Pobierz prezentację
OpublikowałJan Jastrzębski Został zmieniony 8 lat temu
1
PATOFIZJOLOGIA OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
KATEDRA PATOFIZJOLOGII COLLEGIUM MEDICUM U J 2003/2004
2
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA DF. Jest to choroba, w której serce jest niezdolne do przetłoczenia ilości krwi niezbędnej dla metabolizmu tkanek, LUB ROBI TO PRZY DUŻYCH CIŚNIENIACH NAPEŁNIANIA= NIEWYDOLNOŚĆ MIOKARDIUM . NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA - zmiany występują w elementach układu krążenia (serce, objętość krwi, łożysko naczyniowe, HbO2) - nie zawsze związana z niewydolnością miokardium - ostra niedomykalność zastawki aorty w zapaleniu wsierdzia, zwężenie zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej czy zaciskające zapalenie osierdzia. Niewydolność serca zawsze powoduje niewydolność krążenia.
3
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI
ETIOPATOGENETYCZNY 1. Forma wstępna i następcza niewydolności ANATOMICZNY 1. Prawokomorowa i lewokomorowa. HEMODYNAMICZNY/ wyrównana lub nie/ 1. Skurczowa i rozkurczowa 2. Z niskim i wysokim wyrzutem sercowym. PRZEBIEG 1. Ostra i przewlekła.
4
SPRZĘŻENIE zwrotne dodatnie w NS (circulus viciosus)
Przeciążenie hemodynamiczne Wzrost zużycia energii Czynniki wzrostu Hypertrofia Wydłużenie miocytów Niedokrwienie mięśnia sercowego Remodeling serca Rozstrzeń serca Apoptoza Niedobory energii Martwica
5
GŁÓWNE MECHANIZMY KOMPENSACYJNE W NS
Niewydolność serca Wzrost napięcia ściany lewej komory Odpowiedź z baroreceptorów Aktywacja RAS spadek GFR Mózg Nerki Serce Aktywacja SNS Retencja wody Przerost miocytów Przerost komory Częstość akcji serca Kurczliwość Obciążenie wstępne Pojemność minutowa serca
6
HIPOTEZA WSTĘPNEJ (ZASTOINOWEJ) NS - James Hope 1832
=>> spadek wyrzutu sercowego powoduje zastój krwi w przedsionkach i układzie żylnym. ZMIANY HEMODYNAMICZNE 1. Wzrost ciśnienia i objętości końcowo-rozkurczowej w komorze i przedsionku. 2. Wzrost ciśnienia w łożysku naczyń kapilarnych i żylnych poniżej niewydolnej komory 3. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym
7
HIPOTEZA NASTĘPCZEJ NS - MacKenzie 1912
=>> spadek wyrzutu sercowego zmniejsza efektywną objętości krwi w układzie tętniczym (Effective arterial blood volume - EABV) . ZMIANY HEMODYNAMICZNE 1. Zmniejszenie perfuzji życiowo ważnych narządów 2. Osłabienie, męczliwość, brak tolerancji wysiłku (ischemia endotelium) 3. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i zastój
8
PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI PRAWOKOMOROWEJ
Niewydolność lewej komory Obstrukcja naczyń przedkapilarnych płuc wrodzona (przecieki, zwężenie) idiopatyczne nadciśnienie płucne Serce płucne/cor pulmonale/ Skurcz naczyń płucnych/hipoksja Zatorowość płucna Choroby obstrukcyjne płuc Pierwotna niewydolność prawokomorowa Zawał prawej komory
9
OBJAWY KLINICZNE NIEWYDOLNOŚCI PRAWOKOMOROWEJ SERCA:
Skutki zastoju żylnego: Hepatomegalia Wodobrzusze Splenomegalia Jadłowstręt Obrzęki obwodowe Wypełnienie żył szyjnych Skutki spadku przepływu: Łatwe męczenie się Oliguria Tachykardia Zmiany tętna
10
PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI LEWOKOMOROWEJ
1. PRZECIĄŻENIE OBJĘTOŚCIOWE - Niedomykalność zastawek (mitralna, aortalnej - wysoki rzut minutowy (anemia, nadczynność tarczycy) 2. PRZECIĄŻENIE CIŚNIENIOWE - Nadciśnienie (pierwotne, wtórne) -Zwężenie ujścia (stenoza aortalna, przerost przegrody) 3.UTRATA MIĘŚNIÓWKI/ KURCZLIWOŚCI Zawał - Kolagenozy Trucizny, alkohol, kobalt, doksyrubina Infekcje: wirusowe, bakteryjne 4. UTRUDNIENIE WYPEŁNIENIA Zwężenie zastawki mitralnej Choroby osierdzia Choroby naciekowe Zaburzenia rytmu
11
Objawy kliniczne niewydolności lewokomorowej serca
Skutki zastoju żylnego: Duszność Ortopnoe Napadowa duszność nocna Kaszel Sinica Trzeszczenia Skutki spadku przepływu: Łatwe męczenie się Oliguria Tachykardia Zmiany tętna
12
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
