury.

12 Odporność swoista Charakterystyka subpopulacji limfocytów T i B oraz ich rola w mechanizmach odporności Synteza przeciwciał i jej uzależnienie od temperatury wody Budowa przeciwciał u ryb Pamięć immunologiczna u ryb

13 III Podstawy diagnozowania chorób bakteryjnych i wirusowych ryb.

14 Wymagania dotyczące prób ryb oraz procedury pobierania materiału do badań bakteriologicznych.
Prawdziwość i miarodajność rozpoznania infekcji bakteryjnych zależy w dużej mierze od jakości i liczebności próby oraz sposobu pobrania materiału do badań.

15 Ogólne zasady przy pobieraniu próby
Dokładne określenie celu badania; Dokładne określenie kierunku badania; Próbki do badań pobiera się przed zastosowaniem antybiotyków lub innych leków przeciwbakteryjnych; Przestrzeganie zasad aseptyki na każdym etapie pobierania materiału do badań; Materiał do badań powinien być pobierany przez odpowiednio wykwalifikowany personel.

16 Jakość i wielkość prób W każdym przypadku do badań bakteriologicznych preferowane jest dostarczenie ryb żywych do laboratorium. Należy pamiętać, że infekcja bakterii związanych z procesem gnilnym ryb rozpoczyna się wkrótce po śmierci ryb. Badane próbki muszą być wystarczająco duże i reprezentatywne dla całej badanej populacji.

17 Najważniejsze czynniki określające wielkość próby w poszczególnych sytuacjach
Wielkość obsady; Historia choroby w obsadach; Obecność lub brak wyraźnych objawów infekcji; Rodzaj spodziewanego patogenu (powszechnie występujący lub rzadko spotykany); Stopień trudności w wykrywaniu patogenu; Możliwość złowienia ryb Wartość diagnostyczna poszczególnych ryb; Możliwości jakie posiada laboratorium.

18 Podczas pobierania materiału do badań bakteriologicznych jest bardzo ważne zachowanie zasad aseptyki na każdym etapie.

19 Pobieranie materiału zależnie od wielkości ryb
Wylęg żerujący i wylęg z woreczkiem- pobiera się w całości. Narybek mały 4- 6 cm– przed rozcięciem każdą rybę dezynfekuje się przecierając 70% alkoholem. Po otwarciu jamy ciała usuwa się ostrożnie trzewia pozostawiając nerkę. Materiał pobiera się z nerki przy użyciu jałowej wymazówki lub skalpela. Jeżeli jest to niemożliwe pobiera się całe trzewia łącznie z nerką. Ryby większe niż 6 cm- zależnie od stanu klinicznego ryb, pobiera się materiał ze zmienionych tkanek i/lub narządów (ryby chore) lub usuwa się trzewia i pobiera się próbki nerki (ryby zdrowe). Tarlaki- pobiera się płyn jajnikowy od ikrzyc i/lub próbki tkanek.

20 Pobieranie materiału zależnie od stanu klinicznego ryb
Ryby wykazujące objawy chorobowe- materiał pobiera się ze wszystkich zmienionych tkanek. Od ryb wykazujących objawy posocznicowe pobiera się także próbki krwi. Ryby nie wykazujące objawów klinicznych- preferuje się pobieranie materiału z nerki głowowej oraz z płynu jajnikowego od dojrzałych ikrzyc.

21 Wstępne rozpoznanie choroby
Przed przystąpieniem do właściwej diagnostyki należy zebrać wszystkie dostępne informacje celem ustalenie, przynajmniej w przybliżeniu, jakiego patogenu należy się spodziewać i wyboru metod do dalszego postępowania. 1. Informacje z wywiadu - osłabiona kondycja ryb - ryby nie pobierają pokarmu - gromadzenie się pod dopływem - podpływanie pod powierzchnie - masowe śnięcia ryb - wirujące, spiralne lub nerwowe poruszanie się 2. Zmiany kliniczne - zanik pigmentu - pociemnienie skóry - wysadzenie gałek ocznych - i/lub zmętnienie rogówki - wybroczyny w gałkach ocznych - wybroczyny w okolicy jamy gębowej - wybroczyny w okolicy pokryw skrzelowych - przekrwienie i wybroczyny w jamie gębowej oraz liza kości szczęki - martwicze zmiany w skrzelach - martwica płetw - siodełkowate zmiany w grzbietowej części ciała - szare naloty na skórze, płetwach i skrzelach oraz złuszczenie naskórka - wybroczyny na skórze i w mięśniach - wrzody lub ropnie na powłokach ciała - czyraki - wypełnione krwią pęcherze na bokach ciała - uwypuklenie i zaczerwienienie odbytu - obrzęk brzusznej części ciała - wychudzenie

22 Zmiany anatomopatologiczne
W niektórych przypadkach zmiany chorobowe w narządach wewnętrznych lub mięśniach mogą być pomocne w diagnozowaniu bakteryjnych chorób ryb. Dokładna obserwacja chorych ryb może wykazać obecność łatwo dostrzegalnych nieprawidłowości. Są to m.in.: - płyn wysiękowy w jamie ciała; - punkcikowate wybroczyny w mięśniach; - białe lub żółtawe guzki w nerkach, wątrobie, śledzionie, sercu, narządach wewnętrznych; - obrzęk nerki; - białawe patologiczne błony pseudodyfteryczne wokół narządów wewnętrznych; - ogniska martwicze w nerkach i śledzionie; - biało- szare plamki w nerkach, przekształcające się w rozległe ogniska martwicze; - wybroczyny w narządach wewnętrznych; - wybroczyny w otrzewnej.

23 Systematyka najważniejszych bakteryjnych patogenów ryb słodkowodnych.
Gram-ujemne względnie beztlenowe pałeczki Aeromonadaceae Aeromonas hydrophila Aeromonas bestiarum Aeromonas salmonicida Aeromonas veronii bv. sobria Aeromonas jandaei Aeromonas caviae Enterobacteriaceae Edwardsiella ictaluri Edwardsiella tarda Yersinia ruckeri Gram-ujemne tlenowe pałeczki Pseudomonadaceae Pseudomonas anguilliseptica Pseudomonas fluorescens Pseudomonas putida

24 Systematyka najważniejszych bakteryjnych patogenów ryb słodkowodnych.
Gram-ujemne chromogenne tlenowe pałeczki Flavobacteriaceae Flavobacterium psychrophilum Flavobacterium columnare Flavobacterium branchophilum Gram-dodatnie tlenowe pałeczki Micrococcaceae Renibacterium salmoninarum Gram-dodatnie kwasooporne tlenowe pałeczki Mycobacteriaceae Mycobacterium fortuitum Mycobacterium chelonei Nocardiaceae Nocardia asteroides Nocardia kampachi

25 Izolacja i identyfikacja bakterii chorobotwórczych
Izolacja jak też identyfikacja zarazków chorobotwórczych dla ryb jest utrudniona w porównaniu z badaniem patogenów zwierząt wyższych i ludzi. U ryb istnieje zawsze duże ryzyko zanieczyszczenia badanego materiału saprofitycznymi bakteriami stanowiącymi normalną florę ryb i środowiska wodnego. Największym utrudnieniem jest jednak fakt, że oprócz bakterii ogólnie uważanych za bezwzględnie chorobotwórcze dla ryb (Aer. salmonicida, Ren. salmoninarum) lub chorobotwórcze warunkowo, ale dobrze poznane jako patogeny tych zwierząt, liczne inne gatunki saprofityczne mogą w określonych warunkach wywołać chorobę ryb i doprowadzić do masowych śnięć.

