PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ RYTMU SERCA - ARYTMIE

Prezentacja na temat: "PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ RYTMU SERCA - ARYTMIE"— Zapis prezentacji:

1 PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ RYTMU SERCA - ARYTMIE
Katedra Patofizjologii Collegium Medicum U J

2 Definicja: Arytmie są to zaburzenia częstości lub/i regularności oraz miejsca powstawania pobudzenia (ektopiczne) co powoduje zmiany prawidłowej sekwencji aktywacji skurczu.

3 Fizjologiczny rytm serca:
1. Prawidłowa spoczynkowa częstość rytmu wynosi ( Hz, /min). Tachykardia zatokowa /sinusalis/ rytm powyżej 1.66Hz (100/min) - duży wysiłek fizyczny 200/min. Patologiczna tachykardia - gorączka, nadczynność tarczycy, przetoki A-V, niewydolność, wstrząs, serce hiperkinetyczne. 2. Zwolniony rytm zatokowy - bradykardia Hz (50-60/min) sinusalis ( sportowcy, wagotonia w nocy) Patologiczna bradykardia - niedoczynność tarczycy, zespół chorego węzła, bloki przewodnictwa 3. HRV - niemiarowość oddechowa u dzieci - przyśpieszenie rytmu przy wdechu, zwolnienie przy wydechu.

4 Charakterystyka potencjałów m. sercowego
Szybkie(<1msek)-aktywacja Na Duży współczynnik bezpieczeństwa przewodzenia Próg aktywacji: mV Blokowanie TTX, anestetyki Potencjał memb. ( mV) Amplituda pot mV Wpływ mediatorów: beta adenergicznych -  I Ca-L alfa adrenegicznych - muskarynowych,cholin. -  I Ca-L Wolne,Ca(Na)węzły(10msek) Mały współczynnik bezpieczeństwa przewodzenia mV Verapamil, (Mn,Co/Li,La) mV 35-75 mV    

5 Prawidłowa regulacja rytmu:
Prawidłowy automatyzm - zdolność serca do pobudzania się jest wypadkową; 1. Wartości i stabilności potencjału membranowego komórek mięśniówki przedsionków i komór ( mV). Szybkie kanały Na nie są aktywowane gdy PM wyższy niż -55mV-aktywacja Ca kanały L (hipoksja, kwasica) - potencjał zbliżony do rozrusznikowego dV/dt 1-10 mV/s, niska amplituda, bez plateau. 2. Szybkości depolaryzacji (dV/dt) V/s) 3. Odpowiednio długi czas trwania potencjału

6 Przyczyny komórkowe arytmii
Utrata potencjału membranowego (mniej ujemny) w wyniku: wzrostu przepuszczalności sodowej spadku przepuszczalności potasowej Ischemia: spadek śródkomórkowego stężenia jonów potasu wzrost śródkomórkowego stężenia jonów wapnia, akumulacja amfipatycznych lipidów oraz wolnych rodników Depolaryzacja przy podwyższonym potencjale membranowym (-50mV) inaktywacja wszystkich kanałów sodowych. Depresja potencjałów szybkich - przypominają wolne.

7 Podłoże kliniczne zaburzeń rytmu
1. Zmiany napięcia układu autonomicznego (wagotonia, sympatykotonia). 2. Wpływy hormonalne (katecholaminy, tyroksyna). 3. Zaburzenia elektrolitowe / kwasica/ zasadowica/ hyperkaliemia. 4. Zmiany organiczne mięśnia sercowego (niedotlenienie, martwica, zapalenie). 4. Leki przeciwarytmiczne, naparstnica.

8 Podziały arytmii - patofizjologiczny
1. Wynikające z nadpobudliwości : Tachykardia zatokowa ES -przedsionkowe, węzłowe, komorowe. Częstoskurcz napadowy/nadkomorowy, komorowy/ Trzepotanie i migotanie przedsionków i komór 2. Wynikające ze spadku pobudliwości Bradykardia zatokowa Zahamowanie zatokowe Niemiarowość zatokowa bezładna 3. Zaburzenia przewodnictwa /bloki, preekscytacja/ 4. Rytmy zastępcze /zastępczy węzłowy, komorowy samorodny, wędrowanie rozrusznika/

9 Pobudzenie nawrotne /reentry/
Pobudzenie Nawrotne - sytuacja kiedy potencjał nie zanika po prawidłowej aktywacji ,ale ponownie pobudza mięśniówkę po okresie refrakcji Rodzaje pobudzenia nawrotnego: anatomiczne/czynnościowe kołowe - krążące pobudzenie dotyczy tych samych włókien o krótkim okresie refrakcji-migotanie przedsionków przypadkowe/spiralne - dotyczy różnych włókien aktywowanych w sposób przypadkowy

