ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE

Prezentacja na temat: "ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE"— Zapis prezentacji:

1 ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE
T. Krzyżanowska – Kula Katedra i Zakład Anestezjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

2 ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE
DZIAŁANIE: Zwiotczenie mięśni poprzecznie prążkowanych poprzez: receptory presynaptyczne płytki końcowej receptory postsynaptyczne płytki końcowej receptory cholinergiczne innych narządów (serce, autonomiczny układ nerwowy) – objawy uboczne

3 PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGICZNE
Budowa synapsy Pęcherzyki synaptyczne Napięciowo zależne kanały wapniowe Esteraza cholinowa Receptory acetylocholiny Napięciowo sodowe zależne kanały sodowe Synapsa chemiczna umożliwia przekazywanie pobudzenia elektrycznego pomiędzy błonami dwu komórek: presynaptycznej (przekazującej pobudzenie) i postsynaptycznej (odbierającej je). Budowa i działanie synapsy chemicznej zostanie omówione na przykładzie synapsy nerwowo- mięśniowej. Komórką presynaptyczną jest w tym przypadku komórka nerwowa, której wypustki (aksony) na zakończeniach kontaktujących się z powierzchnią komórki postsynaptycznej (mięśniowej) uformowane są w kształt kolbek - nazywamy je kolbkami synaptycznymi. Błona kolbki synaptycznej znajduje się w odległości nm od powierzchni błony komórki mięśniowej - przetrzeń pomiędzy tymi błonami nazywamy szczeliną synaptyczną. Istotnymi - z punktu widzenia pełnionej przez synapsę funkcji - elementami kolbki presynaptycznej są: pęcherzyki synaptyczne (1), napięciowo-zależne kanały wapniowe (2) oraz tzw. strefy aktywne. Pęcherzyki synaptyczne wypełnione są substancją przenoszącą sygnał chemiczny - transmiterem. W połączeniu nerwowo-mięśniowym transmiterem jest acetylocholina (ACh). W błonach pęcherzyków znajdują się białka mające za zadanie zakotwiczenie pęcherzyków przy błonie presynaptycznej w rejonie stref aktywnych i następnie umożliwienie fuzji (połączenia się) błon pęcherzyków z błoną presynaptyczną. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym (esteraza acetylocholinowa - 3) rozkładający acetylocholinę na cholinę i octan. W błonie postsynaptycznej znajduje się znaczna ilość kanałów jonowych zależnych od ligandu - receptorów acetylocholiny (AChR - 4) oraz napięciowo-zależnych kanałów sodowych (5). Synapsy chemiczne charakteryzują się występowaniem w nich opóźnienia w przekazywaniu potencjału czynnościowego pomiędzy komórkami. Spowodowane jest ono tym, że przetworzenie presynaptycznego potencjału czynnościowego na sygnał chemiczny, przekazanie tego sygnału i przetworzenie go na potencjał czynnościowy postsynatyczny wymaga pewnej ilości czasu. Oprócz tej "wady" synapsy chemiczne posiadają ogromną zaletę, jaką jest bardzo szeroka gama możliwości regulacji ich działania.