26 Izolacja i identyfikacja bakterii chorobotwórczych
Większość chorobotwórczych dla ryb bakterii występuje naturalnie w środowisku wodnym jako drobnoustroje saprofityczne. Do swojego rozwoju organizmy te wykorzystują zawarte w wodzie substancje organiczne i nieorganiczne. Są to zwykle organizmy o małych wymaganiach odżywczych. W warunkach laboratoryjnych mogą więc być hodowane na podłożach powszechnie stosowanych w bakteriologii. Podłoża peptonowe, takie jak agar tryptozowo-sojowy (TSA) lub podłoże mózgowo-sercowe (BHIA) są powszechnie używane jako standardowe nieselektywne podłoża dla potrzeb bakteriologicznych badań ryb słodkowodnych.

27 Izolacja i identyfikacja bakterii chorobotwórczych
Tylko niektóre patogenne dla ryb bakterie wymagają specjalnych podłoży do hodowli w warunkach laboratoryjnych. Bardzo wymagające bakterie Renibacterium salmoninarum hoduje się na podłożach wzbogaconych cysteiną i surowicą.

28 Izolacja i identyfikacja bakterii chorobotwórczych
1. Posiewy bakteriologiczne i izolacja. Materiał pobrany od chorych ryb rozcieńcza się w stosunku 1:1. Można też wykonać szereg 10-ciokrotnych rozcieńczeń w soli fizjologicznej z dodatkiem peptonu (0,1%), zależnie od nasilenia zmian chorobowych i liczby bakterii obserwowanych pod mikroskopem w preparatach ze świeżych tkanek. 2. Identyfikacja bakterii Podstawową metodą identyfikacji większości patogenów ryb są badania określające fenotypowe cechy izolatów. Podstawowym testem wstępnej identyfikacji izolatu wyosobnionego od ryb jest barwienie metodą Grama. Większość bakterii patogennych dla ryb słodkowodnych są to krótkie, Gram-ujemne pałeczki należące do rodziny Aeromonadaceae, pseudomonadaceae, enterobacteriaceae.

29 Przegląd najważniejszych metod badawczych w diagnostyce bakteryjnych chorób ryb
Wnikliwe rozpoznanie chorób bakteryjnych powinno łączyć wszystkie dostępne informacje przed wydaniem opinii. Dla postawienia rozpoznania mogą być przydatne: -Informacje uzyskane z wywiadu -wszystkie dostrzegalne zmiany kliniczne u poszczególnych ryb -patologiczne zmiany w narządach wewnętrznych -laboratoryjne metody badawcze

30 Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu choroby maja metody laboratoryjne takie jak:
Obserwacje mikroskopowe chorych tkanek i narządów (badania histopatologiczne) Badania bakteriologiczne ( izolacja i identyfikacja bakterii) Wykrywanie antygenów bakteryjnych w tkankach ryb przy użyciu dostępnych metod immunologicznych. Wykrywanie fragmentów DNA charakterystycznych dla określonych patogenów.

31 Choroby wirusowe Zmiany kliniczne:
Wzrost śmiertelności (śmiertelność ponadnormatywna) Objawy letargu u ryb połączone z pływaniem poszczególnych ryb oddzielnie od całego stada przy odpływie wody do stawu oraz przy brzegach stawu Utrata równowagi u ryb w trakcie pływania Wybroczyny u nasady płetw oraz w okolicy odbytu Wysadzenie gałek ocznych Ściemnienie skóry Zmiany sekcyjne: Zwiększone wydzielanie płynu wysiękowego w jamie ciała, zwykle z niewielką zawartością krwi Obecność w jelicie śluzowatej substancji zamiast karmy Zwiotczenie i bladość rektalnego odcinka jelita Punkcikowate wybroczyny w narządach wewnętrznych Punkcikowate wybroczyny w mięśniach i tkance tłuszczowej Punkcikowate wybroczyny w pęcherzu pławnym

32 V Choroby ryb wywołane przez pierwotniaki.

33 Choroby ryb wywołane przez pierwotniaki
ICHTIOBODOZA (Ichthyobodo necator, I. pyriformis) HEKSAMITOZA (Heksamita intenstinalis, H. salmonis, H.truttae, H.symphsodnis) TRYPANOSOMOZA (Trypanosoma carassi) TRYPANOPLAZMOZA (trypanoplazma salmositica, T.borelli, T. bullocki) KOKCYDIOZA (Eimeria truttae, Epieimeria anguillae, Goussia subepithelialis, G. carpelli) CHILODONELLOZA (Chilodonella piscicola, Ch.hexasticha) TRICHODINOZA (Trichodina sp.)

34 Inwazje wywołane przez wiciowce:
Ichtiobodoza – choroba powłok zewnętrznych i skrzeli, ryb słodkowodnych i morskich. Ichthyobodo necator (10-20 x 6-10µm) Forma pasożytnicza ma kształt gruszkowaty, z podłużną bruzdą przebiegająca wzdłuż ciała na 2/3 jego długości. W bruździe znajdują się 4 wici. Pellikula rejonu cytostomu uformowana jest w tarczkę czepną. Rozmnażają się przez podział podłużny. Po opuszczeniu żywiciela pasożyt żyje ok. 1 godz. Może jednak tworzyć cysty (7-10) oporne na działanie niekorzystnych czynników środowiska. Objawy kliniczne: -nagłe szusy i ocieranie się o dno zbiornika -zwiększone wydzielanie śluzu Rozpoznanie : -preparaty gniecione z zeskrobin skóry i wycinków skrzeli (w temp. 28 – 300 C stają się nieruchome i trudne do zidentyfikowania) I. pyriformis (9-14 x 5-8 µm)

35 Inwazje wywołane przez wiciowce:
Heksamitoza – choroba jelita i woreczka żółciowego. Hexamita intenstinalis H. salmonis (7-14 x 3-10 µm) Kształt jajowaty, 2 jądra, 6 wici wychodzących z tylnej części ciała. Może wytwarzać cysty (10x7 µm), które wewnątrz dzielą się na dwie części. Czas przeżywania pasożytów w wodzie poza żywicielem wynosi 30 min. Pomimo częstego występowania u ryb, rzadko wywołują chorobę. Objawy kliniczne : Zaburzenia w pływaniu Brak pobierania pokarmu Wychudzenie Bezruch Zmiany anatomo-patologiczne: Stan zapalny w jelitach i woreczku żółciowym Żołądek i jelito mogą być wypełnione żółtawym, galaretowatym płynem U młodych łososi stwierdzono ogniska martwicze w nerkach i wątrobie ( w ogniskach tych występowały pasożyty) Rozpoznanie: Badanie mikroskopowe zeskrobin jelita i śluzówki woreczka żółciowego. H.truttae

36 Inwazje wywołane przez wiciowce:
Trypanosomoza – choroba krwi, różnych gatunków ryb słodkowodnych Trypanosoma carassi (T. danliewski) – (27-60 µm). Wrzecionowaty kształt, błona falująca, jedna wić i cytostom. Przenosicielami Trypanosoma sp. mogą być pijawki: Piscicola geometra i hemiclepsis marginata. Objawy choroby: Obniżenie poziomu białek w surowicy krwi Wzrost liczby leukocytów Zmniejszenie liczby erytrocytów i zawartości Hb Wzrost poziomu globulin Może dojść do ogólnego obrzęku Mogą wystąpić śnięcia Rozpoznanie : badaniem mikroskopowym rozmazów krwi, lub w preparatach gniecionych z nerek

37 Inwazje wywołane przez wiciowce:
Trypanoplazma – choroba krwi różnych gatunków ryb. Wymiary, kształt i cykl rozwojowy pasożytów rodzaju Trypanosoma i trypanoplazma są podobne. Trypanoplazma posiada dwie wici (Trypanosoma – jedną). Objawy choroby: Anemia Niekiedy wysięk w jamie ciała

38 Kokcydioza Choroba przewodu pokarmowego wielu gatunków ryb, słodkowodnych i morskich. Kokcydia pasożytują wewnątrzkomórkowo, nie posiadają organelli ruchu i cytostomu. Rozmnażają się w sposób bezpłciowy (schizogonia) i płciowy (gametogonia). Cały rozwój odbywa się w komórkach organizmu jednego żywiciela. Formami inwazyjnymi są oocysty wydalane wraz z odchodami zarażonych ryb do wody. Kokcydia mogą lokalizować się w przewodzie pokarmowym, wątrobie, nerkach, śledzionie, pęcherzyku żółciowym, pęcherzu pławnym, gonadach, skrzelach.

