Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

NOWOTWORY. NOWOTWÓR nowotwór - nowy twór, wzrost nowotwór - nowy twór, wzrost oncos = tumor oncos = tumor cancer  carcinoma cancer  carcinoma nomenklatura.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "NOWOTWORY. NOWOTWÓR nowotwór - nowy twór, wzrost nowotwór - nowy twór, wzrost oncos = tumor oncos = tumor cancer  carcinoma cancer  carcinoma nomenklatura."— Zapis prezentacji:

1 NOWOTWORY

2 NOWOTWÓR nowotwór - nowy twór, wzrost nowotwór - nowy twór, wzrost oncos = tumor oncos = tumor cancer  carcinoma cancer  carcinoma nomenklatura -...oma,...ak nomenklatura -...oma,...ak klasyfikacja klasyfikacja

3 Parenchyma, stroma (naczynia, desmoplazja) Parenchyma, stroma (naczynia, desmoplazja) Nowotwory niezłośliwe (fibroma, chondroma, adenoma, papilloma, cystadenoma), polip Nowotwory niezłośliwe (fibroma, chondroma, adenoma, papilloma, cystadenoma), polip Nowotwory złośliwe (mięsak, rak) Nowotwory złośliwe (mięsak, rak) Guzy mieszane Guzy mieszane Teratoma, hamartoma, choristoma Teratoma, hamartoma, choristoma

4 ZRÓŻNICOWANIE I ANAPLAZJA Zróżnicowanie Zróżnicowanie - stopień podobieństwa komórek nowotworu do komórki macierzystej zarówno morfologicznie jak i czynnościowo - stopień podobieństwa komórek nowotworu do komórki macierzystej zarówno morfologicznie jak i czynnościowo - brak zróżnicowania = anaplazja - brak zróżnicowania = anaplazja - nowotwory złośliwe vs niezłośliwe - nowotwory złośliwe vs niezłośliwe

5 Anaplazja: pleomorfizm, hyperchromazja, N:C, mitozy, komórki olbrzymie Anaplazja: pleomorfizm, hyperchromazja, N:C, mitozy, komórki olbrzymie Dysplazja Dysplazja Rak in situ, rak wczesny Rak in situ, rak wczesny Tempo wzrostu (frakcja komórek proliferujących, apoptoza, wpływ na terapię) Tempo wzrostu (frakcja komórek proliferujących, apoptoza, wpływ na terapię)

6 NOWOTWORY ŁAGODNE ekspansywny, powolny wzrost ekspansywny, powolny wzrost dobrze odgraniczone, często otorebkowane dobrze odgraniczone, często otorebkowane dobrze zróżnicowane, przypominają macierzystą tkankę dobrze zróżnicowane, przypominają macierzystą tkankę niska aktywność mitotyczna niska aktywność mitotyczna nie dają przerzutów nie dają przerzutów

7 NOWOTWORY ZŁOŚLIWE carcinoma, sarcoma carcinoma, sarcoma różne tempo wzrostu, przerzuty różne tempo wzrostu, przerzuty naciekanie, brak zahamowania kontaktowego naciekanie, brak zahamowania kontaktowego różny stopień zróżnicowania, anaplazja różny stopień zróżnicowania, anaplazja nieprawidłowe mitozy nieprawidłowe mitozy

8 DROGI SZERZENIA SIĘ NOWOTWORÓW Wzrost miejscowy, naciekanie otoczenia Wzrost miejscowy, naciekanie otoczenia powierzchnia błon surowiczych (carcinosis pleurae, peritonei) powierzchnia błon surowiczych (carcinosis pleurae, peritonei) naczynia chłonne naczynia chłonne naczynia krwionośne (płuca, wątroba) naczynia krwionośne (płuca, wątroba)

9 Zachorowalność na nowotwory złośliwe w Polsce w 2002 r: Zachorowalność na nowotwory złośliwe w Polsce w 2002 r: Mężczyźni Mężczyźni - rak płuca – 26,1% - rak płuca – 26,1% - rak jelita grubego – 11,1% - rak jelita grubego – 11,1% - rak prostaty – 9,0% - rak prostaty – 9,0% - rak pęcherza moczowego – 6,6% - rak pęcherza moczowego – 6,6% - rak żołądka – 5,9% - rak żołądka – 5,9%