4 Przewodnictwo synaptyczne
Kanały wapniowe Błona presynaptyczna Szczelina synaptyczna Białka kanałów zależne od Ach Depolaryzacja komórki postsynaptycznej Potencjał czynnościowy komórki postsynaptycznej (miocyta) Impuls nerwowy rozchodzący się po błonie komórki nerwowej dociera do zakończenia nerwowego i powoduje otwarcie kanałów wapniowych znajdujących się w błonie kolbki synaptycznej (1). Jony wapnia napływające do wnętrza kolbki wyzwalają szereg procesów prowadzących do fuzji pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną (2) i wyrzucenia zawartego w nich transmitera do szczeliny synaptycznej (3). W typowym połączeniu nerwowo-mięśniowym jednorazowo z błoną łączy się około pęcherzyków, na skutek czego do szczeliny synaptycznej wyrzucanych jest około cząsteczek transmitera. Cząsteczki acetylocholiny dyfundując w szczelinie synaptycznej docierają do powierzchni błony postsynaptycznej i przyłączają się do miejsc wiążących znajdujących się w cząteczkach białek kanałów zależnych od ligandu (4). To z kolei powoduje otwarcie tych kanałów; napływ do wnętrza komórki postsynaptycznej (mięśniowej) jonów sodu i w rezultacie jej depolaryzację (5), nazywaną postsynaptycznym potencjałem pobudzającym (EPSP). Jeśli depolaryzacja związana z EPSP przekroczy wartość potencjału progowego dla danej błony to dzięki obecności w niej napięciowo-zależnych kanałów sodowych wyzwalany jest potencjał czynnościowy komórki postsynaptycznej (6). Cząsteczki acetylocholiny nie mogą długo przebywać w szczelinie synaptycznej - powodowałyby one ciągłe pobudzanie błony postsynaptycznej. Za usuwanie cząsteczek transmitera ze szczeliny synaptycznej odpowiedzialne są trzy mechanizmy: rozkładanie przez enzym (esterazę acetylocholinową), dyfuzyjna ucieczka ze szczeliny oraz ponowne "wciągnięcie" do pęcherzyków synaptycznych (endocytoza). Pewna część pęcherzyków w chwilę po wypuszczeniu transmitera nie wtapia się bowiem w błonę presynaptyczną, ale powraca do wnętrza kolbki synaptycznej.

5 MECHANIZM SKURCZU Teoria ślizgowa
Przesuwanie elementów cienkich – F AKTYNA względem elementów grubych – MIOZYNA, która w obecności jonów Ca+2 wykazuje aktywność ATP-azy Naprzemienne tworzenie kompleksów aktomiozyny i ich dysocjacja oraz hydroliza ATP Proces skurczu mięśnia zależy więc od: obecności jonów Ca +2 obecności jonów magnezowych (upośledzają czynność ATP- azową kompleksu aktomiozyny) prawidłowego stężenia ATP w sarkoplazmie

6 Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe
Hipokaliemia : niedobory Mg++ niedostateczne wyrównywanie utraty jonów H+ utrata treści z górnego odcinka przewodu pokarmowego ( wymioty, odsysanie treści żołądkowej ) terapia diuretykami, kortykosteroidami Hipermagnezemia : terapia magnezem ( rzucawka, zaburzenia rytmu , padaczka, astma oskrzelowa) niewydolność nerek

7 Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe
Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej : kwasica oddechowa i metaboliczna Hipokalcemia : OZT wstrząs septyczny niedoczynność tarczycy nrzerzuty nowotworowe niedobory wit. C ostra alkaloza oddechowa masywne przetoczenia krwi Antybiotyki (nasilają blokadę nerwowo – mięśniową) ·        aminoglikozydy ·        polimyksyny ·        tetracykilny ·        linkomycyny

8 Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe
HIPOFOSFATEMIA NIEDOSTATECZNA PODAŻ : zmniejszona podaż fosforanów TPN oparte na roztworach glukozy przewlekłe niedożywienie i głodzenie ZUW leczenie preparatami wiążącymi fosforany ( sole wapnia i glinu )  PRZESUNIĘCIE FOSFORANÓW DO WNĘTRZA KOMÓRKI: okres abstynencji w przewlekłym alkoholizmie alkaloza oddechowa podaż hormonów (insulina, glukagon, androgeny) rozległe oparzenia okres rekonwalescencji u chorych wyniszczonych (odbudowa zapasów ATP) ZWIĘKSZONA UTRATA : choroby nerek farmakoterapia : diuretyki pętlowe, mannitol, steroidy ) cukrzyca ( faza poliurii ) moczówka prosta

9 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE:
CHARAKTERYSTYKA DEPOLARYZUJĄCEJ BLOKADY MIĘŚNIOWEJ      obniżenie amplitudy skurczu  brak zanikania przy stymulacji ciągłej (tężcowej)  jednakowe obniżanie amplitudy wszystkich skurczów po bodźcu poczwórnym ( T4:T1> 0,7 ) brak potencjalizacji potężcowej fascykulacje antagonistyczne działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających nasilanie działania przez leki antycholinesterazowe

