Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ LUBLIN 2011.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ LUBLIN 2011."— Zapis prezentacji:

1 LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ LUBLIN 2011

2 Choroba Aujeszkyego meningoencephalitis infectiosa Aujeszky (pseudorabies, paralysis bulbaris infectiosa) Zakaźna, zaraźliwa choroba wywołana przez herpeswirus, w szczególności dotycząca pogłowia trzody chlewnej.

3 WYSTĘPOWANIE stwierdzana na całym świecie (nie występuje w Finlandii, Norwegii, Islandi, Malcie) stwierdzana na całym świecie (nie występuje w Finlandii, Norwegii, Islandi, Malcie) wzrasta liczba ognisk choroby na świecie – w Polsce dokładna sytuacja epizootyczna nie jest znana, powoduje duże straty ekonomiczne wzrasta liczba ognisk choroby na świecie – w Polsce dokładna sytuacja epizootyczna nie jest znana, powoduje duże straty ekonomiczne pojawiły się bardziej zjadliwe szczepy wirusa, zmieniono warunki chowu świń, zwiększył się obrót zwierzętami, przeważają zakażenia latentne pojawiły się bardziej zjadliwe szczepy wirusa, zmieniono warunki chowu świń, zwiększył się obrót zwierzętami, przeważają zakażenia latentne występuje w fermach o chowie intensywnym, w dużych skupiskach świń, przy ciągłej wymianie pogłowia występuje w fermach o chowie intensywnym, w dużych skupiskach świń, przy ciągłej wymianie pogłowia przebiega enzootycznie z tendencją do ciągłych nawrotów przebiega enzootycznie z tendencją do ciągłych nawrotów wybucha u świń nieodpowiednio żywionych (brak wit. A, Ca), w przeładowanych chlewniach w porze zimowej wybucha u świń nieodpowiednio żywionych (brak wit. A, Ca), w przeładowanych chlewniach w porze zimowej działa immunosupresyjnie na organizm, usposabia do wtórnych zakażeń bakteryjnych działa immunosupresyjnie na organizm, usposabia do wtórnych zakażeń bakteryjnych

4 WYSTĘPOWANIE stopień wrażliwości zwierząt jest odwrotnie proporcjonalny do wieku stopień wrażliwości zwierząt jest odwrotnie proporcjonalny do wieku prosięta ssące chorują ciężko z ostrą postacią choroby, z wysoką śmiertelnością prosięta ssące chorują ciężko z ostrą postacią choroby, z wysoką śmiertelnością u świń starszych przebiega łagodnie, poronnie lub bezobjawowo u świń starszych przebiega łagodnie, poronnie lub bezobjawowo maciory ciężarne ronią lub rodzą słabe prosięta maciory ciężarne ronią lub rodzą słabe prosięta charakteryzuje się różnorodnością objawów, głównie ze strony układu nerwowego i oddechowego charakteryzuje się różnorodnością objawów, głównie ze strony układu nerwowego i oddechowego

5 ETIOLOGIA wirus Herpesvirus suis typ 1 wirus Herpesvirus suis typ 1 o zjadliwości wirusa decydują glikoproteiny otoczkowe (10 glikoprotein), a ponadto glikoproteina niestrukturalna, proteiny i enzymy uwalniane z zakażonych komórek o zjadliwości wirusa decydują glikoproteiny otoczkowe (10 glikoprotein), a ponadto glikoproteina niestrukturalna, proteiny i enzymy uwalniane z zakażonych komórek wirus jest wytrzymały na czynniki fizyczne wirus jest wytrzymały na czynniki fizyczne niskie temperatury konserwują go, wysokie unieczynniają niskie temperatury konserwują go, wysokie unieczynniają wirus oporny na wysychanie, promieniowanie jonizujące, pH 6-11 wirus oporny na wysychanie, promieniowanie jonizujące, pH 6-11 niszczy go promieniowanie UV, pH 2-6 oraz pH niszczy go promieniowanie UV, pH 2-6 oraz pH do dezynfekcji stosuje się 0,1% kwas nadoctowy, 2% fenol, 3% chloramina, 3% lizol, 3% formol, 1-2% sublimat do dezynfekcji stosuje się 0,1% kwas nadoctowy, 2% fenol, 3% chloramina, 3% lizol, 3% formol, 1-2% sublimat