10 Kobiety Kobiety - rak sutka – 21,3% - rak sutka – 21,3% - rak jelita grubego – 10,2% - rak jelita grubego – 10,2% - rak płuca – 7,7% - rak płuca – 7,7% - rak trzonu macicy – 6,7% - rak trzonu macicy – 6,7% - rak szyjki macicy – 6,4% - rak szyjki macicy – 6,4% - rak jajnika – 5,7% - rak jajnika – 5,7%

11 Zgony na nowotwory złośliwe w 2002 r: Zgony na nowotwory złośliwe w 2002 r: Mężczyźni Mężczyźni - rak płuca – 33,3% - rak płuca – 33,3% - rak jelita grubego – 9,4% - rak jelita grubego – 9,4% - rak żołądka – 7,6% - rak żołądka – 7,6% - rak prostaty – 6,9% - rak prostaty – 6,9% - rak pęcherza moczowego – 4,1% - rak pęcherza moczowego – 4,1%

12 Kobiety Kobiety - rak sutka – 12,9% - rak sutka – 12,9% - rak jelita grubego – 12,1% - rak jelita grubego – 12,1% - rak płuca – 11,5% - rak płuca – 11,5% - rak jajnika – 5,8% - rak jajnika – 5,8% - rak żołądka – 5,5% - rak żołądka – 5,5% - rak szyjki macicy – 5,0% - rak szyjki macicy – 5,0%

13 CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE UV, azbest, chlorek winylu, 2- naftylamina UV, azbest, chlorek winylu, 2- naftylamina nadwaga, alkohol, papierosy nadwaga, alkohol, papierosy

14 WIEK rż. - największa liczba zgonów nowotworowych rż. - największa liczba zgonów nowotworowych dzieci - leucaemia/ lymphoma, medulloblastoma, neuroblastoma, nephroblastoma, retinoblastoma, rhabdomyosarcoma dzieci - leucaemia/ lymphoma, medulloblastoma, neuroblastoma, nephroblastoma, retinoblastoma, rhabdomyosarcoma

15 PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE Tylko w części „rodzinnych nowotworów” opisano konkretne zaburzenie genetyczne Tylko w części „rodzinnych nowotworów” opisano konkretne zaburzenie genetyczne Dziedziczne zespoły nowotworowe (AD) Dziedziczne zespoły nowotworowe (AD) Zespoły uszkodzonej naprawy DNA (defective DNA-repair syndromes) (AR) Zespoły uszkodzonej naprawy DNA (defective DNA-repair syndromes) (AR) Nowotwory rodzinne Nowotwory rodzinne

16 PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE DZIEDZICZNE ZESPOŁY NOWOTWOROWE (AD): DZIEDZICZNE ZESPOŁY NOWOTWOROWE (AD): –Rodzinne retinoblastoma (Rb) –Rodzinna polipowatość jelita grubego (APC) –MEN »(MEN1- menin transcr. factor, »MEN2a-protoonkogen RET kinaza tyr) –Neurofibromatosis 1 i 2 (NF 1, NF 2) –Melanoma (p16) –Zespół Li Fraumeni (p53) –Także HNPCC

17 Dziedziczenie AD Dziedziczenie AD mutacja pojedynczego genu mutacja pojedynczego genu nowotwory dotyczące określonego narządu lub kilku narządów nowotwory dotyczące określonego narządu lub kilku narządów specyficzny fenotyp specyficzny fenotyp niepełna penetracja niepełna penetracja różna ekspresja różna ekspresja

18 SyndromeGeneChromNervous systemSkin and other tissues Neurofibromatosis 1 (von Recklinghausena) NF117q11 Multiple neurofibomas, MPNST, glioma n. optici, astrocytomas Plamy "Cafe-au-lait", axillary freckling, phaeochromocytoma, hamartoma tęczówki, białaczka Neurofibromatosis 2NF222q12 Bilateral schwannomas n. VIII, peripheral schwannomas, multiple meningeoma, ependymoma of spinal cord, astrocytoma Retinal hamartoma Von Hippel-LindauVHL3p25Haemangioblastoma Adenocarcinoma renis, pheochromocytoma, cystes Tuberous sclerosis TSC1, TSC2 9q34, 16p13 Astroc. gigantocellulare subependymale, retinal astroc., cortical hamartomas angiofibroma cutis (adenoma sebaceum), fibroma subunguale, rhabdomyoma cordis, adenom. polyps of small intestine, angiomyolipoma renis, cystes Li-FraumeniTP5317p13Astrocytomas, PNET Breast carcinoma, bone and soft tissue sarcomas, adrenocortical carcinoma, leukaemia CowdenPTEN10q23 Dysplastic gangliocytoma of the cerebellum (Lhermitte- Duclos) Trichilemmomas, fibromas, hamart. Polyps of colon, thyroid neoplasms, breast carcinoma Turcot APC HMLH1 HPSM2 5q21 3p21 7p22 Medulloblastoma Glioblastoma Cafe-au-lait spots, colorectal polyps Naevoid basal cell carcinoma syndrome PTCH9q31Medulloblastoma Multiple carcinoma basocellulare, jaw cysts, ovarian fibromas