10 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE:
CHLORSUKCYNYLODICHOLINA  Intubacja : 0,7 – 1 mg/kg mc – dorośli 1,5 mg /kg mc – po prekuraryzacji 2 – 3 mg/kg mc – noworodki i niemowlęta 1 – 2 mg/kg mc – małe dzieci czas działania : 4 – 6 min eliminacja : pseudocholinesteraza sukcynylodicholina  cholina + sukcynylomonocholina (b.szybko) pseudocholinesteraza , specyficzne enzymy wątrobowe sukcynylomonocholina  cholina + bursztynian (powoli)

11 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA
MECHANIZM DZIAŁANIA : chlorsukcynylocholina wiąże się z receptorami postsynaptycznymi , presynaptycznymi i pozasynaptycznymi włókna mięśniowego chlorsukcynylocholina pobudza wszystkie cholinergiczne zwoje układu autonomicznego muskarynowe i nikotynowe dyfunduje z obszaru płytki do płynu pozakomórkowego lub włókna nerwowego i dlatego ustępuje jej działanie, następnie jest ona metabolizowana

12 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE:
CHLORSUKCYNYLODICHOLINA W S K A Z A N I A : intubacja błyskawiczna intubacja repozycja złamań i zwichnięć krótkie zabiegi endoskopowe kurcz krtani ( 20 mg ) elektrowstrząsy stosowana do zwalczania drgawek i zmniejszania kwasicy metabolicznej podczas zatrucia lekami znieczulenia miejscowego

13 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE:
CHLORSUKCYNYLODICHOLINA PRZECIWWSKAZANIA wrodzony niedobór lub formy nietypowe pseudocholinesterazy hipertermia wrodzona (w wywiadzie rodzinnym ) miopatie z podwyższonym poziomem CPK jaskra o wąskim kącie przesączania uszkodzenie drążące oka ostra mioliza choroba oparzeniowa długotrwałe unieruchomienie liczne urazy hiperkaliemia nadwrażliwość na lek

14 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE:
CHLORSUKCYNYLODICHOLINA – powoduje zmiany w zakresie: Układu krążenia : tachykardię wzrost CTK wyższe dawki wywołują : bradykardię zatokowa rytm węzłowy niemiarowości komorowe Ośrodkowego układu nerwowego: wzrost ciśnienia śródczaszkowego wzrost ciśnienia perfuzji mózgu Gospodarki elektrolitowej: wzrost poziomu potasu o 0,3 – 0,5 mEq / l Układu pokarmowego : wzrost ciśnienia śródżołądkowego wzrost napięcia dolnego zwieracza przełyku

15 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE:
CHLORSUKCYNYLODICHOLINA – 4 – 5 x wzrost K+ choroba oparzeniowa ( do 60 dni po oparzeniu ) rozległe urazy ciężkie infekcje w jamie brzusznej niewydolność nerek posocznica uszkodzenie dolnego lub górnego motoneuronu (zesp. porażenia poprzecznego rdzenia, udar mózgu) unieruchomienie stany kataboliczne

16 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE
CHARAKTERYSTYKA NIEDEPOLARYZUJĄCEJ BLOKADY MIĘŚNIOWEJ powodują odwracalne, wiotkie porażenie mięśni poprzecznie prążkowanych zablokowanie 20 – 75% receptorów – osłabienie siły mięśniowej zablokowanie % receptorów – porażenie mięśnia i zanik odpowiedzi na pobudzenie brak fascykulacji zjawisko zanikania pod wpływem stymulacji tężcowej oraz torowania potężcowego blok niedepolaryzujący może zostać odwrócony poprzez leki antycholinergiczne

17 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE
Czynniki i leki nasilające działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających Leki: Anestetyki wziewne i miejscowe; Antybiotyki : aminoglikozydy, klindamycyna, polimyksyna, Antyarytmiki : prokainamid, chinidyna, antagoniści kanału wapniowego, Leki immunosupresyjne : cyklosporyna, cyklofosfamid; Diuretyki pętlowe; Dantrolen. Zaburzenia elektrolitowe: Hipokalienia, Hipokalcemia, Hipermagnezemia Temperatura ciała: Hipotermia Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej: Kwasica metaboliczna; Kwasica oddechowa Choroby neurologiczne: Myasthenia gravis; Zespół miasteniczny; Paraplegia; Poliomyelitis Choroby mięśni: miotonia; dystrofie mięśniowe