39 Kokcydioza Objawy choroby: Ryby przestają pobierać pokarm
Chudną i są znacznie osłabione Nie reagują na bodźce Gałki oczne oraz powłoki brzuszne są zapadnięte „Ostry grzbiet” Blade skrzela Po naciśnięciu powłok brzusznych z otworu odbytowego wydobywa się żółtawa, śluzowata wydzielina zawierająca oocysty. Błona śluzowa jelita jest rozpulchniona, pokryta śluzem, czasem widoczne wybroczyny Ściana jelita jest cienka – „jelito pergaminowe” W ubytkach nabłonka błony śluzowej jelita tworzą się tzw. Ciałka żółte ( w wyniku przemian zalegającej krwi) Charakterystycznym objawem przy inwazji Goussia subepithelialis są białawe guzki (2-3 mm) na powierzchni błony śluzowej jelita. Rozpoznanie : Na podstawie badania mikroskopowego wydzielin z przewodu pokarmowego Zapobieganie: Zapobiegawczo stosuje się dokładne osuszanie stawów po odłowach oraz dezynfekcje wapnem palonym.

40 Inwazje wywołane przez orzęski
Chilodonelloza – choroba skóry i skrzeli (głównie u wylęgu i drobnego narybku) wielu gatunków ryb. Chilodonella piscicola syn Chilodonella cyprini (37-70x20-62 µm) - Kształt owalny, na brzusznej stronie rzęski uszeregowane są w rzędach, zaokrąglony cytostom, makro i mikronucleus. Rozmnażanie przez podział prosty lub wielokrotny. Występuje koniugacja. W obiektach karpiowych chilodonelloza występuje najczęściej zimą i wczesną wiosną. Objawy kliniczne: Ocieranie się ryb o przedmioty stałe Objawy przyduchy przy inwazji skrzeli Zwiększone wydzielanie śluzu Leczenie podejmuje się jedynie przy znacznej ilości pasożytów

41 Inwazje wywołane przez orzęski
Ichtioftirioza Ichthyophthirius multifiliis Stadium inwazyjnym jest pływka (0,03-0,06 x 0,02 µm), która przebywa w środowisku wodnym max. 10 godz. W tym w temp. 280 C i 3 dni w temp. 180 C, (nie posiada cytostomu). Po osiedleniu się na rybie zaokrągla się, powstaje cytostom, jądro przybiera kształt podkowiasty. Całe ciało pasożyta pokryte jest rzęskami. Gdy osiągnie 0,5 -1 mm opuszcza rybę, osiada na roślinach lub dnie zbiornika i powstaje cysta, w obrębie której w wyniku podziałów powstaje od kilkudziesięciu do kilkuset pasożytów potomnych. Po przerwaniu osłonek uwalniane są pływki. Długość cyklu rozwojowego: 5,5 dnia w temp. 250 C 110 dni w temp.˃3 -40 C, nie rozwija się w temp. ˃ 300 C, a w temp. ˃ 320 C ginie Choroba występuje często przy dużym zagęszczeniu ryb. Najczęściej występuje w końcowym okresie zimowania oraz w pierwszym okresie przebywania ryb w stawach odrostowych ( pomimo rzadkiej obsady, przy wcześniejszym zarażeniu w zimochowach). Pojedyncze pasożyty nie wywołują żadnych objawów klinicznych, powodują jednak osłabienie ryb. Szczególnie niebezpieczny jest dla narybku karpia. Objawy kliniczne (obserwowane przy znacznej liczbie pasożytów): ryby przestają pobierać pokarm Ocierają się o dno Pasożyty o średnicy 0,5-1 mm widoczne są gołym okiem w postaci mlecznobiałych okrągłych guzków. Rozpoznanie: Stwierdzenie obecności pasożytów w zeskrobinach skóry (łatwo zaobserwować poruszające się rzęski pasożyta oraz podkowiasty makronucleus)

42 Inwazje wywołane przez orzęski
Trichodinoza – choroba skóry i skrzeli wielu gatunków ryb. Trichodina sp. (22-95 µm) - Kształt dysku na górze którego występuje spiralny wieniec rzęsek prowadzący do cytostomu. Dolna powierzchnia komórki jest wklęsła i spełnia rolę przyssawki, w głębi której występuje białkowy szkielecik składający się z promieniście ułożonych haczyków. Rozmnaża się przez podział. W warunkach nie sprzyjających dla pasożyta tworzy cysty. Pasożyty te powszechnie występują w środowisku wodnym, a dla ryb stają się groźne przy znacznym zagęszczeniu w stawach – magazynach, zimochowach lub akwariach. Objawy kliniczne: Ocieranie się ryb o przedmioty stałe Objawy przyduchy przy inwazji skrzeli Zwiększone wydzielanie śluzu Rozpoznanie: Stwierdzenie pasożytów w zeskrobinie skóry lub w tkance skrzelowej

43 VI Choroby ryb wywołane przez myksospory, mikrospory i przywry.

44 ĆWICZENIE 7. CHOROBY RYB WYWOŁANE PRZEZ MYKSOSPORY, MIKROSPORY I PRZYWRY SYSTEMATYKA Typ – myxozoa Gromada - Myxosporea 1. Hanneguya lobosa 2. Hanneguya psorospermica 3. Myxobolus mulleri 4. Myxobolus squamae 5. Myxobolus pfeifferi 6. Kudoa sp. 7. myxobolus cerebralis 8. chloromyxum truttae 9. myxidium lieberkuhni Typ – microsporea Gromada – microsporea 1. Glugea anomala Typ – Platyhelminthes Gromada – Monogenea 1.Dactylogyrus extensus 2.Dactylogyrus vastator 3.Dactylogyrus anchoratus 4.Gyrodactylus cyprini 5. diplozoon sp. Gromada – Trematoda Formy dojrzałe Sanguinicola inermis Asymphylodora tincae Azygia lucii Bunodera luciopercae Metacerkarie Diplostomum spataceum Postodiplostomum cuticola

45 Myksosporozy Myksosporoza układu szkieletowego
Myxobolus cerebralis Myksosporoza skrzeli - objawia się występowaniem białawych cyst widocznych gołym okiem. Henneguya lobosa Henneguya psorospermica Thelohanellus pyriformis Myxobolus bramae Myxobolus egxiguus Myxobolus dispar Myksosporoza skóry - objawia się występowaniem białawych cyst. Myxobolus squamae Myksosporoza mięśni - objawia się występowaniem białawych guzków między włóknami mięśniowymi, uwypuklających w tych miejscach skórę. Początkowo twarde guzy ulegają rozmiękaniu i otwieraniu się. Przez powstałe ubytki skóry wydostaje się mętna ciecz, zawierająca liczne spory. Myxobolus pfeifferi Niektóre gatunki Myxosporea lokalizują się we wnętrzu włókien mięśniowych, np. wiele gatunków rodzaju Kudoa pasożytujących u śledzi i tuńczyków. Myksosporozy układu nerwowego Myksosporozy worka osierdziowego i mięśnia sercowego karpi Myksosporozy pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych Myksosporozy układu wydalniczego Sferosporoza pęcherza pławnego i nerek – zapalenie pęcherza pławnego