(Kryteria Framingham) DUŻE: - napadowa duszność nocna (ortopnoe) - poszerzenie żył szyjnych - trzeszczenia - powiększona sylwetka serca - wzrost ciśnienia żylnego > 16 cm H2O - wzrost czasu krążenia >25 sek - odruch wątrobowo-szyjny MAŁE: - obrzęki kończyn, kaszel nocny, hepatomegalia, tachykardia -> 120 /min), duszność wysiłkowa, hydrothorax, -spadek VC do 1/3
13
PATOGENEZA OBJAWÓW NS /1/
1. Pierwsza jest duszność: - wysiłkowa, ortopnoe - napadowa nocna/dyspnea paroxysmalis/ - spoczynkowa PTG = restrykcyjne zaburzenia wentylacji - aktywacja receptorów J/juxtacapillary. Różnicowanie duszności (dyspnoe) pochodzenia sercowego i płucnego/Oddech Cheyne-Stokesa/ 2. Niezdolność do wysiłku, zmącenie. Klasy NYHA. I - bez ograniczeń, wysiłek codzienny bez duszności, palpitacji i zmęczenia. II - niewielkie ograniczenie. Bez zmian w spoczynku po wysiłku duszność, palpitacje, zmęczenie lub angina. III - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej, bez zmian w spoczynku. IV - niezdolność do wykonywania wysiłku- każdy wysiłek -dolegliwości. 3. Objawy z dróg moczowych - nocturia (częstomocz nocny)- 4. Bóle w klatce piersiowej/angina pectoris, ischemia/ 5. Kacheksja sercowa.
14
PATOGENEZA OBJAWÓW NS /2/
Badanie fizykalne 1. Rzężenia, przesięki opłucnowe. 2. Przesunięcie i wydłużenie uderzenia koniuszkowego 3. Słyszalny trzeci ton serca S3 - w skurczowej i rozkurczowej NS/Rytm cwałowy/ 4. Słyszalny czwarty ton S4- częściej u chorych z niewydolnością rozkurczową /Rytm cwałowy/,szmery skurczowe -wtórne do rozstrzeni komór. 5. Tętno naprzemienne-całkowicie, tony Korotkowa nie znikają w próbie V. Brak zmian częstości akcji serca/tachycardia-bradykardia/ 6. Blada, zimna i spocona skóra. W izolowanej NS prawokomorowej (cor pulmonale, nadciśnienie płucne) uwypuklenie przegrody międzykomorowej utrudnia wypełnienie LK co może nasilać zastój płucny (Odwrócony efekt Bernheima)
15
NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA:
Przebiegająca ze spadkiem kurczliwości mięśniówki * Średnia – rzut minutowy w spoczynku prawidłowy dzięki zwiększeniu objętości końcowo - rozkurczowej i ciśnienia w kapilarach płucnych (objaw duszność) * Ciężka - spadek ilości NE, gęstości β -receptorów w mięśniu sercowym. - brak skutków hemodynamicznych pobudzenia adrenergicznego - brak wzrostu rzutu minutowego po wysiłku - wzrost ciśnienia /objętości końcoworozkurczowej /
16
NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA - krzywa przesunięta w prawo
Ciśnienie [mm Hg] EDV ESV SV EF(%) 200 c’ b’ c b 100 a’ d’ d a 50 100 Objętość [ ml ] NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA - krzywa przesunięta w prawo
17
PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI ROZKURCZOWEJ(1)
Przebiegająca ze spadkiem zdolności do rozluźniania komór w okresie rozkurczu A. Rozluźnienie rozkurczowe = proces czynny zależny od: 1. Zwrotnego wychwytu Ca++ przez reticulum konieczne 2. Wycieku jonów Ca z miocytów ATP 3. Wymiennika Na/Ca (20% całości) Ischemia ATP zaburzenia rozluźniania mięśnia Przeciążenie hemodynamiczne zwrotnego wychwytu Ca++ (objętościowe lub ciśnieniowe) zdolności do rozluźnienia Stymulacja β-adrenergiczna cAMP - fosforylacja fosfolambanu zwrotnego wychwytu poprawa rozluźnienia
18
PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI ROZKURCZOWEJ(2)
B. Hemodynamicznie-Spadek wypełnienia komór EDV W NS heterogenność komorowa/asynchroniczność diastoliczna. Na początku rozkurczu - relaksacja - asynchroniczna dotyczy tylko części włókien mięśniowych i dochodzi do spadku podatności dP/dV. Pod koniec rozkurczu spadek podatności i wzrost sztywności mięśniówki. Jest to skutek: Wzrostu ciśnienia wypełniania – przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek) Wzrost grubości ściany (przerost, zwłóknienie, ischemia) Ograniczenie objętości końcowo - rozkurczowej (zapalenie osierdzia)
19
NIEWYDOLNOŚĆ ROZKURCZOWA - krzywa P/V przesunięta do góry i w lewo.