18 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE
Alkuronium (A l l o f e r i n ) pochodna nortoksyferyny dawkowanie : 0,16 mg/kg mc czas: 15 – 20 min ( nawet do 60 min) eliminacja: nerkowa wykazuje niewielką zdolność deliberacji histaminy

19 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE
Atrakurium (T r a c r i u m) benzylinochinolon Intubacja: 0,3 – 0,6 mg/kg mc; Zwiotczenie: 0,3 – 0,6 mg /kg mc; Podtrzymanie: 0,1 – 0,2 mg/kg mc [50% dawki intubacyjnej] Wlew: ug/kg/min ( 0,3 – 0,6 / kg mc/godz. ) Prekuraryzacja: 10% dawki intubacyjnej (skraca czas działania chlorsukcynylocholiny) Piming: j.w – czas uzyskania maksymalnego zwiotczenia skraca się o 30 – 60 sekund  czas działania: 15 – 35 min (1/3 czasu działania Pavulonu) początek działania : poniżej 3 min eliminacja: reakcja Hoffmanna (rozkład nie enzymatyczny w temperaturze i pH ciała); 2/3 – hydroliza estrowa zdolność deliberacji histaminy metabolity : laudanozyna, monoakrylan

20 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE cis -Atrakurium (N i m b e x)
benzylinochinolon Intubacja : 0,1 : 0,4 mg/kg mc; Zwiotczenienie: 0,15 mg/kg mc Podtrzymanie : ,03 mg/kg mc Wlew : początkowo 3 ug/kg mc/min a następnie 1:2 ug/kg mc/min czas działania: ok. 20 min początek działania : po 2 min eliminacja : reakcja Hoffmana metabolity : laudanozyna, monoakrylan nie uwalnia histaminy brak wpływu na układ krążenia

21 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Doksakurium (N u r o m a x )
zw. benzylinochinolon Intubacja: 0,05 – 0,08 mg/kg mc Prekuraryzacja: 10% dawki int. Podtrzymanie: 0,005 – 0,04 mg/kg mc (10-50% dawki int.) Priming : przyspiesza czas wystąpienia pełnego zwiotczenia o 30 – 60 sek. Początek działania : poniżej 4 min Czas działania: 30 – 160 min wolny początek działania (obj. dystrybucji 220 ml/kg) ,długi czas działania duża zmienność osobnicza działania po odzyskaniu 25 % siły skurczu 10 ug/kg mc przedłuża blok o 30 – 40 min eliminacja: nerkowa, T 1/2 99 min nie uwalnia histaminy nie wpływa na UK (CTK, HR) może być stosowany u pacjentów. z astmą oskrzelową szczególnie zalecany u chorych z chorobą wieńcową do długotrwałych zabiegów lub dłuższej sztucznej wentylacji

22 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Galamina F l a x e d i l (S y n b u t i n )
Intubacja: 1 – 1,5 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,1 – 0,75 mg/kg mc Prekuraryzacja/priming: 10 % dawki int.   Czas działania: 25 – 90 min Eliminacja : nerkowa w postaci nie zmienionej nie powoduje blokady zwojów autonomicznych nie powoduje uwalniania histaminy zwiększa częstość skurczów serca, RR i poj. minutową (selektywnie blokuje odgałęzienia sercowe n. X, pobudza ukł. współczulny, hamuje wychwyt zwrotny katecholamin) nie stosować u chorych uczulonych na jod nie stosować u chorych z niewydolnością nerek

23 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Metokuryna M e t u b i n a (I o d d i d e)
Intubacja: 0,2 – 0,4 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,04 – 0,2 mg/kg mc Prekuraryzacja/priming: 10% dawki intubacyjnej ( 3 – 5 min ) Czas działania : 35 – 60 min Eliminacja : nerkowa powoduje deliberację histaminy zależnie od dawki przeciwwskazany u pacjentów uczulonych na jod wykazuje niezgodność z roztworami alkalicznymi