6 ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA świnie chore i ozdrowieńcy, świnie bezobjawowo lub latentnie zakażone, wydalające wirusa ze śliną, wydzieliną z nosa, mlekiem, wydzieliną z pochwy, napletka, nasieniem, wodami i błonami płodowymi świnie chore i ozdrowieńcy, świnie bezobjawowo lub latentnie zakażone, wydalające wirusa ze śliną, wydzieliną z nosa, mlekiem, wydzieliną z pochwy, napletka, nasieniem, wodami i błonami płodowymi wydalany jest przed i w trakcie wystąpienia objawów chorobowych wydalany jest przed i w trakcie wystąpienia objawów chorobowych wirusy występują u świń w stanie latentnym (nawet przez całe życie) i reaktywują się pod wpływem stresorów środowiskowych wirusy występują u świń w stanie latentnym (nawet przez całe życie) i reaktywują się pod wpływem stresorów środowiskowych niebezpieczne są zakażenia bezobjawowe utrzymujące się w stadzie przez wiele lat i dające okresowo postacie jawne niebezpieczne są zakażenia bezobjawowe utrzymujące się w stadzie przez wiele lat i dające okresowo postacie jawne mięso i odpady poubojowe (mózg, rdzeń kręgowy, płuca) – sporadycznie w mięśniach mięso i odpady poubojowe (mózg, rdzeń kręgowy, płuca) – sporadycznie w mięśniach knury na stacjach unasiennienia, punktach kopulacyjnych knury na stacjach unasiennienia, punktach kopulacyjnych transplantacja zarodków transplantacja zarodków mniejsze znaczenie mają ludzie i sprzęt do obsługi fermy mniejsze znaczenie mają ludzie i sprzęt do obsługi fermy wirus ma możliwość transmisji do innej chlewni poprzez powietrze wirus ma możliwość transmisji do innej chlewni poprzez powietrze

7 ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA zwierzęta innych gatunków (bydło, owce, kozy, psy, koty, zwierzęta futerkowe) zakażają się sporadycznie i kończą zejściem śmiertelnym zwierzęta innych gatunków (bydło, owce, kozy, psy, koty, zwierzęta futerkowe) zakażają się sporadycznie i kończą zejściem śmiertelnym zwierzę takie jest końcowym gospodarzem zarazka zwierzę takie jest końcowym gospodarzem zarazka zakażenie ma miejsce drogą donosową, per os, poprzez uszkodzoną skórę, w trakcie krycia, inseminacji zakażenie ma miejsce drogą donosową, per os, poprzez uszkodzoną skórę, w trakcie krycia, inseminacji występuje zakażenie wewnątrzmaciczne zarodków lub płodów w każdym okresie ciąży lub podczas porodu występuje zakażenie wewnątrzmaciczne zarodków lub płodów w każdym okresie ciąży lub podczas porodu

8 PATOGENEZA wrażliwość świń i związana z tym patogeneza zależy od: stopnia zjadliwości szczepu, dawki wirusa, drogi zakażenia, gatunku, wieku zwierzęcia, kondycji, stanu odporności, czynników stresowych wrażliwość świń i związana z tym patogeneza zależy od: stopnia zjadliwości szczepu, dawki wirusa, drogi zakażenia, gatunku, wieku zwierzęcia, kondycji, stanu odporności, czynników stresowych wirusa cechuje poliorganotropizm (neuro-, pneumo-, wiscerotropizm) wirusa cechuje poliorganotropizm (neuro-, pneumo-, wiscerotropizm) pierwotnym miejscem namnażania jest błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków – wywołuje zmiany zapalne pierwotnym miejscem namnażania jest błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków – wywołuje zmiany zapalne wnika do zakończeń nerwowych nerwów: węchowego (nacieczenie komórek, zmiany wsteczne w szypule oraz zwoju półksiężycowatym), trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i wędruje do OUN wnika do zakończeń nerwowych nerwów: węchowego (nacieczenie komórek, zmiany wsteczne w szypule oraz zwoju półksiężycowatym), trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i wędruje do OUN po namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do narządów po namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do narządów