19 DEFEKT NAPRAWY DNA DEFEKT NAPRAWY DNA niestabilność chromosomalna lub genetyczna niestabilność chromosomalna lub genetyczna Zespoły AR Zespoły AR –- xeroderma pigmentosum –- ataxia- teleangiectasia –- zespół Blooma –- anemia Fanconiego Zespół AD Zespół AD –HNPCC hereditary non-polyposis colorectal cancer, (=zesp. Lynch=hereditary mismatch repair deficiency syndrome, HMRDS) (MLH1, MSH2, hPMS1i inne)

20 NOWOTWORY RODZINNE NOWOTWORY RODZINNE –(sutka, jajnika, jelita grubego, mózgu, czerniaki) –młody wiek, nowotwór u kilku krewnych, często obustronny lub wieloogniskowy –Brak specyficznego fenotypu –sposób przenoszenia (predyspozycja AD? Lub wieloczynnikowy) –BRCA1, BRCA2 : geny supresorowe »Mutacja tylko w 3% ca mammae, »podczas gdy 10-20% raków jajnika i/lub sutka ma jeden z tych dwóch typów raków wśród bliskich krewnych

21 PREDYSPOZYCJE NIE-GENETYCZNE Replikacja komórek – zmiany regeneracyjne, hiperplastyczne, dysplastyczne Przewlekłe zapalenie (1863 Virchow) – colitis ulcerosa, choroba Leśniowskiego-Crohna, gastritis chronica, hepatitis viralis Nieleczona celiakia, Sjogren s., – MALT lymphoma Lichen sclerosus, asbestosis, silicosis, itd.. Stany / zmiany przedrakowe – keratosis solaris, leukoplakia, hyperplasia endometrii, gastritis chronica atrophica,

22 KARCINOGENEZA Nabyta lub dziedziczna mutacja Nabyta lub dziedziczna mutacja Klonalna proliferacja komórki prekursorowej Klonalna proliferacja komórki prekursorowej - protoonkogeny (dominujące) - protoonkogeny (dominujące) - geny supresorowe (recesywne) - geny supresorowe (recesywne) - geny regulujące apoptozę (dominujące lub recesywne) - geny regulujące apoptozę (dominujące lub recesywne) - geny naprawcze DNA (recesywne) - geny naprawcze DNA (recesywne)

23 KARCINOGENEZA JEST PROCESEM WIELOSTOPNIOWYM, ZARÓWNO NA POZIOMIE GENETYCZNYM (NAGROMADZENIE ZABURZEŃ GENETYCZNZYCH) JAK I FENOTYPOWYM KARCINOGENEZA JEST PROCESEM WIELOSTOPNIOWYM, ZARÓWNO NA POZIOMIE GENETYCZNYM (NAGROMADZENIE ZABURZEŃ GENETYCZNZYCH) JAK I FENOTYPOWYM Rezultat: heterogenność nowotworu Rezultat: heterogenność nowotworu

24 7 podstawowych zmian w fizjologii komórki determinujących jej złośliwy fenotyp: 7 podstawowych zmian w fizjologii komórki determinujących jej złośliwy fenotyp: 1. zdolność do proliferacji bez zewnętrznych sygnałów (aktywacja onkogenów) 1. zdolność do proliferacji bez zewnętrznych sygnałów (aktywacja onkogenów) 2. niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost 2. niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost 3. unikanie apoptozy (p53) 3. unikanie apoptozy (p53) 4. defekty w naprawie DNA 4. defekty w naprawie DNA 5. nieograniczony potencjał replikacyjny 5. nieograniczony potencjał replikacyjny 6. nieprzerwana ANGIOGENEZA 6. nieprzerwana ANGIOGENEZA 7. zdolność do naciekania i przerzutowania 7. zdolność do naciekania i przerzutowania