24 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Mivakurium (M i v a c r o n )
zw.benzolchinolon Intubacja: 0,15 – 0,2 mg/kg mc; ( 0,2 mg/kg mc – dzieci) - podawać przez sec. Podtrzymanie: 0,01 - 0,1 mg/kg mc Wlew: ug/kg mc/min Priming/Prekuraryzacja 10 % dawki intubacyjnej Czas działania : zależy od dawki : 0,15 mg/kg mc – 16 min; 0,2 mg/kg mc – 20 min ,25 mg/kg mc – 23 min Eliminacja -esteraza osoczowa deliberacja histaminy po szybkim podaniu dawki ok. 3xED95 niezgodność z roztworami alkalicznymi mniejsze wymioty u pacjentów ,u których nie odwracano bloku wrażliwość na lek wzrasta w stanach z obniżoną aktywnością cholinesteraz osoczowych

25 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE
Pankuronium (P a v u l o n) aminosteroid Intubacja: 0,08 – 0,1 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,01 – 0,05 mg/kg mc Wlew: 1–15 ug /kg mc / min Prekuraryzacja/priming : 10 % dawki intubacyjnej 3 – 5 min Początek działania : po 90 – 120 sekundach od podania 0,1 mg/kg mc Czas działania: 45 – 60 min ( wydłuża się w niewydolności nerek i wątroby ) Eliminacja: przez nerki,  40 % metabolizm wątrobowy ( metabolity zachowują 50 % aktywności pankuronium) hamuje wychwyt zwrotny katecholamin (śr.RR i rzutu serca) ryzyko zaburzeń rytmu serca u pacjentów przyjmujących TPD ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca w znieczuleniu wziewnym (halotan) po podaniu pavulonu dochodzi do całkowitego porażenia motoryki przewodu pokarmowego ( czynność powraca po ok. 50 min.) obniża ciśnienie śródgałkowe ( przez kilka minut )

26 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Pipekuronium (A r d u a n)
aminosteroid Intubacja : 0,07 - 0,085 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,01 - 0,04 mg/kg mc Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej   Czas działania: 45 – 120 min Eliminacja: nerkowa ( w niewydolności nerek T 1/ min) rzadko powoduje deliberację histaminy nie wpływa na układ krążenia obecny alkohol benzylowy może powodować powikłania neurologiczne u noworodków u pacjentów znieczulanych izofluranem po podaniu dawki 60 ug/kg i 4 dawek podtrzymujących 12 ug /kg zachodzi kumulacja arduanu

27 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Rapakuronium (R a p l o n)
aminosteroid Intubacja : 1,5 mg/kg mc Podtrzymanie : 0,5 mg/kg mc Wlew: 2,5 – 4 mg/kg mc / h Czas działania : 8 – 25 min Początek działania : po 40 sekundach Eliminacja: wątrobowa nerkowa szybki początek działania i warunki do intubacji po ok. 1 min pozwalają zastąpić sukcynylocholinę do intubacji

28 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Rokuronium Esmeron (Zemuron)
zw.aminosterydowy Intubacja: 0,6 – 1,2 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,06 – 0,15 mg/kg mc Wlew: 5 – 15 ug/kg mc Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Początek działania : 45 – 90 sekund Czas działania : 15 – 150 min ( przy 4 x ED95 )  Eliminacja : 1/3 nerkowa, 2/3wątrobowa (z żółcią) obojętny hemodynamicznie nie powoduje deliberacji histaminy dawkę oblicza się w stosunku do rzeczywistej masy ciała w marskości wątroby wydłużony czasu wystąpienia bloku

29 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE
Tubokuraryna T u b o k u r a r i n ( Curarin Asta) Intubacja : 0,3 – 0,6 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,05 – 0,3 mg/kg mc Wlew: 1 – 6 ug kg mc/min Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Czas działania : 25 – 60 min Eliminacja : nerkowa, wątrobowa ma działanie nikotynowe w dawkach terapeutycznych (blokuje zwoje autonomiczne i rdzeń nadnerczy), powoduje spadki CTK i tachykardię stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z astmą oskrzelową i wywiadem alergicznym powoduje obniżenie ciśnienia środgałkowego ( na kilka minut) lek kumuluje się przy powtarzaniu dawek