46 Myksosporozy Sferosporoza pęcherza pławnego i nerek ( zapalenie pęcherza pławnego) – choroba karpi i karasi srebrzystych. Spherospora renicola Inwazyjna spora (7,3 x 7,2 µm) posiada 2 torebki biegunowe. Rozwój przebiega w 2 cyklach proliferacyjnych: Pierwszy cykl proliferacyjny, przebiega we krwi i rozpoczyna się od małych (3 µm) komórek pierwotnych, zawierających wewnątrz wydłużone komórki wtórne, które dzielą się na 8 komórek potomnych (komórki II rzędu), a w każdej z nich powstaje jedna komórka III rzędu i cztery komórki dodatkowe. Gdy komórki pierwotne osiągną 16 µm rozpadają się, a do krwi wydostają się komórki wtórne i rozpoczynają od nowa cały cykl rozwojowy. Komórki wtórne które dostają się do pęcherza pławnego rozpoczynają drugi cykl proliferacyjny. Pasożyty w pęcherzu pławnym są nieruchome i rozrastają się do 30 µm. Znajdująca się w nich komórka dzieli się wielokrotnie (powstaje ok. 50 komórek wtórnych, z których każda zawiera jedną lub dwie komórki trzeciego rzędu). Po rozpadzie komórek macierzystych wydobywają się z nich komórki wtórne, które powtarzają ponownie cykl proliferacyjny (namnażają się) Część komórek wtórnych występujących we krwi i niektóre komórki wtórne występujące w ścianie pęcherza pławnego po przedostaniu się do krwi a następnie do kanalików nerkowych rozpoczynają sporogonię w wyniku której powstają spory. Choroba najczęściej występuje u karpi jednorocznych. Obecność pasożyta stwierdzono również u karpi 2 miesięcznych. Największe nasilenie choroby u narybku karpia występuje w lipcu i sierpniu. Objawy choroby: W przypadku rozdęcia tylnej komory pęcherza pławnego lub obecności gazowej cysty ryby pływają pod powierzchnią wody głową do dołu. Spłoszone pływają przez pewien czas normalnie, płynąc do głębszych warstw wody. Rozpoznanie: W świeżych preparatach miażdżonych z nerki widoczne są plazmodia zawierające połyskujące ziarnistości. Zwalczanie zapalenia pęcherza pławnego polega jedynie na terapii zapobiegawczej przed wtórnymi infekcjami bakteryjnymi.

47 Myksosporozy Myksosporoza układu szkieletowego - kołowacizna pstrągów jest groźna chorobą tkanki chrzęstnej narybku ryb łososiowatych wywołaną przez Myxobolus cerebralis. W cyklu rozwojowym M. cerebralis występują dwie spory oraz plazmodia (trofozoity). Spory pierwszego typu są owalne w ich przedniej części występują dwie torebki biegunowe, a każda z nich zawiera spiralnie zwiniętą nic. Spora drugiego typu (triactinomyxon) ma wygląd potrójnej kotwicy. Powstaje ona w rureczniku po zarażeniu się przez niego pierwszą sporą. Ryby zarażają się przez połknięcie spor triactinomyxon albo wskutek aktywnego wniknięcia tych spor przez skórę lub nabłonek skrzeli. Objawy kliniczne: Ściemnienie ogonowej części ciała Pływanie w kółko „pogoń za własnym ogonem” Pływanie z obrotami wokół długiej osi ciała Deformacje kośćca charłactwo

48 Inwazje wywołane przez płazińce z gromady Monogenea
Dactylogyroza – choroba skrzeli Gyrodactyloza – choroba skóry i skrzeli Diplozoon i paradiplozoon

49 Inwazje wywołane przez płazińce z gromady Monogenea
Dactylogyroza – choroba skrzeli Aparat czepny składa się z 2 haków środkowych oraz 7 par małych haków brzeżnych Dojrzałe pasożyty składają jaja przebywając na skrzelach. W jaju powstaje orzęsiona, zaopatrzona w haki czepne larwa – onkomiracidium, która po wydobyciu się z osłonek jajowych porusza się swobodnie w wodzie, poszukując żywiciela. Po osiedleniu się na rybie larwa traci urzęsienie i zaczyna pobierać pokarm (krew, komórki nabłonka, śluz).

50 Inwazje wywołane przez płazińce z gromady Monogenea
Gyrodactyloza – choroba skóry i skrzeli Płazińce rodzaju Gyrodactylus są żyworodne. Wewnątrz pasożyta macierzystego obserwuje się dwa lub trzy zarodki. Po wydobyciu się zarodków na zewnątrz, w osobniku macierzystym powstają jaja oraz zarodki. Gyrodactyloza może występować w różnych porach roku, u ryb w różnym wieku. Objawy choroby: Ocieranie o przedmioty stałe Zwiększone wydzielanie śluzu Pasmowate przekrwienia na powłokach zewnętrznych Przekrwienie, wybroczyny, szarawe naloty na końcach listków skrzelowych Objawy przyduchy Słabe pobieranie pokarmu Rozpoznanie: Stwierdzenie obecności pasożytów wystepujacych w dużej ilości na skórze i skrzelach Diplozoon i paradiplozoon – przedstawiciele tych rodzajów żyją parami (niektóre narządy zrastają się parami)

51 Inwazje wywołane przez płazińce z gromady Trematoda
Inwazje wywołane przez dojrzałe przywry: Sanguinicola inermis Asymphylodora tincae Azygia lucii Bunodera luciopercae

52 Inwazje wywołane przez płazińce z gromady Trematoda
Sangwinikoloza – choroba wywołana przez przywry z rodzaju Sanguinicola Pasożytnicze przywry (ok. 2 mm) żyją w układzie krwionośnym ryb.

53 Inwazje wywołane przez płazińce z gromady Trematoda
Inwazje wywołane przez metacerkarie przywr: Diplostomum spataceum Tylodelphys clavata Postodiplostomum cuticola Opisthorchis felineus

54 VII Choroby ryb wywołane przez tasiemce i nicienie.

55 Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Tasiemczyce wywołane przez dojrzałe formy tasiemców Rodzina Caryophyllaidae Caryophylleus laticeps Khawia sinensis Rodzaj Trianophorus Triaenophorus nodulosus Rodzaj Bothriocephalus Boothriocephalus acheilonathi syn. Gowkongensis, syn.phoxini

56 Tasiemczyce wywołane przez larwy tasiemców
Rodzaj: Ligula Ligula intestinalis Rodzaj: Neogryporhynchus Neogryporhynchus cheilancristrotus Rodzaj Diphyllobothrium Diphyllobothrium latum

57 Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Tasiemczyce wywołane przez dojrzałe formy tasiemców: Rodzina Cartyophyllaeus laticeps (20-40 mm) Lokalizuje się w jelicie ryb karpiowatych (najczęściej leszczy) Żywiciel pośredni (ż.p.) skąposzczety – w jamie ciała żywicieli pośrednich występuje larwa procerkoid którymi zaraża się ryba po zjedzeniu skąposzczeta. Khawia sinensis (80-170mm) Lokalizuje się w jelicie karpi. Jaja tasiemca wraz z kałem wydostają się do wody. Rozwój onkosfery w jajach zależny jest od temperatury Ż. P. skąposzczety; onkosfera opuszcza jajo w przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego i wędruje do jamy ciała gdzie rozwija się procerkoid. Objawy choroby: Cartyophyllaeus laticeps i Khawia sinensis mogą wywoływać zmiany błony śluzowej jelita: rozpulchnienie, przekrwienie ( z licznymi wybroczynami), czasem ograniczona martwica. Przy silnej inwazji może dojść do zatkania i perforacji jelita, gromadzenia wysięku w jamie ciała.