25

26 ONKOGENY Onkogeny – czyli zmutowane komórkowe protoonkogeny Onkogeny – czyli zmutowane komórkowe protoonkogeny Produkty onkogenów = onkoproteiny: Produkty onkogenów = onkoproteiny: –- są pozbawione ważnych elementów regulujących –- ich produkcja nie zależy od czynników wzrostu czy innych zewnętrznych sygnałów

27 Przykłady onkogenów CZYNNIKI WZROSTU: CZYNNIKI WZROSTU: - PDGF - nadekspresja w astrocytoma, osteosarcoma - PDGF - nadekspresja w astrocytoma, osteosarcoma - FGF - nadekspresja w raku żołądka, amplifikacja w raku pęcherza, sutka, czerniaku - FGF - nadekspresja w raku żołądka, amplifikacja w raku pęcherza, sutka, czerniaku

28 Przykłady onkogenów c.d. RECEPTORY CZYNNIKÓW WZROSTU (stała dimeryzacja i aktywacja bez wiązania GF): RECEPTORY CZYNNIKÓW WZROSTU (stała dimeryzacja i aktywacja bez wiązania GF): HER 1- nadekspresja w raku płaskonabłonkowym płuca i w glejakach HER 1- nadekspresja w raku płaskonabłonkowym płuca i w glejakach HER 2- amplifikacja w raku sutka, jajnika HER 2- amplifikacja w raku sutka, jajnika RET- punktowa mutacja w MEN RET- punktowa mutacja w MEN

29 Przykłady onkogenów c.d. BIAŁKA PRZENOSZĄCE SYGNAŁY BIAŁKA PRZENOSZĄCE SYGNAŁY –Rodzina białek ras wiążących GTP »punktowe mutacje: »K-ras –w raku trzustki do 90%, też rak jelita grubego i płuca »H-ras – w raku nerki i pęcherza moczowego »N-ras – w czerniaku

30 Przykłady onkogenów c.d. BIAŁKA TRANSKRYPCJI JĄDROWEJ BIAŁKA TRANSKRYPCJI JĄDROWEJ –- C-MYC - translokacja w chłoniaku Burkitta –- N-MYC – amplifikacja w neuroblastoma –- L-MYC – amplifikacja w raku drobnokomórkowym płuca

31 Przykłady onkogenów c.d. REGULATORY CYKLU KOMÓRKOWEGO (cykliny i cyclin-dependent kinases-CDKs) REGULATORY CYKLU KOMÓRKOWEGO (cykliny i cyclin-dependent kinases-CDKs) –CYKLINA D – translokacja w chłoniaku (mantle cell lymphoma), amplifikacja w raku sutka i przełyku –CYKLINA E – nadekspresja w raku sutka –CDK4 – amplifikacja lub punktowa mutacja w glejakach, czerniakach

32 AKTYWACJA ONKOGENÓW Punktowa mutacja - gen ras w raku trzustki Punktowa mutacja - gen ras w raku trzustki rearanżacja chromosomu - translokacja i inwersja rearanżacja chromosomu - translokacja i inwersja –(chromosom Ph (9;22), –chłoniak Burkitta (8;14), –mięsak Ewinga (11;22) (EWS z 22 + FLI1 na 11 = gen fuzyjny) amplifikacja (N-myc, HER-2) amplifikacja (N-myc, HER-2)

33 GENY SUPRESOROWE Antyonkogeny Antyonkogeny hipoteza Knudsona „two-hit” (na przykładzie RB 13q14) hipoteza Knudsona „two-hit” (na przykładzie RB 13q14) utrata heterozygotyczności (LOH) utrata heterozygotyczności (LOH) rodzinne retinoblastoma - osteosarcoma, mięsaki tkanek miękkich rodzinne retinoblastoma - osteosarcoma, mięsaki tkanek miękkich

34

35 Geny supresorowe GEN RB GEN RB Postać aktywna - hamulec przejścia G1/S Postać aktywna - hamulec przejścia G1/S inaktywacja = fosforylacja inaktywacja = fosforylacja mutacja germinalna - retinoblastoma, osteosarcoma mutacja germinalna - retinoblastoma, osteosarcoma somatyczna mutacja - rak płuca, sutka, pęcherza, glioblastoma somatyczna mutacja - rak płuca, sutka, pęcherza, glioblastoma