9 PATOGENEZA zakażenie domięśniowe – zmiany w rdzeniu kręgowym i zwojach nerwowych podkręgowych zakażenie domięśniowe – zmiany w rdzeniu kręgowym i zwojach nerwowych podkręgowych zmiany w układzie autonomicznym zmiany w układzie autonomicznym wirus szerzy się przechodząc z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i niezakażonych wirus szerzy się przechodząc z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i niezakażonych rozprzestrzenia się przez ciągłość tkanek (z migdałków do płuc), drogą naczyń krwionośnych i chłonnych rozprzestrzenia się przez ciągłość tkanek (z migdałków do płuc), drogą naczyń krwionośnych i chłonnych u loch ciężarnych wirus wnika do macicy i płodów powodując ronienia u loch ciężarnych wirus wnika do macicy i płodów powodując ronienia

10 PATOGENEZA silne właściwości immunosupresyjne: silne właściwości immunosupresyjne: I.uszkodzenie makrofagów płucnych II. uszkodzenie limfoblastów T i monocytów III. uszkodzenie niezróżnicowanych komórek szpiku kostnego i niedojrzałych tymocytów zakażenia latentne – wirusowy DNA związany z aparatem genetycznym komórki zakażonej zakażenia latentne – wirusowy DNA związany z aparatem genetycznym komórki zakażonej naprzemienne występowanie okresów klinicznie jawnych z okresami klinicznego spokoju naprzemienne występowanie okresów klinicznie jawnych z okresami klinicznego spokoju

11 Objawy kliniczne Prosięta przed odsadzeniem wysoka temperatura, apatia utrata apetytu, szare zabarwienie skórywysoka temperatura, apatia utrata apetytu, szare zabarwienie skóry brak koordynacji ruchówbrak koordynacji ruchów zaburzenia w behawiorze – odłączanie się od innych prosiątzaburzenia w behawiorze – odłączanie się od innych prosiąt konwulsje, drżenia mięśniowe, wygięcia kręgosłupa, oczopląs, ślinotok, kręcenie się w kółkokonwulsje, drżenia mięśniowe, wygięcia kręgosłupa, oczopląs, ślinotok, kręcenie się w kółko Bezgłos, niedowłady, porażenia, śpiączkaBezgłos, niedowłady, porażenia, śpiączka objawy rzadko występujące: wymioty, biegunka, dusznośćobjawy rzadko występujące: wymioty, biegunka, duszność brak świądubrak świądu śmiertelność 100% u prosiąt 1-2 tyg., 50-70% u prosiąt starszychśmiertelność 100% u prosiąt 1-2 tyg., 50-70% u prosiąt starszych

12 Objawy kliniczne U prosiąt ssących może przebiegać w dwojaki sposób: -albo choruje i pada większa część prosiąt w stadzie i chorują także maciory – pierwsze zakażenie stada - albo liczba prosiąt chorych jest nieznaczna a maciory pozostają zdrowe – zakażenie prosiąt od macior, które przechorowały chorobę Mogą wystąpić zachorowania w pojedynczych miotach

13 Objawy kliniczne Prosięta odsadzone, warchlaki zmniejszony apetytzmniejszony apetyt w kojcach część prosiąt znajduje się w letargu, a część przyjmuje postawę czuwającą w kojcach część prosiąt znajduje się w letargu, a część przyjmuje postawę czuwającą wyciek z nosawyciek z nosa kaszel, kichanie, dusznośćkaszel, kichanie, duszność szczękościskszczękościsk parcie głowąparcie głową bezgłosbezgłos śmiertelność ok. 5%śmiertelność ok. 5%