30 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Wekuronium (N o r k u r o n)
aminosteroid Intubacja : 0,08 – 0,1 mg/kg mc Podtrz: 0,02 – 0,03 mg/kg mc Wlew: 1 – 2 ug/kg mc /min Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki wstępnej Czas działania: 25 – 30 min Początek działania : poniżej 3 min Eliminacja : wątrobowa ( głównie ), nerkowa w niewielkim stopniu przechodzi przez łożysko, nie powoduje obniżenia skali Apgar u noworodka nie powoduje uwalniania histaminy nie zwiększa ciśnienia śródczaszkowego i nie wpływa na przepływ mózgowy nie powoduje zmian hemodynamicznych ( ale podczas stosowania fentanylu, etomidatu może dojść do znacznej bradykardii ) po 6 godzinach stosowania ciągłego wlewu dożylnego dochodzi do kumulacji aktywnych metabolitów

31 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ
Hamowanie aktywności antycholinesterazy MECHANIZM: Zmniejszenie szybkości hydrolizy ACh Wzrost stężenia ACh w szczelinie synaptycznej PONADTO: pobudzenie receptora nikotynowego zwojów autonomicznych pobudzenie receptorów muskarynowych w mięśniach gładkich, gruczołach i mięśniu serca

32 Neostygmina (P o l s t y g m i n a)
ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) W s k a z a n i a : odwracanie blokady niedepolaryzujących środków. zwiotczających miastenia gravis porażenna niedrożność pooperacyjna pooperacyjna retencja moczu leczenie wspomagające częstoskurczu zatokowego i nadkomorowego P r z e c i w w s k a z a n i a : zapalenie otrzewnej przeszkoda mechaniczna w przewodzie pokarmowym przeszkoda mechaniczna w drogach moczowych zabieg operacyjny z wytworzeniem zespoleń jelitowych

33 Neostygmina (P o l s t y g m i n a)
ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) ODWRACANIE BLOKADY : dawka : 0,05 mg/kg mc maksymalnie 5 mg + 0,2 mg glikopironium na 1 mg neostygminy czas działania : 40 min początek działania : poniżej 3 min odwrócenie zwiotczenia : 3 – 14 min eliminacja : wątrobowa , esterazy osoczowe,

34 Neostygmina (P o l s t y g m i n a) Przełom cholinergiczny
ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) Przełom cholinergiczny  nudności,wymioty brady -, tachykardia nadmierne wydzielanie ślini i potu skurcz oskrzeli osłabienie i porażenie mięśniowe Leczenie : atropina :10 ug /kg iv co min - aż do zaniku objawów muskarynowych. pralidoksym 15 mg /kg przez 2 min iv -odwr. efektu nikotyn. (przywraca aktywność acetylocholinesterazy )

35 Pirydostygmina (M e s t i n o n ) ODWRACANIE BLOKADY:
ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Pirydostygmina (M e s t i n o n ) ODWRACANIE BLOKADY: dawka : 0,25 mg/kg mc ( maksymalnie 30 mg ) + 0,2 mg glikopironium na 5 mg pirydostygminy czas działania : 90 min początek działania: 2 – 5min iv ,efekt szczytowy po 15 min iv eliminacja : wątrobowa , nerkowa mechanizm : blokuje acetylocholinesterazę

36 Edrofonium (T e n s i l o n )
ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Edrofonium (T e n s i l o n )  ODWRACANIE BLOKADY: dawka: 0,5 – 1 mg/ kg mc ( maksymalnie 40 mg ) + 0,015 mg/ kg mc atropiny lub + 0,01 mg/kg mc glikopironium czas działania: 5 – 20 minut początek działania: po 30 – 60 sekundach ( efekt szczytowy po 1 – 5 min ) eliminacja: wątrobowa, nerkowa mechanizm działania: blokuje acetylocholinesterazy w szczelinie synaptycznej receptorów nikotynowych i muskarynowych