36 Slide 8.33

37 Geny supresorowe c.d. GEN p53 „strażnik genomu” GEN p53 „strażnik genomu” Zahamowanie cyklu komórkowego przy uszkodzeniu DNA, naprawa lub apoptoza Zahamowanie cyklu komórkowego przy uszkodzeniu DNA, naprawa lub apoptoza mutacje w ponad 50% nowotworów mutacje w ponad 50% nowotworów zespół LiFraumeni (germinalna mutacja p53) - mięsaki, rak sutka, białaczki, guzy CSN, raki kory nadnercza zespół LiFraumeni (germinalna mutacja p53) - mięsaki, rak sutka, białaczki, guzy CSN, raki kory nadnercza

38 Slide 8.34

39 Geny supresorowe c.d. APC – inaktywacja w: polipowatość rodzinna i rak jelita grubego APC – inaktywacja w: polipowatość rodzinna i rak jelita grubego P16 – melanoma, rak trzustki P16 – melanoma, rak trzustki NF1 - neurofibromatosis, NF2 NF1 - neurofibromatosis, NF2 Kadheryny (rak sutka, żołądka) Kadheryny (rak sutka, żołądka) VHL - zespół von Hippel-Lindau (rak nerki) VHL - zespół von Hippel-Lindau (rak nerki) WT-1 - guz Wilmsa WT-1 - guz Wilmsa

40 REGULACJA APOPTOZY REGULACJA APOPTOZY bcl-2, bcl-xL bcl-2, bcl-xL bax, bad bax, bad p53 p53 c-myc c-myc

41 Zaburzenia naprawy DNA Geny naprawcze DNA nie są onkogenne, ale ich mutacje powodują niestabilność genetyczną Geny naprawcze DNA nie są onkogenne, ale ich mutacje powodują niestabilność genetyczną - HNPCC - HNPCC –(mismatch repair) - xeroderma pigmentosum - xeroderma pigmentosum –hypersensitivity to sunlight/UV increased skin cancer incidence, premature aging –(NER - nucleotide excision repair) –

42 Zaburzenia naprawy DNA c.d. 1. anemia Fanconiego 1. anemia Fanconiego –Anemia + ostra białaczka szpikowa + wady wrodzone 2. zespół Blooma 2. zespół Blooma –Nadwrażliwość na światło, białaczki 3. ataxia-teleangiectasia: 3. ataxia-teleangiectasia: –- gen ATM, 1% nosicieli w populacji, ubytek komórek Purkinjego w móżdżku, niedobory immunologiczne, ostra wrażliwość na promieniowanie jonizujące, nowotwory limfatyczne

43 ANGIOGENEZA Granica odżywienia mm Granica odżywienia mm Nowe śródbłonki stymulują wzrost guza: insulin-likeGF, PDGF Nowe śródbłonki stymulują wzrost guza: insulin-likeGF, PDGF Przerzuty Przerzuty Czynniki angiogenne związane z nowotworem - VEGF, bFGF Czynniki angiogenne związane z nowotworem - VEGF, bFGF Inhibitory angiogenezy – angiostatyna, endostatyna Inhibitory angiogenezy – angiostatyna, endostatyna

44 MECHANIZMY INWAZJI I PRZERZUTOWANIA Inwazja ECM - Inwazja ECM - - oddzielenie komórki (rozluźnienie połączeń) - oddzielenie komórki (rozluźnienie połączeń) - przyłączenie komórki do elementów ECM - przyłączenie komórki do elementów ECM - degradacja ECM - degradacja ECM - migracja - migracja

45 ROZSIEW KRWIOPOCHODNY Agregaty z płytkami Agregaty z płytkami Cząsteczki adhezyjne - CD44 Cząsteczki adhezyjne - CD44 Organotropizm: Organotropizm: - naturalny drenaż - naturalny drenaż - ligandy, chemoatraktanty, inhibitory proteaz - ligandy, chemoatraktanty, inhibitory proteaz