14 Objawy kliniczne Tuczniki wzrost temperatury i ograniczony apetytwzrost temperatury i ograniczony apetyt wypływ z nosa, trudności w oddychaniuwypływ z nosa, trudności w oddychaniu zaburzenia nerwowe – drżenia, niezborność, drgawkizaburzenia nerwowe – drżenia, niezborność, drgawki podniecenie przechodzące w apatię – wykrzywianie głowy, chrapliwy kwik lub bezgłos podniecenie przechodzące w apatię – wykrzywianie głowy, chrapliwy kwik lub bezgłos zapalenie rogówki i spojówek, wrzody rogówki, ślepota zapalenie rogówki i spojówek, wrzody rogówki, ślepota śmiertelność około 3%śmiertelność około 3%

15 Objawy kliniczne Świnie dorosłe wzrost temperatury, utrata apetytu, zapalenie płuc lub zakażenie bezobjawowewzrost temperatury, utrata apetytu, zapalenie płuc lub zakażenie bezobjawowe sporadycznie objawy ze strony układu nerwowegosporadycznie objawy ze strony układu nerwowego wczesne zamieranie i resorpcja zarodków (zakażenie pomiędzy 0-30 dzień ciąży)wczesne zamieranie i resorpcja zarodków (zakażenie pomiędzy 0-30 dzień ciąży) poronienia (zakażenie między dniem ciąży)poronienia (zakażenie między dniem ciąży) rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów (zakażenie powyżej 90 dnia ciąży)rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów (zakażenie powyżej 90 dnia ciąży) obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, niepłodność obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, niepłodność

16 Zmiany anatomopatologiczne małe zmiany nekrotyczne koloru białego w wątrobie i śledzionie, powiększenie narządów – zmiana patognomiczna u martwo urodzonych prosiątmałe zmiany nekrotyczne koloru białego w wątrobie i śledzionie, powiększenie narządów – zmiana patognomiczna u martwo urodzonych prosiąt ogniska martwicowe na nagłośniogniska martwicowe na nagłośni zmiany w płucach, pienisty płyn w drogach oddechowych, nieżytowe lub włóknikowo-martwicowe zapalenie błony śluzowej jam nosowych, zatok, nagłośni, krtani, tchawicy zmiany w płucach, pienisty płyn w drogach oddechowych, nieżytowe lub włóknikowo-martwicowe zapalenie błony śluzowej jam nosowych, zatok, nagłośni, krtani, tchawicy u poronionych płodów krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach oraz migdałkachu poronionych płodów krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach oraz migdałkach w nerkach u prosiąt ssących podtorebkowe wybroczyny w nerkach u prosiąt ssących podtorebkowe wybroczyny martwicze ogniska na łożyskumartwicze ogniska na łożysku poronione zmacerowane, zmumifikowane płody poronione zmacerowane, zmumifikowane płody przekrwienie opon mózgowych, obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu przekrwienie opon mózgowych, obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu

17 HISTOPATOLOGIA ostre, nieropne zapalenie mózgu, opon mózgowych i zwojów nerwowych ostre, nieropne zapalenie mózgu, opon mózgowych i zwojów nerwowych zmiany wsteczne w mózgu, móżdżku, komórkach glejowych – martwica zmiany wsteczne w mózgu, móżdżku, komórkach glejowych – martwica w neuronach, astrocytach, komórkach oligodendrogleju obecne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdryego typu A w neuronach, astrocytach, komórkach oligodendrogleju obecne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdryego typu A rozsiane ogniska martwicowe w narządach rozsiane ogniska martwicowe w narządach wysięk włóknikowy i ogniska zwłóknienia w płucach wysięk włóknikowy i ogniska zwłóknienia w płucach martwicowe zapalenie jelit cienkich, naczyń krwionośnych i chłonnych martwicowe zapalenie jelit cienkich, naczyń krwionośnych i chłonnych zmiany zapalne i ogniska martwicy w pochwie, macicy, łożysku zmiany zapalne i ogniska martwicy w pochwie, macicy, łożysku