58 Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Rodzaj Trienophorus Triaenophorus nodulosus ( mm) Postać dojrzała żyje w jelicie ryb drapieżnych, szczupaka (Esox lucius), okonia (Perca fluviatilis), suma (Silurus glanis), węgorza (Anguilla anguilla) Jaja tasiemca wydalane są do wody. Koracidia opuszczają jaja i mogą pływać w wodzie przez 1-3 dni zanim zostaną połknięte przez widłonoga (pierwszego żywiciela pośredniego). 1. ż.p skorupiaki (widłonogi), w jelicie widłonoga koracidium traci nabłonek rzęskowy i wędruje do jamy ciała, gdzie po 7-10 dniach przeobraża się w procerkoid, który po około 7-15 dniach staje się inwazyjny. 2. ż.p ryby: okoń (Perca fluviatilis), jazgarz (Gymnocephalus cernuus), miętus (Lota lota), łososiowate i karpiowate. Plerocerkoidy najczęściej encystują się w wątrobie ryb. Ich długość dochodzi do 10 cm. Po zjedzeniu zarażonego widłonoga przez rybę, procerkoid przenika przez ścianę przewodu pokarmowego ryby, przekształca się w stadium plerocerkoidu i wędruje do wątroby, gdzie ulega otorbieniu. W tym stanie może przeżyć w rybie wiele lat. Po zjedzeniu ryby (2ż.p.) przez rybę będącą żywicielem ostatecznym, w jej przewodzie tasiemiec dojrzewa po kilku miesiącach.

59 Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Rodzaj Bothriocephalus Boothriocephalus acheilonathi syn. Gowkongensis, syn.phoxini Postać dojrzała żyje w jelicie ryb karpiowatych. W jaju koracidium rozwija się po 2-4 dniach zależnie od temperatury. Po wylęgu z jaj koracidium może żyć w wodzie 4-6 dni a następnie po połknięciu przez widłonoga po 1-3 dniach przekształca się w jego jamie ciała w procerkoid, który po następnych 3-9 dniach staje się inwazyjny dla ryb. Ż.p. widłonogi Okres rozwoju tasiemca w przewodzie pokarmowym ryby trwa dni.

60 Tasiemczyce wywołane przez larwy tasiemców
Rodzaj: Ligula Ligula intestinalis Postać dojrzała żyje w jelicie ptaków rybożernych, w Polsce najczęściej perkozy. Wraz z kałem ptaków jaja dostają się do wody. Po 7-8 dniach (w temp C) w jajach rozwija się orzęsiona larwa – koracidium. W wodzie koracidium utrzymuje się przy życiu przez 4-5 dni. Pierwszym żywicielem pośrednim są widłonogi, u których w jamie ciała rozwija się procerkoid (po około dniach od momentu zarażenia) 2.ż.p. są ryby, które zarażają się przez zjedzenie widłonogów zawierających procerkoidy. Z przewodu pokarmowego ryby procerkoidy dostają się do jamy ciała, przeobrażają się w plerocerkoidy i osiągają długość podobną do postaci dojrzałej (do 500 mm). Okres wzrostu tasiemca w ciele ryby do stadium inwazyjności trwa około 1 roku. Plerocerkoid może przeżywać w rybie przez wiele lat. Rodzaj: Neogryporhynchus Neogryporhynchus cheilancristrotus Postać dojrzała żyje w jelicie ptaków rybożernych, głównie czapla siwa i kormoran. Larwy plerocercus długości 0,35-0,57 mm pasożytują w błonie śluzowej przedniej części jelita oraz w świetle pęcherzyka zółciowego lina (Tinca Tinca), karasia (Carassius), karpia (Cyprinus carpio) i wielu innych gatunków ryb karpiowatych. Objawy choroby: Przy silnej inwazji błona śluzowa przewodu pokarmowego jest przekrwiona, obrzękła, a w miejscach gdzie znajdują się larwy tworzą się guzki. Rodzaj: Diphyllobothrium Diphyllobothrium latum Postać dojrzała żyje w jelicie cinkie człowieka, psa, kota, lisa, świni i innych ssaków odżywiających się rybami. 1 ż.p. widłonogi 2 ż.p. ryby drapieżne

61 Inwazje wywołane przez obleńce - Nemathelminthes
Philometra ovata ( x 0,6-08 mm – samica; 36x 0,05mm samiec) Pasożytuje w jamie ciała ryb karpiowatych. Nicienie umiejscawiają się na powierzchni pęcherza pławnego ryb. Kopulacja samców i samic odbywa się w lipcu. Samice wędrują do jamy ciała, gdzie rosną, a w ich macicy odbywa się rozwój larw. W końcu maja następnego roku samice wędrują z jamy ciała do odbytu ryby i stąd do wody. Na skutek różnicy ciśnienia osmotycznego samice pękają, larwy wydostają się z nich do wody, gdzie są połykane przez żywicieli pośrednich. Ż.p. – widłonogi Samce pozostają w jamie ciała ryby, gdzie po pewnym czasie giną

62 Inwazje wywołane przez obleńce - Nemathelminthes
Philometra sanguinea (10 – 42 mm dł. samicy, 2,5-3,5 mm dł. samca) Nicienie te mają czerwone zabarwienie Dojrzałe samice lokalizują się w skórze między promieniami płetw oraz w jamie ciała, głównie karasia. Osiadłe w płetwach samice wydalają wiele larw, które dostają się do wody. Po połknięciu przez żywiciela pośredniego dostają się do jamy ciała. Po 4-10 dniach stają się inwazyjne. Karasie zarażają się przez połknięcie skorupiaka wraz z tkwiącą w nim larwą nicienia, która przebija jelito ryby i wędruje do jamy ciała osiedlając się na otrzewnej w okolicy nerek, pęcherza pławnego i gonad. Larwy nie wnikają jednak do tych narządów. Larwy po osiągnięciu dojrzałości płciowej. Po kopulacji samice rozpoczynają wędrówkę do płetw. Samce pozostają w jamie ciała ryby, gdzie giną po pewnym czasie. Wędrówka samic trwa kilka miesięcy i odbywa się w okresie jesieni i zimy. Na wiosnę po osiągnięciu płetwy wydalają larwy z macicy. Cały cykl rozwojowy trwa około roku.

63 Inwazje wywołane przez obleńce - Nemathelminthes
Philometra lusiana ( x 1,0 mm –samice; 2,3-3,5x0,04 mm – samce) Nicienie te mają różowe lub czerwone zabarwienie. Samice pasożytują w torebkach łusek w okolicy głowowej ryby oraz w płetwach piersiowych i w jamie ciała karpi. Karpie pełnołuskie zarażają się częściej niż bezłuskie. Inwazja występuje najczęściej u karpi dwu- i trzyletnich. Żywicielem pośrednim są widłonogi. W jamie ciała tych skorupiaków po 6-7 dniach larwy staja się inwazyjne dla ryb, które zarażają się przez zjedzenie zarażonych skorupiaków. Odbywa się to z początkiem czerwca. Z przewodu pokarmowego ryb larwy wędrują do jamy ciała, gdzie gromadzą się w okolicy pęcherza pławnego, gonad lub nerek. W ciągu miesiąca larwy dojrzewają: powstają samce i samice. Po kopulacji zapłodnione samice wędrują z jamy ciała do torebek łuskowych, gdzie znajduje się je w końcu czerwca następnego roku. Tutaj samice szybko rosną, przebijają skórę ryby, wysuwają się na zewnątrz i wydalają larwy do wody. Samce wnikają do ścian pęcherza pławnego ryby, gdzie mogą żyć kilka lat.