46 KARCINOGENEZA CHEMICZNA Inicjacja - mutacja (trwałe uszkodzenie DNA) Inicjacja - mutacja (trwałe uszkodzenie DNA) Promocja - proliferacja (efekt odwracalny, nie wpływa bezpośrednio na DNA, podatność na nowe mutacje) Promocja - proliferacja (efekt odwracalny, nie wpływa bezpośrednio na DNA, podatność na nowe mutacje)

47 INICJACJA INICJACJA Inicjatory bezpośrednie Inicjatory bezpośrednie (silnie elektrofilne, reakcje z DNA, RNA i białkami, efekt letalny lub mutacja) (silnie elektrofilne, reakcje z DNA, RNA i białkami, efekt letalny lub mutacja) - alkilujące (leki przeciwnowotworowe) - alkilujące (leki przeciwnowotworowe) –cyklofosfamid - acylujace - acylujace

48 INICJACJA INICJACJA Inicjatory bezpośrednie Inicjatory bezpośrednie (silnie elektrofilne, reakcje z DNA, RNA i białkami, efekt letalny lub mutacja) (silnie elektrofilne, reakcje z DNA, RNA i białkami, efekt letalny lub mutacja) - alkilujące (leki przeciwnowotworowe) - alkilujące (leki przeciwnowotworowe) –cyklofosfamid

49 Inicjatory pośrednie (prokarcinogeny): Inicjatory pośrednie (prokarcinogeny): metabolizm - monooksygenazy zależne od cytochromu P-450 (polimorfizm genów) metabolizm - monooksygenazy zależne od cytochromu P-450 (polimorfizm genów) - poli- i heterocykliczne węglowodory aromatyczne (nowotwory różnych narządów, palenie tytoniu, smażenie i wędzenie mięsa) - poli- i heterocykliczne węglowodory aromatyczne (nowotwory różnych narządów, palenie tytoniu, smażenie i wędzenie mięsa)

50 - aminy aromatyczne i barwniki (głównie wątroba - żółcień maślana, pęcherz – β- naftyloamina) - aminy aromatyczne i barwniki (głównie wątroba - żółcień maślana, pęcherz – β- naftyloamina) - naturalne produkty (aflatoksyna B, gryzeofulwina) - naturalne produkty (aflatoksyna B, gryzeofulwina) - nitrozoaminy (przewód pokarmowy) - nitrozoaminy (przewód pokarmowy) - chlorek winylu, azbest, chrom, nikiel, arsen - chlorek winylu, azbest, chrom, nikiel, arsen

51 Promotory: Promotory: - egzogenne (leki, fenol, alkohol, infekcja wirusowa – uszkodzenie - proliferacja) - egzogenne (leki, fenol, alkohol, infekcja wirusowa – uszkodzenie - proliferacja) - endogenne (hormony - wątroba, sole żółciowe- jelito grube) - endogenne (hormony - wątroba, sole żółciowe- jelito grube)

52 PROMIENIOWANIE UV Raki skóry, czerniak (różnice geograficzne) Raki skóry, czerniak (różnice geograficzne) UVB (UVC - ozon) UVB (UVC - ozon) tworzenie dimerów pirymidynowych w DNA tworzenie dimerów pirymidynowych w DNA NER (nucleotide excision repair) – NER (nucleotide excision repair) – – xeroderma pigmentosum mutacje genów (ras, p53) mutacje genów (ras, p53)

53 PROMIENIOWANIE JONIZUJĄCE Każdy typ promieniowania Każdy typ promieniowania nawet dawki terapeutyczne nawet dawki terapeutyczne białaczki (poza CLL) białaczki (poza CLL) raki tarczycy (u młodych ludzi) raki tarczycy (u młodych ludzi) raki sutka, płuc, ślinianek raki sutka, płuc, ślinianek względnie oporne - skóra, kości, przewód pokarmowy względnie oporne - skóra, kości, przewód pokarmowy

54 CZYNNIKI MIKROBIOLOGICZNE Wirusy DNA Wirusy DNA - HPV - rak szyjki macicy, jamy ustnej i krtani - HPV - rak szyjki macicy, jamy ustnej i krtani - EBV - chłoniak Burkitta typ afrykański, chłoniaki B-komórkowe przy immunosupresji (infekcja HIV i przeszczepy), ziarnica złośliwa (niektóre typy), rak nosogardzieli - EBV - chłoniak Burkitta typ afrykański, chłoniaki B-komórkowe przy immunosupresji (infekcja HIV i przeszczepy), ziarnica złośliwa (niektóre typy), rak nosogardzieli - wirus hepatitis B - rak wątroby - wirus hepatitis B - rak wątroby