18 Pobieranie i przesyłanie materiału do badań mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona padłych prosiąt lub warchlakówmózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona padłych prosiąt lub warchlaków Leczenie Leczenie NiespecyficzneNiespecyficzne antybiotykoterapia ograniczająca wtórne zakażenia płucantybiotykoterapia ograniczająca wtórne zakażenia płuc

19 Zapobieganie zakażeniom w stadach niezakażonych utrzymanie stada w cyklu zamkniętymutrzymanie stada w cyklu zamkniętym zakup zwierząt ze stada uznanego za wolne od zakażenia PRVzakup zwierząt ze stada uznanego za wolne od zakażenia PRV kwarantanna zwierząt nowo zakupionychkwarantanna zwierząt nowo zakupionych uniemożliwić dostęp do stada zwierzętom dzikim i domowymuniemożliwić dostęp do stada zwierzętom dzikim i domowym przestrzeganie zasad higieny pracowników i higieny na fermieprzestrzeganie zasad higieny pracowników i higieny na fermie

20 Zwalczanie Choroby Aujeszkego Obecnie obowiązującą metodą zwalczania AD jest metoda Obecnie obowiązującą metodą zwalczania AD jest metoda szczepienie-zwalczanie (vaccination-eradication). Stosuje się szczepienie-zwalczanie (vaccination-eradication). Stosuje się szczepionki delecyjne pozbawione genu kodującego szczepionki delecyjne pozbawione genu kodującego ekspresję glikoproteiny gE. Umożliwia to serologiczne ekspresję glikoproteiny gE. Umożliwia to serologiczne odróżnienie świń szczepionych od zakażonych. Szczepienie odróżnienie świń szczepionych od zakażonych. Szczepienie stosuje się tam gdzie laboratoryjnie potwierdzono stosuje się tam gdzie laboratoryjnie potwierdzono występowanie AD. Szczepienie szczepionką delecyjną stosuje występowanie AD. Szczepienie szczepionką delecyjną stosuje się w stadach o pełnym cyklu produkcyjnym się w stadach o pełnym cyklu produkcyjnym np. Porcilis Aujeszky – delecyjna inaktywowana szczepionka np. Porcilis Aujeszky – delecyjna inaktywowana szczepionka

21 Program szczepień obejmuje -stado podstawowe (lochy i knury) - dwukrotne podanie szczepionki w odstępie 1 m-ca, a następnie sczepienie co 4 miesiące -zwierzęta nowo wprowadzone do stada - dwukrotne podanie szczepionki w odstepie1 m-ca, a następnie szczepienie co 4 miesiące -warchlaki - szczepienie w 10 i 14 tygodniu życia lub jednorazowo w 12 tygodniu życia Po dwóch latach stosowania programu szczepień wszystkie samice i knury reagujące dodatnio należy wyeliminować z hodowli, następnie należy pobierać krew co pół roku i eliminować z hodowli wszystkie zwierzęta reagujące dodatnio. Wszystkie wyniki ujemne pozwalaja uznać chlewnię za wolna od AD. Po dwóch latach stosowania programu szczepień wszystkie samice i knury reagujące dodatnio należy wyeliminować z hodowli, następnie należy pobierać krew co pół roku i eliminować z hodowli wszystkie zwierzęta reagujące dodatnio. Wszystkie wyniki ujemne pozwalaja uznać chlewnię za wolna od AD.

