Aktywuj geny młodości. Badanie genetyczno-biochemiczne dotyczące własnych możliwości organizmu do spowolnienia procesów starzenia. mgr Konrad Tomaszewski.

Prezentacja na temat: "Aktywuj geny młodości. Badanie genetyczno-biochemiczne dotyczące własnych możliwości organizmu do spowolnienia procesów starzenia. mgr Konrad Tomaszewski."— Zapis prezentacji:

1

2 Aktywuj geny młodości. Badanie genetyczno-biochemiczne dotyczące własnych możliwości organizmu do spowolnienia procesów starzenia. mgr Konrad Tomaszewski Dział Nauki, Badań i Rozwoju Marinex International

3 by następnego podejmować nowe wyzwania.
ORGANIZM CZŁOWIEKA Jest bliski doskonałości. Może w niezakłócony sposób, regenerować się każdego dnia, by następnego podejmować nowe wyzwania. Nasz organizm jest bliski doskonałości. Posiada wiele różnych funkcji, od mechanicznych, poprzez te związane z pozyskiwaniem i przetwarzaniem informacji czy genetyczne i biochemiczne odpowiadające za prawidłowe funkcjonowanie całego organizmu. Dodatkowo nasz organizm posiada dwa bardzo istotne systemy – obronny (odpornościowy i przeciwzapalny), który rozpoznaje i niszczy zagrożenie oraz system odtwórczy, czyli odbudowy utraconych składników i funkcji. Dlatego może w niezakłócony sposób, regenerować się każdego dnia, by następnego podejmować nowe wyzwania.

4 Ale potrzebuje do tego odpowiedniego
budulca i prekursora swoich naturalnych systemów życiowych.

5 Źródłem tych substancji jest naturalna żywność
Źródłem tych substancji jest naturalna żywność. Może ona aktywować nasz genom, czyli podstawę naszego istnienia

6 Starzenie się organizmu jest naturalnym procesem fizjologicznym
Czy można spowolnić ten proces ? Starzenie się organizmu jest naturalnym procesem fizjologicznym. Procesem który zależy od wielu czynników i który u każdego z nas może przebiegać w innym tempie. Do czynników mających wpływ na szybkość starzenia się organizmu nie wątpliwie należy też dieta. Cały czas poszukuje się składników diety które mogą odgrywać istotną rolę w uruchamianiu i regulacji różnych procesów biochemicznych i genetycznych naszego organizmu dzięki czemu możliwe jest spowalnianie procesów starzenia. Nasza firma tworzy preparaty w oparciu o badania naukowe jak i prowadzi również własne badania kliniczne z ich zastosowaniem. Wpisując się w te poszukiwania substancji „przeciwstarzeniowych” stworzyliśmy preparat NucleVital Q10 Complex i przeprowadziliśmy badanie kliniczne, którego celem było sprawdzenie czy regularna suplementacja diety tym wieloskładnikowym preparatem ma wpływ na spowalnianie procesów starzenia się organizmu.

7 Tak Pokazało to pierwsze tak kompleksowe badanie AntiAging „Aktywuj geny młodości” przeprowadzone u ludzi z zastosowaniem wieloskładnikowego „nutraceutyku”.

8 Jest to pierwsze tak kompleksowe badanie przeprowadzone z zastosowaniem nutraceutyku dostarczającego kompozycję naturalnych składników diety, przeprowadzone na ludziach badające tak wiele parametrów związanych z procesami starzenia.

9 Zespół naukowy prof. dr hab. n.med. Janusz Szemraj
Zakład Biochemii Medycznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi prof. dr. hab. biol. Grzegorz Bartosz Katedra Biofizyki Molekularnej Uniwersytetu Łódzkiego dr n. med. Małgorzata Szałapska Lekarz nadzorujący Dział Nauki, Badań i Rozwoju Marinex International Sp. z o.o fundator grantu naukowego Badanie uzyskało akceptacje Komisji Bioetyki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

10 Przebieg badania Washout: 4 tygodnie Okres suplementacji: 12 tygodni
Uczestniczki: 66 kobiet w wieku lat 34 kobiety w wieku 25 lat Washout: 4 tygodnie Okres suplementacji: 12 tygodni Uczestniczkami badania było 66 kobiet w wieku lat, zdrowych, nie przyjmujących przewlekle leków, nie palących mających zróżnicowaną dietę i generalnie dbających o siebie. Okres suplementacji trwał 12 tygodni a poprzedzał go 4 tygodniowy tzw. woshout czyli okres w którym panie nie przyjmowały żadnych suplementów diety. W okresie suplementacji uczestniczki każdego dnia przyjmowały 6 kapsułek preparatu Nucevital Q10 COMPLEX w dawkach podzielonych. Dawkowanie: 6 kapsułek NucleVitalQ10COMPLEX dziennie