55 Wirusy RNA Wirusy RNA - HCV - HCV - HTLV-1 - HTLV-1 Helicobacter pylori Helicobacter pylori - rak żołądka - rak żołądka - chłoniak żołądka - chłoniak żołądka

56 WPŁYW NOWOTWORU NA ORGANIZM Efekt miejscowy (ucisk, owrzodzenia, krwawienie) Efekt miejscowy (ucisk, owrzodzenia, krwawienie) Efekt hormonalny (brak lub nadmiar) Efekt hormonalny (brak lub nadmiar) Kacheksja nowotworowa (anorexia, TNF- alfa, IL-1, IFN-gamma) Kacheksja nowotworowa (anorexia, TNF- alfa, IL-1, IFN-gamma) Zespoły paranowotworowe (10%) Zespoły paranowotworowe (10%)

57 Endokrynopatie: Endokrynopatie: - hiperkalcemia - rak sutka, nerki, płuca, jajnika - hiperkalcemia - rak sutka, nerki, płuca, jajnika - zespół Cushinga - rak płuca, trzustki - zespół Cushinga - rak płuca, trzustki - hipoglikemia - rak wątroby, fibrosarcoma - hipoglikemia - rak wątroby, fibrosarcoma - zespół rakowiaka - rak trzustki - zespół rakowiaka - rak trzustki - policytemia – rak nerki, wątroby - policytemia – rak nerki, wątroby

58 Zespoły nerwowo-mięśniowe: Zespoły nerwowo-mięśniowe: - zesp. Miasteniczny Lamberta-Eatona – rak płuca - zesp. Miasteniczny Lamberta-Eatona – rak płuca Zaburzenia dermatologiczne: Zaburzenia dermatologiczne: - dermatomyositis – rak sutka, płuca - dermatomyositis – rak sutka, płuca - acanthosis nigricans – rak płuca, żołądka - acanthosis nigricans – rak płuca, żołądka Zaburzenia naczyniowe: Zaburzenia naczyniowe: - thrombophlebitis migrans – rak trzustki - thrombophlebitis migrans – rak trzustki

59 KLASYFIKACJE Grading - stopień zróżnicowania (klasyfikacja Brodersa) Grading - stopień zróżnicowania (klasyfikacja Brodersa) Staging - TNM Staging - TNM Klasyfikacje: Klasyfikacje: –Clarka, –Callendera, –Laurena, –Goseki, –Astlera-Collera, –Blooma-Richardsona

60 KLASYFIKACJE Grading - stopień zróżnicowania Grading - stopień zróżnicowania –(klasyfikacja Brodersa) –Stopnie WHO, stopnie wg Gleasona Staging - TNM Staging - TNM Klasyfikacje: Klasyfikacje: –Clarka, –Laurena, –Astlera-Collera, –Blooma-Richardsona

61 DIAGNOSTYKA cytologia (złuszczeniowa, FNA) cytologia (złuszczeniowa, FNA) histologia (grading, staging, marginesy, uwagi kliniczne i rokownicze) histologia (grading, staging, marginesy, uwagi kliniczne i rokownicze) immunocytochemia (markery) immunocytochemia (markery) techniki molekularne techniki molekularne cytometria przepływowa cytometria przepływowa

62 MARKERY MARKERY hormony (HCG, kalcytonina, ektopowe hormony, VMA) hormony (HCG, kalcytonina, ektopowe hormony, VMA) antygeny onkofetalne (CEA, alfa- fetoproteina) antygeny onkofetalne (CEA, alfa- fetoproteina) izoenzymy ( PAP, NSE) izoenzymy ( PAP, NSE) immunoglobiny, PSA immunoglobiny, PSA glikoproteiny (CA-125: jajnik, CA-19-9: trzustka, CA-15-3: sutek) glikoproteiny (CA-125: jajnik, CA-19-9: trzustka, CA-15-3: sutek)


Pobierz ppt "NOWOTWORY. NOWOTWÓR nowotwór - nowy twór, wzrost nowotwór - nowy twór, wzrost oncos = tumor oncos = tumor cancer  carcinoma cancer  carcinoma nomenklatura."

Podobne prezentacje


Reklamy Google