22 PARWOWIRUSOWE ZAKAŻENIE ŚWIŃ porcine parvovirus infection Jest chorobą zakaźną trzody chlewnej związaną z układem rozrodczym samic. Powoduje embriolizę lub mumifikację zarodków lub płodów, ronienia, rodzenie martwych lub słabo żywotnych prosiat

23 WYSTĘPOWANIE opisany po raz pierwszy w Anglii w 1967 roku, w Polsce po raz pierwszy stwierdzony w 1984 roku opisany po raz pierwszy w Anglii w 1967 roku, w Polsce po raz pierwszy stwierdzony w 1984 roku jest szeroko rozpowszechnioną chorobą na świecie jest szeroko rozpowszechnioną chorobą na świecie częstość zakażeń zależy od wielkości stada i stosowanego systemu chowu, oraz stosowanej immunoprofilaktyki częstość zakażeń zależy od wielkości stada i stosowanego systemu chowu, oraz stosowanej immunoprofilaktyki

24 ETIOLOGIA parwowirus świń rodzaj Parvovirus rodzina Parvoviridae parwowirus świń rodzaj Parvovirus rodzina Parvoviridae małe bezotoczkowe wiriony zawierajace jednołańcuchowy DNA małe bezotoczkowe wiriony zawierajace jednołańcuchowy DNA oporny na eter, chloroform, enzymy proteolityczne, środki odkażające oporny na eter, chloroform, enzymy proteolityczne, środki odkażające ma jednolitą budowę antygenowa, szczepy izolowane w różnych krajach neutralizują się przeciwciałami dla jednego szczepu ma jednolitą budowę antygenowa, szczepy izolowane w różnych krajach neutralizują się przeciwciałami dla jednego szczepu brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gatunków zwierząt brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gatunków zwierząt wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej – podczas replikacji i dojrzewania powstają dwa typy cząsteczek: pełne i puste wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej – podczas replikacji i dojrzewania powstają dwa typy cząsteczek: pełne i puste

25 ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA zakażenia podczas ciąży per os (nos, gardło) – choroba ujawnia się u młodych, nieodpornych macior i loszek, wprowadzonych do innych zakażonych stad zakażenia podczas ciąży per os (nos, gardło) – choroba ujawnia się u młodych, nieodpornych macior i loszek, wprowadzonych do innych zakażonych stad zakażenia śródmaciczne zakażenia śródmaciczne rezerwuarem zarazka są świnie, środowisko rezerwuarem zarazka są świnie, środowisko knury – sperma, jądro, węzły chłonne krocza – krycie naturalne knury – sperma, jądro, węzły chłonne krocza – krycie naturalne wody płodowe, błony płodowe, obumarłe płody wody płodowe, błony płodowe, obumarłe płody

26 PATOGENEZA zakażone maciory przekazują wirus płodom w okresie wirusemi po dniach po zakażeniu zakażone maciory przekazują wirus płodom w okresie wirusemi po dniach po zakażeniu obecność zarazka w łożysku powoduje że część płodów jest zarażona a część nie – blokada wewnątrzmacicznego rozprzestrzeniania się PPV obecność zarazka w łożysku powoduje że część płodów jest zarażona a część nie – blokada wewnątrzmacicznego rozprzestrzeniania się PPV wirus replikuje się w ciele płodów i wywołuje ich śmierć po 7 dniach od infekcji wirus replikuje się w ciele płodów i wywołuje ich śmierć po 7 dniach od infekcji uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyń włosowatych - martwica uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyń włosowatych - martwica

27 OBJAWY KLINICZNE ZABURZENIA CYKLU ROZRODCZEGO nieliczne mioty – poniżej 5 sztuk nieliczne mioty – poniżej 5 sztuk rodzą się prosięta martwe, zmumifikowane, różnej wielkości lub żywe, słabe z dużą śmiertelnością rodzą się prosięta martwe, zmumifikowane, różnej wielkości lub żywe, słabe z dużą śmiertelnością nieregularne cykle rujowe u poszczególnych samic, wydłużenie okresu międzyrujowego nieregularne cykle rujowe u poszczególnych samic, wydłużenie okresu międzyrujowego niska plenność niska plenność niska skuteczność krycia lub inseminacji niska skuteczność krycia lub inseminacji eksperymentalnie – zapalenia płuc, leukopenia, biegunka, zapalenia mózgu u prosiąt eksperymentalnie – zapalenia płuc, leukopenia, biegunka, zapalenia mózgu u prosiąt