37 SPOSOBY MONITOROWANIA
MONITOROWANIE BLOKADY NERWOWO-MIĘŚNIOWEJ SPOSOBY MONITOROWANIA Drażnienie bodźcem elektrycznym nerwu obwodowego Ocena odpowiedzi mięśnia szkieletowego Rodzaje stymulacji: stymulacja bodźcem pojedynczym – pojedyncze pobudzenia supramaksymalne stymulacja bodźcem poczwórnym -„train of four”(TOF) – cztery bodźce supramaksymalne w odstępach 0,5 sek. stymulacja bodźcem tężcowym – 5-cio sek. Bodziec o 50 Hz Stymulacja bodźcem pojedynczym Polega na pobudzeniu obwodowego nerwu motorycznego pojedynczymi pobudzeniami supramaksymalnymi ( o częstotliwości 1 Hz ) . Bodziec supramaksymalny charakteryzuje się natężeniem prądu o 20 – 25 % wyższym niż ten niezbędny do uzyskania maksymalnej odpowiedzi skurczowej mięśnia. Odzwierciedla początek i głębokość zwiotczenia oraz jego ustępowania ( spontanicznego lub nasilanego farmakologiczne ). Pozwala określić optymalny moment do intubacji. Stymulacja bodźcem poczwórnym ( „ train of four” ) Nerw stymuluje się czterema bodźcami supramaksymalnymi w odstępach 0,5 sekundowych Stopień blokady nerwowo – mięśniowej ocenia się na podstawie stosunku odpowiedzi czwartej do pierwszej ( zanikanie „fading”) . Jeżeli widoczne są tylko 2 lub jedna odpowiedź zwiotczenie jest wystarczające klinicznie. Stosunek ten nie zmienia się w blokadzie depolaryzującej, gdzie wszystkie cztery skurcze są osłabione w jednakowym stopniu. Odzwierciedla aktualny stan zwiotczenia i stopień jego ustępowania Stymulacja bodźcem tężcowym ( 5 sekundowy bodziec o częstotliwości 50 Hz) Pozwala na ocenę przewodnictwa newowo– mięśniowego po intensywnej blokadzie. Badanie możliwe jest jedynie tylko u pacjentów znieczulonych, gdyż powoduje znaczny ból. Liczba „potężcowa” umożliwia monitorowanie bardzo głębokiej blokady nerwowo - mięśniowej poprzez liczenie odpowiedzi na pojedyncze pobudzenia których wysyłanie rozpoczyna się 3 sekundy po trwającej 5 sekund stymulacji tężcowej. Ich liczba może się wahać od 0 – 12 . Obecność od 0 – 6 odpowiedzi oznacza głęboki blok. Stymulacja podwójnym wyładowaniem Stosuje się trzy 0,2 sekundowe serie stymulacji tężcowej ,następnie 750 ms przerwy i kolejną serię. Ta forma stymulacji służy do wykrywania zejściowej blokady nerwowo – mięśniowej w okresie końcowym znieczulenia. Nie powoduje bólu, jest jedynie nieprzyjemna.

38 Rejestracja odpowiedzi :
MONITOROWANIE BLOKADY NERWOWO-MIĘŚNIOWEJ Rejestracja odpowiedzi : WZROKOWA I DOTYKOWA MECHANOMIOGRAFIA ELEKTROMIOGRAFIA AKCELEROMIOGRAFIA OCENA KLINICZNA BLOKADY UNIESIENIE GŁOWY NA OKRES 5 SEK. WYSUWANIE JĘZYKA SIŁA UCHWYTU DŁONI (ŚCISKANIE RĘKI) MAKSYMALNE UJEMNE CIŚNIENIE ODDECHOWE CO NAJMNIEJ MINUS 20.

39 WYBÓR ŚRODKA ZWIOTCZAJĄCEGO
rodzaj i tryb zabiegu chirurgicznego lokalizacja anatomiczna rozległość i czas trwania pozycja pacjenta 2. metoda znieczulenia środek podstawowy zabezpieczenie dróg oddechowych tryb wentylacji (oddech własny, wspomagany, kontrolowany) 3. czynniki zależne od pacjenta budowa ciała, cechy konstytucjonalne stan wg. ASA ukł. oddechowy ukł. krążenia ukł. nerwowo – mięśniowy neurologiczny wiek choroby współistniejące