10 Czynniki zabezpieczające przed powstaniem zjawiska reentry
1. Szybkie rozchodzenie się aktywacji. 2. Odpowiednia długość pętli pobudzenia. 3. Wystarczająco długi okres refrakcji tkanek BRAK POBUDZENIA ZWROTNEGO S (Długość pętli pobudzenia) < (okres refrakcji ) t R x szybkość rozchodzenia się aktywacji v

11 Patomechanizm pobudzenia nawrotnego w węźle AV:
Prawidłowo - drogą szybką, wolna blokowana - refrakcji. ES blokuje drogę szybka a pobudzenie z powodu długiego okresu refrakcji, przechodzi drogą wolna (krótka refrakcji) pętla pobudzenia nawrotnego W okolicach serca o heterogennych własnościach elektrofizjologicznych (okolice brzeżne zawału) – droga szybka i wolna przewodzenia. Wolne przewodzenie - -krótki okres refrakcji Szybkie przewodzenie -  - długi okres refrakcji Przedsionek Węzeł P-K Pobudzenie przedwczesne przedsionkowe Tachykardia Rytm zatokowy PR=0.16 Pęczek Hissa PR=0.24msec Tworzenie pętli pobudzenia nawrotnego Zatrzymanie przewodzenia w drodze szybkiej Prawidłowe przewodzenie

12 Podział patogenetyczny arytmii: Bradykardia.
Zmiany proste - arytmie wynikające z zaburzeń; Automatyzmu - prawidłowy/zaburzony Przewodnictwa /pobudzenie zwrotne - zjawisko reentry/ Zmiany złożone /Automatyzm prawidłowy /zaburzony oraz zmiany przewodnictwa/ Wszystkie zaburzenia rytmu mogą być: 1. Przejściowe - zmienne 2. Utrwalone

13

14 Blok zatokowo - przedsionkowy
Niemiarowość wywołana zablokowaniem przewodnictwa pomiędzy węzłem zatokowym a mięśniem przedsionków PTG - choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, blok odruchowy (zwiększone napięcie nerwu błędnego), zatrucie chinidyną, naparstnicą i hiperkaliemia. W EKG przerwa będąca wielokrotnością poprzedzających odstępów P-P.

15 BLOKI PRZEWODNICTWA PRZEDSIONKOWO-KOMOROWEGO
PRZYCZYNY: wrodzone (zespół Lengrena) nabyte zapalenie,niedotlenienie, leki (naparstnica) 1. BLOK I STOPNIA UTAJONY- wydłużenie przewodnictwa PR>0.21 sek. Stosunek P/QRS 1:1 2. BLOK II STOPNIA CZĘŚCIOWY; - periodyka Weckenbacha (Mobitz I)-wydłużanie PR aż do wypadnięcia QRS - Mobitz II - stałe wypadanie pobudzeń komorowych . Stosunek P/QRS ustalony 4:3, 3:2 etc) 3. BLOK III STOPNIA CAŁKOWITY- całkowite zablokowanie przewodnictwa przedsionkowo - komorowego. Własny rytm komorowy 20-50/min

16 Bloki odnóg pęczka Hisa
Blok prawej odnogi pęczka (RBBB)-pobudzenie przegrody prawidłowo od strony lewego początkowo aktywacja prawidłowa. Późna aktywacja prawej komory - QRS szeroki litera M w V1,V2,V3. Rokowanie w bloku prawej odnogi jest korzystne. Blok lewej odnogi pęczka (LBBB)- pobudzenie rozchodzi się od prawej do lewej komory - aktywacja lewej komory późna - QRS szeroki, zazębiony w odprowadzeniach I i V5-V6. Rokowanie gorsze ponieważ występują zaburzenia hemodynamiczne. Bloki prawej odnogi występują częściej /średnica mniejsza/ niż lewej.

17 Zespół MAS Morganiego-Adamsa-Stokesa
Jest to zespół objawów niedotlenienia mózgu będącym skutkiem zatrzymania krążenia wywołanego migotaniem komór lub ich asystolią. Zatrzymanie krążenia na dłużej niż 4 min prowadzi do śmierci klinicznej. Napady MAS występują w zmiennych blokach zatokowo - przedsionkowych lub przedsionkowo - komorowych (Mobitz II i bloki III stopnia - całkowite). Asystolia w blokach może być skutkiem opóźnienia przejęcia funkcji rozrusznika zastępczego

18 Klasyfikacja anatomiczna tachykardii
PRZEDSIONKOWA ektopiczne ogniska pojedyncze lub mnogie (trzepotanie lub migotanie przedsionków) mechanizmy ;automatyzm, aktywność wywołana. WĘZŁOWA pobudzenie nawrotne przedsionkowo-komorowe KOMOROWA pobudzenie nawrotne z szerokim QRS/migotanie komór zagrażające życiu. ZALEŻNA OD DRÓG DODATKOWYCH pobudzenie ortodromowe (wąskie QRS) lub antydromowe (szerokie QRS) przez drogę dodatkową. Zjawisko macro-reentry.