28 OBJAWY KLINICZNE Zakażenie w pierwszych 33 dniach ciąży powoduje obumieranie i resorpcję zarodków. Zakażenie w okresie do 70 dnia ciąży powoduje śmierć i mumifikację płodów. Zakażenie powyżej 70 dnia sprawia że rodzą się prosięta słabe, o wysokich mianach SN.

29 ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE obrzęk tkanki podskórnej obrzęk tkanki podskórnej wybroczyny wybroczyny płyn w jamach ciała prosiąt martwych i żywych płyn w jamach ciała prosiąt martwych i żywych skóra prosiąt jest zaczerwieniona z wyraźnie rozszerzonymi naczyniami skóra prosiąt jest zaczerwieniona z wyraźnie rozszerzonymi naczyniami obumarłe płody są odwodnione, zatrzymane w rozwoju, czarnoszare obumarłe płody są odwodnione, zatrzymane w rozwoju, czarnoszare

30 HISTOPATOLOGIA zmiany zapalne, martwicę komórek w różnych tkankach zmiany zapalne, martwicę komórek w różnych tkankach nacieki komórkowe w oponach, mózgu, rdzeniu – meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta nacieki komórkowe w oponach, mózgu, rdzeniu – meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta nacieki ogniskowe limfocytów w endometrium i w głębszych warstwach nacieki ogniskowe limfocytów w endometrium i w głębszych warstwach nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów

31 ROZPOZNANIE izolacja i identyfikacja wirusa izolacja i identyfikacja wirusa wykrycie go metodą IF w mrożonych skrawkach poronionych płodów (płody zmumifikowane do 16 cm. lub płuca) wykrycie go metodą IF w mrożonych skrawkach poronionych płodów (płody zmumifikowane do 16 cm. lub płuca) HI – zahamowanie hemaglutynacji HI – zahamowanie hemaglutynacji badania serologiczne dwukrotnie w odstępie dni badania serologiczne dwukrotnie w odstępie dni ELISA, SN, IBA ELISA, SN, IBA

32 ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE BRAK SKUTECZNEGO LECZENIA swoiste uodparnianie loch i loszek przed ich pokryciem swoiste uodparnianie loch i loszek przed ich pokryciem aklimatyzacja pierwiastek aklimatyzacja pierwiastek Porcilis-Parvo – podanie jednokrotne 2 tygodnie przed porodem Porcilis-Parvo – podanie jednokrotne 2 tygodnie przed porodem Parvoject – dwukrotne szczepienie co 4 tygodnie + dawka przypominająca na 7 dni przed kolejnym cyklem reprodukcyjnym Parvoject – dwukrotne szczepienie co 4 tygodnie + dawka przypominająca na 7 dni przed kolejnym cyklem reprodukcyjnym szczepienie knurów co pół roku szczepienie knurów co pół roku Parvoruvax (lochy), Porcilis Ery+Parvo (loszki, lochy) Parvoruvax (lochy), Porcilis Ery+Parvo (loszki, lochy)

33 ZABURZENIA ROZRODU POWODOWANE PRZEZ ENTEROWIRUSY SMEDI Zespół SMEDI wywołuje u ciężarnych loch kompleks objawów chorobowych: - zamieralność śródporodowa (stillbirth) - rodzenie prosiąt zmumifikowanych (mumification) - zamieralność zarodków (embryonic death) - niepłodność (infertility)