64 Inwazje wywołane przez obleńce - Nemathelminthes
Contracaecum aduncum (24-36 mm dł. samice; 18-20mm dł. samce) Dojrzałe nicienie pasożytują w jelicie i wyrostkach odźwiernikowych, formy larwalne w wątrobie, otrzewnej i mięśniach. W rozwoju występuje dwóch żywicieli pośrednich: 1ż.p. widłonogi – w żołądku tych żywicieli wylęga się larwa i wędruje do jamy ciała widłonoga gdzie po wylince powstaje stadium inwazyjne. 2ż.p. ryby planktonowe Trzecie stadium larwalne tych pasożytów może wraz ze spożyta rybą dostać się do przewodu pokarmowego ludzi.

65 Inwazje wywołane przez obleńce - Nemathelminthes
Anisakis simplex Anisakidoza jest zoonozą. Choroba związana ze zwyczajami kulinarnymi panującymi w różnych krajach. Zarażenie następuje przez jedzenie na surowo ryb zawierających inwazyjne larwy pasożyta. Ryby są drugim żywicielem pośrednim tych nicieni. Żywicielami ostatecznymi są ssaki morskie.

66 VIII Inwazje wywołane przez kolcogłowy,pijawki,widłonogi, tarczenice.

67 Inwazje wywołane przez kolcogłowy - Pomphorhynchus laevis
-Acanthocephalus lucii Inwazje wywołane przez pijawki - Piscicola geometra -cystobranchus respirans - Hemiclepsis marginata

68 Inwazje wywołane przez kolcogłowy
Pomphorhynchus laevis (8-11 x 1-2mm- samce; samice są nieco większe) Pasożytuje w jelicie bardzo wielu gatunków ryb słodkowodnych i morskich. Żywicielami pośrednimi są kiełże z gatunku Gammarux pulex. Acanthocephalus lucii (4-7x 1,0 mm) Pasożytuje w jelicie i wyrostkach odźwiernikowych wielu gatunków ryb drapieżnych i karpiowatych. Często występuje u okonia. Żywicielem pośrednim są równonogi z gatunku Asellus meridianus

69 Inwazje wywołane przez pijawki
Piscicola geometra (30-50x 3,0 mm) Żyje na dnie lub roślinach zbiorników słodkowodnych i słonawych. Kokony z jajami są składane na różnych przedmiotach podwodnych, najczęściej na roślinach. Długość kokonów wynosi 1-1,5mm. W temperaturze C rozwój pijawek w kokonach trwa dni. Po wylęgu młode pijawki mają długość kilku mm. Cystobranchus respirans (40 -10mm) Żyje w chłodnych wodach, stąd żywicielami ich są przede wszystkim ryby łososiowate. Atakują również ryby karpiowate i węgorze. Pijawki tego gatunku składają kokony na podwodnych kamieniach, w czasie maja i czerwca. Wylęganie z kokonów odbywa się dopiero w lutym i marcu następnego roku. Hemiclepsis marginata (900x 7,0 mm) Żyje w wodach ciepłych (podobnie jak Piscicola geometra) Jaja skupione w tzw. pływkach składane są na liściach twardej roślinności, często w pochewkach liściowych.

70 Inwazje wywołane przez widłonogi i tarczenice
Typ: Arthropoda – stawonogi Gromada: Crustacea – skorupiaki Rząd: Copepoda – widłonogi Ergasilus sieboldi Lernaea cyprinacea Tracheliastes maculatus Sphyrion lumpi Rząd: Branchiura – tarczenice Argulus foliaceus

71 Inwazje wywołane przez widłonogi i tarczenice
Spośród skorupiaków pasożyty ryb należą do widłonogów i tarczenic. Na rybach morskich i słodkowodnych pasożytuje ponad 2000 znanych gatunków widłonogów. Niektóre odznaczają się znaczną swoistością w wyborze żywicieli, inne natomiast pasożytować mogą na przedstawicielach różnych rodzin. Są to głównie pasożyty zewnętrzne – ektopasożyty, bytujące na powierzchni ciała żywiciela lub też w jamach otwierających się bezpośrednio do środowiska zewnętrznego, a więc jamie skrzelowej, gębowej, nosowej, jak również w kanałach linii nabocznej. Ulubionym miejscem ich bytowania są skrzela. Oprócz ektopasożytów występują mezopasożyty wdrążające się w ciało żywiciela i endopasożyty zagłębione całkowicie w organizmie żywiciela. Budowa ciała widłonogów pasożytniczych znacznie odbiega od form wolno żyjących. Widłonogi wolno – żyjące mają ciało segmentowane nie pokryte pancerzem. Głowa zrośnięta jest z przednimi segmentami tułowia – tworząc głowotułów. Za głowotułowiem znajdują się wolne segmenty w ilości 4-5, są to segmenty tułowia i 1-5 segmentów odwłoka zakończonego widełkowata furką. Od głowotułowia odchodzi 7 par członowanych przydatków: czułki I pary, czułki II pary, żuwaczki, szczęki I pary, szczęki II pary i jedna para odnóży pływnych. Od tułowia odchodzą 4 pary odnóży pływnych dwugałęzistych. Z ostatnim segmentem tułowia tzw. płciowym u samic u samic związane są dwa worki jajowe. Na odwłoku odnóży brak. Na głowie znajduje się nieparzyste oko naupliusowe złożone z 2 oczek. Widłonogi są zwierzętami rozdzielnopłciowymi. Pasożytuje tylko samica. Samica składa jaja do dwóch woreczków przytwierdzonych do otworów płciowych nasady odwłoka. Rozwój widłonogów odbywa się z udziałem kilku form larwalnych: nauplius, metanauplius, kopepodit. W okresie larwalnym, w miarę wzrostu skorupiaki linieją razy. W czasie przeobrażania z jednej formy larwalnej w drugą następuje wykształcenie się kolejnych segmentów i odnóży. U widłonogów pasożytniczych pierwsze stadia larwalne /nauplius, metanauplius/ mogą powstawać jeszcze wewnątrz jaja. Obecność pasożytów na rybie powoduje duże zmiany chorobowe w ciele ryby i niejednokrotnie jest przyczyną śnięcia ryb. Szereg gatunków słodkowodnych odgrywa poważną rolę epizootyczną w hodowli ryb stawowych i jeziorowych. Większość widłonogów pasożytniczych różni się znacznie budową od form wolnożyjących. Stosunkowo najmniej zmieniona jest budowa u pasożytniczych widłonogów z rodziny Ergasilidae.

72 Inwazje wywołane przez widłonogi i tarczenice
Ergasilus sieboldi Rozwój Chorobotwórczość Lernaea cyprinacea Żywiciele i lokalizacja Budowa Tracheliastes maculatus Rozwój chorobotwórczość - Sphyrion Lumpi Argulus foliaceus

73 Ergasilus sieboldi

74 Ergasilus sieboldi Inaczej zwany jest raczkiem skrzelowym.
Jest pasożytem zewnętrznym lina a także karpiowatych, łososiowatych, okoniowatych, sumowatych, szczupakowatych, dorszowatych, węgorzowatych, śledziowatych, jesiotrowatych. Lokalizuje się na skrzelach, przy dużej inwazji u nasady i na powierzchni płetw piersiowych i brzusznych, na głowie i w okolicy oczu, a także przy otworze odbytowym.