19 Komórkowe mechanizmy tachykardii (1):
Przyczyny patogenetyczne tachykardii: związana ze wzrostem automatyzmu; szybsza rozkurczowa depolaryzacja ( Faza IV) w tkankach odpowiedzi wolnej. związana z aktywnością wyzwalaną - wczesne i późne depolaryzacje następcze (EAD’s, DAD’s) - przedłużenie plateau potencjału czynnościowego (długi odstęp QT w EKG) w tkankach odpowiedzi szybkiej. pobudzenie nawrotne (reentry) - w tkankach odpowiedzi wolnej.

20 Komórkowe mechanizmy tachykardii (2):
Wzrost automatyzmu Aktywności wyzwalane EAD DAD Pętla reentry

21

22 Trzepotanie przedsionków:
Wzrost częstości do ( /min) z wtórnym blokiem przedsionkowo- komorowym II stopnia Typy: napadowe, przewlekłe PTG - pozazatokowe ogniska ( reentry) w jednym z przedsionków W EKG - zamiast załamka P - załamki F (fluctuations)przybierające postać piły. Rytm przedsionka 300/min Rytm komór 60/min

23 Migotanie przedsionków:
Migotanie (rytm c/min) - nieefektywna czynność przedsionków z blokiem wtórnym II stopnia. Etiologia- zwężenie lewego ujścia żylnego, nadczynność tarczycy Rytm przedsionka 500/min Rytm komór 150/min Niemiarowość zupełna (deficyt tętna) Praca komór wolna lub szybka Tworzenie skrzepów przyściennych. Zatory.

24 Migotanie, trzepotanie komór:
Brak funkcji pompy Migotanie ( /min) Trzepotanie ( /min) Etiologia: niedotlenienie - zawał, zwężenie lewego ujścia żylnego leki (chinidyna, naparstnica)zabiegi na sercu W EKG -falowanie linii izoelektrycznej serca Fala migotania 350/min Skutek: Zatrzymanie krążenia: - 10 s - utrata przytomności - 30 s - objawy śmierci klinicznej

25 Zespół preekscytacji/obecność dodatkowych dróg przewodzenia Wolf - Parkinson - White
Przewodzenie szybkie pobudzenia dodatkowego z przedsionków do komór i odwrotnie. Drogi dodatkowe -pęczek Kenta, Jamesa, Mahaima (fala delta i poszerzenie QRS). Mechanizm zwany macro - reentry. Postacie: 1. Droga dodatkowa czynna wstecznie antydromowo, o długiej refrakcji >250 ms - częstoskurcze ortodromowe, krótkie, częstość do 200/min. 2. Droga dodatkowa czynna dwukierunkowo, anty-ortodromowo, o krótkiej refrakcji <250 ms - częstoskurcze szybkie >200/min antydromowe - QRS poszerzone.

26 Skurcze przedwczesne pozazatokowe (Extrasystolia)
(Ogniska - przedsionek, węzeł przedsionkowo-komorowy, komory) Pojedyncze, mnogie, wieloogniskowe (salwowe) W sprzężeniu z rytmem podstawowym - bigeminia- trigemina PTG- aktywność wyzwalana /triggered activity/EADs,DADs, early, delayed after depolarization). EAD-w bradykardii, hipokaliemii, hipomagnezemii, blokery kanałów Na i Ca. DAD-w tachycardii,zatrucie naparstnicą, wzrost poziomu Ca( oscylacje) - zjawiska pobudzenia nawrotnego /reentry/blok Po skurczu dodatkowym nadkomorowym przerwa wyrównawcza po EAD i DAD bez przerwy. Oceniane skala Lowna. EAD - I Ca-L - Zespół wydłużonego Q-T Skutki - jeśli potencjał WP prawidłowy (Zatrzymanie, filtr) jeśli nie( hipoksja, hipokaliemia, naparstnica ) to wystąpi reentry- migotanie komór Wzrost potencjału membranowego I Na

27 Elektroterapia serca Metoda leczenia polegająca na dostarczeniu energii elektrycznej z zewnątrz celem zmiany pobudzenia 1.0 Defibrylacja elektryczna wewnętrzna przyłożenie elektrod bezpośrednio na serce przy otwartej klatce piersiowej. 1.1. Kardiowersja elektryczna - odmiana defibrylacji, bodziec elektryczny zsynchronizowany ze szczytem załamka R (okresie refrakcji) celem uniknięcia migotania komór. Leczenie migotania przedsionków lub częstoskurczu napadowego. 2.0 Elektrostymulacja - czasowa lub stała. Zależnie od lokalizacji przełykowa, transtorakalna, endokawitarna lub nasierdziowa.

28 GRUPY LEKÓW ANTYARYTMICZNYCH
1. Blokery szybkich kanałów sodowych. 2. Blokery beta receptorów adrenergicznych 3. Przedłużające okres repolaryzacji. 4. Blokery kanałów wapniowych. 5. Leki otwierające kanały potasowe.