34 WYSTĘPOWANIE opisany w USA jako zespół chorobowy opisany w USA jako zespół chorobowy znaczne rozprzestrzenienie wirusów w pogłowiu – bezobjawowe wydalanie wirusa z kałem znaczne rozprzestrzenienie wirusów w pogłowiu – bezobjawowe wydalanie wirusa z kałem częstość występowania enterowirusów w kale zależy od wieku zwierząt częstość występowania enterowirusów w kale zależy od wieku zwierząt silna oporność na czynniki środowiska silna oporność na czynniki środowiska brak enterowirusów u noworodków brak enterowirusów u noworodków duża ilość wirusów w okresie odsadzenia, u młodych warchlaków duża ilość wirusów w okresie odsadzenia, u młodych warchlaków

35 ETIOLOGIA rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae oporne na liczne środki dezynfekcyjne, stabilne na zmiany pH i działanie temperatury oporne na liczne środki dezynfekcyjne, stabilne na zmiany pH i działanie temperatury środki dezynfekcyjne – podchloryn sodu, formaldehyd, 70% etanol środki dezynfekcyjne – podchloryn sodu, formaldehyd, 70% etanol długo przeżywają w gnojownicy długo przeżywają w gnojownicy

36 PATOGENEZA Zakażenie ma miejsce po wprowadzeniu wrażliwego zwierzęcia (młode maciory) do stada o odmiennym antygenowo szczepie. Zakażenie ma miejsce po wprowadzeniu wrażliwego zwierzęcia (młode maciory) do stada o odmiennym antygenowo szczepie. zakażenie per os zakażenie per os poprez nasienie poprez nasienie wirusemia, zakażenie płodów – tylko niektóre płody wirusemia, zakażenie płodów – tylko niektóre płody -zakażenie do 35 dnia ciąży – śmierć zarodków i resorpcja - zakażenie powyżej 35 dnia ciąży – obumieranie, mumifikacja (płody od 2 cm. do normalnej wielkości), poronienia, zaburzenia rozwojowe, rodzenie płodów rozwiniętych ale martwych albo słabych

37 OBJAWY KLINICZNE nieregularne cykle rujowe nieregularne cykle rujowe niska skuteczność krycia niska skuteczność krycia ronienia, rodzenie mało licznych miotów oraz miotów złożonych z prosiąt zmumifikowanych, martwych, żywych lub zamarłych przed porodem ronienia, rodzenie mało licznych miotów oraz miotów złożonych z prosiąt zmumifikowanych, martwych, żywych lub zamarłych przed porodem brak objawów klinicznych choroby brak objawów klinicznych choroby występuje u nielicznych prośnych loch występuje u nielicznych prośnych loch

38 ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE obrzęk tkanki podskórnej, okolicy jelita grubego obrzęk tkanki podskórnej, okolicy jelita grubego płyn w klatce piersiowej i worku osierdziowym płyn w klatce piersiowej i worku osierdziowym wybroczyny podtorebkowe w nerkach i mózgu wybroczyny podtorebkowe w nerkach i mózgu zwyrodniałe błony płodowe zwyrodniałe błony płodowe

39 HISTOPATOLOGIA -zmiany w mózgu, móżdżku, rdzeniu przedłużonym - nacieki naczyniowe i okołonaczyniowe - ogniskowy rozplem gleju - obrzęk - wybroczyny

40 ROZPOZNANIE izolacja wirusa (poronione lub martwo urodzone płody) lub stwierdzenie odpowiednich mian SN u prosiąt izolacja wirusa (poronione lub martwo urodzone płody) lub stwierdzenie odpowiednich mian SN u prosiąt IF – antygen wirusowy w zmumifikowanych płodach IF – antygen wirusowy w zmumifikowanych płodach

41 ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE BRAK SWOISTYCH SZCZEPIONEK sztuczne zakażenie macior per os na 3-4 tygodnie przed kryciem – dodawanie kału do karmy sztuczne zakażenie macior per os na 3-4 tygodnie przed kryciem – dodawanie kału do karmy aklimatyzacja zwierząt aklimatyzacja zwierząt


Pobierz ppt "LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ LUBLIN 2011."

Podobne prezentacje


Reklamy Google