75 Ergasilus sieboldi Ergasilus sieboldi jest niewielkim pasożytem 1- 1,5 mm dł. Kształtu jajowatego o zwężającym się ku tyłowi głowotułowiu i cienkimi 3- 4 członowym odwłoku zakończonym widełkowatą furką z długimi szczecinkami. Długość worków jajowych samicy około 1 mm. W worku tym znajduje się ok. 100 jaj ułożonych w kilku rzędach. Odnóży pływnych 4 pary. Czułki I pary 6 członowe pokryte szczecinkami. Czułki II pary 3 członowe zakończone silnym hakowato zgiętym pazurem, służącym do przytwierdzania do żywiciela.

76 Ergasilus sieboldi Rozwój Przebiega przez 3 stadia rozwojowe:
- nauplius, - metanauplius, - kopepodit. Pierwsze stadia rozwojowe odbywają się w jaju (nauplius, metanauplius). Z jaj pasożyta wykluwa się w kwietniu lub w maju larwa w stadium metanauplius, która prowadzi tryb życia wolno- żyjący. Po 1- 2 dniach odbywa pierwszą linkę. Po dalszych dwu linkach nauplius przekształca się w kopepodit, które lnieje 4 krotnie. Po ostatniej lince następuje różnicowanie się płci i kopulacja samic samców. Samce żyją 2 tygodnie i giną a zapłodnione samice atakują ryby i przytwierdzają się do skrzeli za pomocą silnych haków. Po 6 dniach wykształcają się worki jajowe. Całość cyklu rozwojowego trwa w tem C 5- 6 tygodni, C 12 dni. W końcu lata i we wrześniu ilość skorupiaków na rybach jest największa, ponieważ w czasie jednego sezonu letniego może odbyć się rozwój dwu pokoleń

77 Chorobotwórczość Ergasilus sieboldi odżywia się komórkami nabłonkowymi tkanki skrzelowej i krwi ryb. Wbija on hakowate czułki w tkankę skrzelową kaleczy ją i powoduje stany zapalne i krwawienia. Niejednokrotnie pasożyty zaciskają naczynia krwionośne powodując ich niedrożność a w efekcie obumieranie płatków skrzelowych do których krew nie dociera. Podrażniony nabłonek ulega często hypertrofii. Przy silnej inwazji sięgającej parę tysięcy pasożytów na skrzelach jednej ryby następuje tak znaczne uszkodzenie powierzchni oddechowej skrzeli, że ryby wykazują objawy duszności, szczególnie w lecie, przy wysokiej temperaturze wody. Ergasilus sieboldi powoduje znaczne obniżenie kondycji ryb proporcjonalne do intensywności zarażania. W okresie zimowania obecność pasożytów niepokoi ryby i powoduje budzenie się ich ze snu zimowego co znacznie nasila ich osłabienie oraz zapadalność na inne choroby.

78 Lernaea cyprinacea- żywiciele i lokalizacja
Żywicielami jest wiele gatunków ryb karpiowatych, a głównie karasie, karpie, białe amury, liny, tołpyga biała i pstra. Może występować także u ryb w hodowli akwaryjnej. Żywicielami form larwalnych mogą być różne gatunki ryb, gdyż w stadium tym nie wykazują one specyficzności w stosunku do gatunku żywiciela. Cecha ta pojawia się dopiero u dojrzałych samic. Jest ektopasożytem, lokalizuje się na skórze, szczególnie niebezpieczny dla narybku w pierwszym sezonie letnim. Notowano śnięcia przy inwazji kilku pasożytów u jednej ryby.

79 Budowa Lernaea cyprinacea-
Długość ciała mm (bez worków jajowych). Worki jajowe są wydłużone i osiągają 13 długości całego ciała. Pasożyt jest kształtu walcowatego. W przedniej części ciała posiada 2 pary palczastych wyrostków, z których brzuszne są proste nie rozgałęzione, natomiast grzbietowe na końcu rozwidlone. Obydwa ramiona widełek są nierównej długości. Tułów długi, ze szczątkowymi 5 parami odnóży. Skorupiak zakotwiczony jest w ciele żywiciela głową zaopatrzoną w wyrostki, pozostawiając sterczący na zewnątrz tułów i odwłok.

80 Rozwój Lernaea cyprinacea
Lernaea cyprinacea jest pasożytem rozdzielnopłciowym. Samce prowadzą tryb życia wolno- stojący, samice pasożytniczy. W optymalnej temp. ( C) w jajach skorupiaka już po 3 dniach widoczne są pierwsze stadia nauplius. 4 dni wylęga się larwa, która przechodzi 3 kolejne stadia nauplius. Następnie formy larwalne , kopepodit (5 stadiów) kształtują w ciągu 9-10 dni. Całość cyklu rozwojowego trwa 20 dni. Są to formy pasożytnicze. Po kopulacji samce giną, a samice wnikają do skóry aż do mięśni, gdzie przytwierdzają się przednią głowową częścią ciała i tracą zdolność poruszania się. Następują zmiany w ich budowie. Zaciera się segmentacja ciała. Pozostają szczątkowe odnóża i powstaje aparat czepny.

81 Chorobotwórczość Obecność pasożyta na skórze powoduje nie tylko zmiany martwicze skóry, lecz również mięśni, uszkodzenie łusek, krwawiące rany w miejscu przyczepu pasożyta, zapalenie mięśni. Powstają owrzodzenia o zaczerwienionych brzegach, czasami otoczone serowatym wałem martwiczym, szczególnie dobrze widoczne po odpadnięciu pasożyta. Mogą one wtórnie ulegać infekcji bakteryjnej i grzybiczej. Czasami (zwłaszcza u narybku) pasożyt może tak głęboko wtargnąć w powłoki ciała ryby, że powoduje całkowitą ich perforację i wnika głowową częścią ciała do jamy brzusznej a nawet może przebić powierzchnię wątroby, powstaje w tym miejscu ognisko martwicze, które po pewnym czasie zostaje izolowane przez tkankę łączną.

82 Tracheliastes maculatus- żywiciele i lokalizacja
Pasożytuje na łuskach głównie u leszczy, karpi, rzadziej u płoci i u ryb rzecznych i jeziorowych. Lokalizuje się najczęściej w centrum łuski przy pomocy zmienionych szczęk drugiej pary.

83 Tracheliastes maculatus - budowa
Długość samicy 7- 8 mm. Daleko posunięte uwstecznienie budowy ciała w wyniku pasożytniczego trybu życia. Silnie rozwinięte szczęki II pary.

84 Tracheliastes maculatus - rozwój
Rozwój tego pasożyta jest słabo poznany. Z jaj wylęga się kopepodit, który przyczepia się do ciała żywiciela przy pomocy filamentum powstałego z wydzieliny specjalnego gruczołu frontalnego, znajdującego się na szczycie głowy. Zawieszony na tym filamentum przechodzi szereg lnień, dając wreszcie dorosłe samce i samice.