Ciśnienie [mm Hg] EDV ESV SV EF(%) 200 c b c’ b’ 100 a’ d’ d a 50 100 Objętość [ ml ] NIEWYDOLNOŚĆ ROZKURCZOWA - krzywa P/V przesunięta do góry i w lewo.
20
NS Z WYSOKIM I NISKIM WYRZUTEM SERCOWYM
Niski wyrzut (wrodzone zastawkowe lub reumatyczne wady serca, nadciśnienie, choroba wieńcowa - CAD, kardiomiopatie) Objawy: krążenie obwodowe niewydolne (skurcz) - kończyny białe, zimne, sine, AVO2> 5 ml/l, ciśnienie pulsowe niskie. Wysoki wyrzut (thyreotoxicosis, przetoki A-V tętniczo-żylne, choroby beri-beri i Pageta, anemia i ciąża) Objawy: kończyny ciepłe, różowe; ciśnienie pulsowe prawidłowe lub wysokie.
21
Aktywności układu sympatycznego
Niewydolność krążenia Wysoki rzut minutowy Niewydolność krążenia Niski rzut minutowy Obwodowy opór naczyniowy Pojemności minutowej serca Objętości krwi EABV Aktywności układu sympatycznego RBF, zatrzymanie sodu i wody RAA AVP
22
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (1)
Podstawa hemodynamiczna - spadek rzutu minutowego, CO. A. UKŁAD AUTONOMICZNY (Pobudzenie proporcjonalne do dysfunkcji komór) 1. Pobudzenie współczulne β-adrenergiczne, osłabienie hamowania przywspółczulnego (spadek ilości receptorów M), wzrost poziomu NE w surowicy - wzrost wyrzutu i spadek aksonalnego wychwytu zwrotnego NE 2. Pobudzenie α1-adrenergiczne rec. mięśniówki serca: - inotropowo dodatni, - zmiany genotypu - uwalnianie czynników wzrostu - przerost mięśniówki - spadek zawartości NE w mięśniówce przedsionków i komór. 4. Zaburzenia funkcji baroreceptorów - osłabienie odruchów presyjnych i depresyjnych z baroreceptorów. Leki naczynio - rozszerzające u zdrowych powodują wzrost HR i poziomu NE. W NS brak /niewielki wzrost HR, poziom NE wyjściowo wysoki.
23
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (2)
B. Mechanoreceptory przedsionków (włókna C) Fizjologia - wzrost ciśnienia w PP=hamowanie uwalniania AVP spadek impulsacji w nerwach nerkowych, wzrost RBF i GFR , diureza. W NS - desensytyzacja mechanoreceptorów przedsionkowych wskutek wzrostu aktywności pompy Na/K / Naparstnica/ Aktywacja chemoreceptorów sercowych. SKUTEK---- W NS rozkurczowej poziom AVP jest wysoki--zatrzymanie wody, skurcz naczyń, obrzęki, wodobrzusze, hiponatriemia. Brak hamowania układu adrenergicznego. C. Unerwienie adrenergiczne układu krążenia trzewnego i nerkowego – Fizjologia; wysiłek fizyczny - skurcz łożyska naczyń trzewnych i nerkowych-wzrost przepływu mięśniowego. W NS - brak efektu naczynio-skurczowego łożyska trzewnego przy wysiłku.
24
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (3)
D. 1)Sercowy RAS ( 90% aktywności) - aktywacja przez konwertazę a w NS przez chymazę, RAS humoralny 10% aktywności wzrost aktywności w zaawansowanej NS . W NS z niskim wyrzutem dochodzi do aktywacji RAS, który wspólnie z układem adrenergiczno-nadnerczowym jest odpowiedzialny za utrzymanie ciśnienia tętniczego. 2) Receptory angiotensynowe - A1A2 – w naczyniach A1, w miocardium A1 i A2 (1:2) W NS spadek gęstości obu rodzajów receptorów. Angiotenzyna powoduje przerost miocytów i proliferację fibrocytów przez indukcję genów (c-fos, c-jun, c-myc) E. Krążąca wazopresyna AVP jest podniesiona u większości chorych z NS (szczególnie w formie ostrej NS) Receptory wasopresynowe V1 i V2. Blokada - V1 zwiększa rzut minutowy, blokada V2 zwiększa stężenie sodu, PRA i poziom AVP – bez wyraźnych zmian hemodynamicznych
25
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (4)
F. Peptydy natriuretyczne (ANP , BNP , CNP-), lokalizacja: ziarnistości przedsionków, mięśniówki komór i naczyń. Fizjologia ANP, B, C = | = SNS, RAS, AVP W NS - BNP rośnie 10 razy a CNP 3 razy. Peptydy natriuretyczne = laboratoryjny wskaźnik niewydolności serca G. Endotelina (1-3) (Stres ortostatyczny- wzrost ET - 1) W NS rośnie poziom ET-1 proporcjonalnie do ciśnienia/oporu przepływu płucnego Wysoka ET odpowiedzialna za nadciśnienie płucne w NS a jej poziom nie zmienia się pod wpływem stresu ortostatycznego. H. Cytokiny - TNF-α, IL-1 - działają depresyjnie na mięsień sercowy w jego zapaleniach, posocznicy. Odgrywają pewną rolę w przebudowie serca , podwyższone w kacheksji sercowej.
26
Unerwienie aferentne serca a aktywacja neurohormonalna w NS - 1.
SYMP-PARAS Mechanoreceptory Chemoreceptory Odruchy sercowo - sercowe i sercowo - nerkowe - depresyjne (sprzężenie zwrotne ujemne) Odruchy sercowo - presyjne - (sprzężenie zwrotne dodatnie) Lokalizacja mechano i chemoreceptorów - przedsionek komory Współczulne - piersiowy układ współczulny Połączenia-wagalne - pień mózgu
27
Unerwienie aferentne serca a aktywacja neurohormonalna w NS - 2.
Aktywacja włókien aferentnych Współczulnych: kininy, adenozyna, ischemia, powiększenie serca. Odpowiedzialna za ból Ischemia/zawał przedni LK - pobudzenie współczulne serca i naczyń (tachykardia, nadciśnienie) Wagalnych: zwiększenie objętości serca, wzrost kurczliwości, ANP Odpowiedzialna za regulacje objętości płynów Ischemia/ zawał dolnej części LK - wagalnych aferentnych - odruch sercowo-protekcyjny Bezolda-Jarischa - bradykardia Stenoza aortalna /triada angina, NS syncope/ - wagalnych aferentnych przez nadmierną kurczliwość - omdlenia wago - wagalne /pulsus tardus et parvus/.
28
Unerwienie aferentne serca a aktywacja neurohormonalna w NS -3.
Peptydy natriuretyczne stymulują wagalne unerwienie aferentne. ANP - wzrost objętości serca.(Cardiac volume expansion) PRA/aktywności reninowej osocza antagonizm RAS bradykardia, ciśnienia, natriureza, aktywności wsp. nerwów nerkowych stymulacja włókien wagalnych aferentnych W NS - depresja mechanorecepcji a wzmocnienie chemorecepcji.
29
FUNKCJA RECEPTORÓW SERCOWYCH W NS
Desentytyzacja mechanorecep, aktywacja chemoreceptorów ADH ADH impulsacji efferentnej Mechanoreceptory + peptydy natriuretyczne Tachykardia impulsacji efferentnej P P RBF GFR NS nadnercza Skurcz naczyń RBF GFR Objętości osocza Bradykardia Chemoreceptory Objętości osocza, Tachycardia Zatrzymanie wody i soli Obrzęki i przesięki Skurcz naczyń Pobudzenie adrenergiczne
30
WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE LECZENIA NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej Dieta – zmniejszenie spożycia soli Zmniejszenie obciążenia wstępnego =Diuretyki (pętlowe, tiazydowe, osmotyczne)– Zmniejszenie obciążenia następczego = Naczynio-rozszerzające – nitraty, blokery ACE , blokery kanałów wapniowych, antyadrenergiczne centralne i obwodowe. Zwiększenie kurczliwości (inotropowe): Preparaty naparstnicy (digoxin) – szczególnie w migotaniu przedsionków i tachykardii komorowej (zatrucie naparstnicą – w hipokaliemii) Aminy sympatykomimetyczne – dopamina, dobutamina w infuzji dożylnej – w leczeniu opornej NS (Kardiochirurgia) Inhibitory fosfodiesterazy.
Podobne prezentacje
© 2024 SlidePlayer.pl Inc.
All rights reserved.