85 Chorobotwórczość Silna inwazja Tracheliastes maculatus może być przyczyną wyraźnych zmian chorobowych u ryb. Pasożyt ten przyczepia się najczęściej w centrum łuski. W miejscu tym widoczne jest przebarwienie i wybroczyny. Zmiany te poszerzają się, a przekrwienie przybiera ciemnoczerwoną barwę. W miejscu przyczepu powstają ubytki łuski. Stan zapalny dotyczy również skóry pod łuskami. Po perforacji łuski i przytwierdzeniu się pasożyta do skóry w miejscu tym powstają rany. Ostry stan zapalny przechodzi w chroniczny, objawiający się zmianami wytwórczymi naskórka. Skóra staje się chropowata i twarda. Ryby są silnie wychudzone. Spośród typowo morskich widłonogów szkodliwe dla ryb są duże gatunki z rodziny Lernaeocerdae i Sphyriidae, które wdrażają się głęboko do ciała ryby powodując głębokie rany i owrzodzenia, dyskwalifikujące ryby jako nie nadajace się do konsumpcji ze względu na odrażający wygląd. Do rodziny Sphyriidae należy pasożyt o dużym znaczeniu dla przemysłu rybnego Sphyrion lumpi.

86 Sphyrion lumpi- żywiciele i lokalizacja
Zyje on na powierzchni ciała ryb morskich, głównie karmazyna i makreli, spotykany sporadycznie na dorszu, halibucie i innych rybach. Główne ogniska jego występowania są w Zatoce Maine i przy wybrzeżach Labradoru. Pasożytuje samica zagłębiona przednią częścią ciała w mięśniach ryby. Sphyrion lumpi może przytwierdzać się do wieczka skrzelowego, przebijać je i wnikać do skrzeli powodując uszkodzenia.

87 Sphyrion lumpi- budowa
Przednia część głowotułowia jest rozrośnięta w aparat czepny, który tkwi głęboko w mięśniach ryby. Na zewnątrz zwisa na cienkiej „szyjce” szeroki, workowaty, spłaszczony tułów na którego tylnej krawędzi znajdują się liczne groniaste pęcherzykowate wyrostki abdominalne, o nieznanej bliżej funkcji oraz dwa długie worki jajowe wypełnione rulonami jaj. Długość ciała samicy mm; długość worków jajowych ok. 70mm. Znacznie mniejszy samiec (dł. Ok.. 2 cm) może być przytwierdzony do ciała samicy.

88 Sphyrion lumpi- rozwój
Cykl rozwojowy pasożyta nie jest dobrze poznany. Występuje w nim stadium nauplius i kopepodit.

89 Chorobotwórczość W czasie wnikania do tkanek żywiciela pasożyt wydziela przypuszczalnie substancję rozpuszczającą je. Działanie mechaniczne i lityczne pasożyta jest przyczyną zmian zapalnych i głębokich uszkodzeń ciała ryby. W miejscu przyczepu pasożyta powstaje zwykle duży, nieraz o średnicy do 5 cm guz ropny o czarnej powierzchni na skutek gromadzących się tu melanofonów. Dookoła guza skóra wyraźnie blada odbija od czerwonej barwy ciała karmazyna. Guz jest otoczony łącznotkankową torebką powstałą na skutek reakcji obronnej organizmu ryby na obecność pasożyta. Po oderwaniu się pasożyta guz zostaje wypełniony wysiękiem.

90 Argulus foliaceus Argulus foliaceus jest przedstawicielem rzędu tarczenic, obejmującej ok. 130 gatunków, należących do 6 rodzajów, z których najbardziej jest znany rodzaj Argulus (splewka). Należą tu wyłącznie pasożyty ryb morskich i słodkowodnych

91 Argulus foliaceus - żywiciele i lokalizacja
Pasożytuje na powierzchni ciała wielu gatunków ryb słodkowodnych. W warunkach hodowlanych żywicielem jego są karpie, sazany, pstrągi i białe amury. Tarczenice żyją na powierzchni ciała ryby, w jamie skrzelowej i gębowej.

92 Argulus foliaceus - budowa
Splewka posiada ciało silnie spłaszczone grzbieto- brzusznie, tarczowate, wypukłe od strony grzbietowej i lekko wklęsłe od strony brzusznej, co ułatwia pasożytowi przywarcie do ciała ryby jak przyssawka. Dodatkowe urządzenia czepne występują tu w postaci haków na przydatkach głowowych (czułki szczękonogi) i przyssawek (szczęki II pary). Głowa pasożyta jest zrośnięta z pierwszym segmentem tułowia tworząc głowotułów. Dalsze segmenty tułowiowe (II- IV) są połączone ruchomo, segment V i VI są zrośnięte z odwłokiem zakończonym dwupłatową urosomą z maleńką furką, której czasem brak. Głowa od strony grzbietowej pokryta jest przezroczystym pancerzem tworzącym dwa szerokie płaty skierowane ku tyłowi. Na głowie widoczne są duże, ruchomo osadzone oczy złożone. Na bocznych płatach pancerza znajdują się dwa pola oddechowe.

93 Po stronie brzusznej części głowowej osadzone są dwie pary czułków zaopatrzonych w haki czepne. Szczęki II pary są przekształcone w duże przyssawki, które przyświecają przez pancerz i często są mylnie uważane za oczy. Poniżej przyssawek znajdują się jednogałęziste szczękonogi . Na wysokości przyssawek znajduje się otwór gębowy otoczony małym stożkiem gębowym wewnątrz którego u podstawy osadzone są żuwaczki o boku tnącym piłkowatym oraz szczęki I pary. Przed ryjkiem gębowym w rodzaju Argulus znajduje się dodatkowy specyficzny narząd w postaci sztylecika lub kłujki, którym pasożyt przebija skórę ryby. U nasady sztylecika znajduje się gruczoł wydzielający substancję proteolityczną, toksyczną dla ryb młodocianych (wylęgu i narybku). Na każdym wolnym segmencie tułowia występuje po parze wiosełkowatych nóg tułowiowych dwugałęzistych. Odwłok nie wykazuje segmentacji i nie posiada odnóży pływnych.

94 Argulus foliaceus - rozwój
Samica nie posiada worków jajowych, lecz na okres składania jaj opuszcza swego żywiciela i na roślinach, kamieniach i innych przedmiotach składa jaja otoczone kokonem śluzowym po 2 do 250 i więcej sztuk. Wewnątrz osłonek jajowych rozwija się nauplius i kopepodit tak, że z jaja wylęga się larwa zaawansowana w rozwoju, przypominająca już postać dorosłą. Odszukuje ona żywiciela i na nim odbywa się dalszy rozwój w którym następuje po sobie 9 kolejnych stadiów larwalnych. Stadium 10 osiąga dojrzałość płciową. Rozwój embrionalny w jaju trwa zależnie od temperatury dni. Rozwój postembrionalny trwa ok dni. Optymalna temperaturą rozwoju Argulus foliaceus jest oC.

95 Chorobotwórczość Argulus foliaceus odżywia się krwią ryb.
Drąży on kanały w warstwie naskórka ryby i powoduje zranienia. Przedni koniec ciała zaopatrzony w sztylecik przebija skórę ryby, a z gruczołów znajdujących się w ryjku zostaje wydzielona w tym czasie substancja toksyczna. Jeśli pasożyt przebywa na rybie dłuższy czas, wywołuje drażnienie skóry i przekrwienie. Komórki naskórka produkują nadmierną ilość śluzu. W sąsiedztwie pasożyta ulegają one zniszczeniu. W miejscach zniszczonych naskórka, a także w tkance łącznej luźnej, leżącej poniżej warstwy naskórka, pojawia się duża ilość limfocytów oraz krwinek czerwonych. Młody narybek karpia Ko jest bardzo wrażliwy na inwazję Argulus foliaceus. Intensywność inwazji jest największa w gorącym letnim okresie i wtedy notowane są największe straty wśród ryb.