11 Dzienna dawka substancji zawartych w 6 kapsułkach
preparatu NucleVital®Q10COMPLEX

12 Badania przed i po zakończeniu suplementacji
Badania ogólne (lipidogram, próby wątrobowe, morfologia) Badania zawansowane Badania ogólne : Morfologia, Lipidogram, Biochemia (CRP, ASPAT, ALAT, wapń, kreatynina), Witamina D3 w osoczu

13 Badania zaawansowane przed i po zakończeniu suplementacji
Pojemność antyoksydacyjna osocza (FRAP) Ilość produktów peroksydacji lipidów w erytrocycie (MDA + 4-HNE kit) Aktywność enzymów antyoksydacyjnych w erytrocycie: dysmutazy ponadtlentkowej SOD i peroksydazy glutationowej GPx Stężenie markera uszkodzeń DNA 8-OHdG w osoczu (ELISA) Stężenie neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego - BDNF w osoczu (ELISA) Stężenie telomerazy w komórkach monojądrzastych krwi (PBMC) (ELISA) Poziom ekspresji genów (SIRT) komórkach monojądrzastych (PBMC) krwi (qRT-PCR- 2-∆∆ ct)

14 Reaktywne formy tlenu Reaktywne formy tlenu (RFTlub ROS, z ang. reactive oxygen species) – reaktywne formy chemiczne zawierające w swoim składzie atomy tlenu z niesparowanym elektronem (rodniki) lub wiązania O−O i zdolne do uczestniczenia w reakcjach chemicznych, które odgrywają znaczącą rolę w metabolizmie i starzeniu się organizmów żywych np. tlenek azotu (.NO), rodnik hydroksylowy (.OH), rodnik ponadtlenkowy (.02-). Nadprodukcja nadtlenków i wolnych rodników, powoduje oksydacyjne uszkodzenia wszystkich składników komórki, a szczególnie dotkliwe dla komórki są uszkodzenia białek, lipidów i DNA.

15 Stres oksydacyjny Stres oksydacyjny – stan braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód. Stres oksydacyjny ma u ludzi znaczenie w takich chorobach, jak choroby neurodegeneracyjne: choroba Lou Gehriga, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera i choroba Huntingtona. Uważa się, że stres oksydacyjny jest powiązany z chorobą sercowo-naczyniową, ponieważ utlenianie LDL w śródbłonku naczyniowym prowadzi do powstania prekursorów blaszki miażdżycowej. Odgrywa znaczącą rolę w procesie starzenia się.

16 System antyoksydacyjny organizmu człowieka
W ostatnich latach proces starzenia coraz częściej jest wiązany z destrukcyjnym działaniem wolnych rodników tlenowych (RFT) lub innych utleniaczy na składniki komórki. Szkodliwe działanie RFT objawia się również akumulacją produktów oksydacyjnych uszkodzeń w starzejącym się organizmie. W celu przeciwdziałania tym zmianom organizm wykształcił mechanizmy chroniące komórki przed działaniem oksydantów. Należa do nich związki hamujące generację wolnych rodników lub uczestniczące w ich przemianie w nieaktywne pochodne. Związki te, pochodzenia zarówno egzo-, jak i endogennego, tworzą system antyoksydacyjny, a ze względu na mechanizm działania dzieli się je na enzymatyczne i nieenzymatyczne W skład tego układu wchodzą enzymy antyoksydacyjne oraz drobnocząsteczkowe antyoksydanty. Do głównych enzymów o takim działaniu należą: • dysmutazy ponadtlenkowe, katalizujące reakcję dysmutacji anionorodnika ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru • katalazy, rozkładające głównie nadtlenek wodoru do wody i tlenu cząsteczkowego • peroksydazy glutationowe i askorbinianowe, rozkładające nadtlenek wodoru i wodoronadtlenki związków lipidowych z użyciem zredukowanych form glutationu i askorbinianu • (S)-transferazy glutationowe, sprzęgające cząsteczkę glutationu ze związkami endogennymi (np. wodoronadtlenki lipidowe) jak i egzogennymi ksenobiotykami, uniemożliwiając w ten sposób ich dalszą aktywację metaboliczną prowadzącą do tworzenia RFT. W „zmiataniu” RFT dopomagają enzymom antyoksydacyjnym tzw. drobnocząsteczkowe antyoksydanty, które przyjmują na siebie atak wolnych rodników. Za fizjologicznie najistotniejsze cząsteczki o takim działaniu uważa się: glutation, kwas askorbinowy, cysteinę, tokoferole (witamina E), retinoidy (analogi witaminy A), kwas moczowy, karotenoidy, bilirubinę, ubichinon, a nawet glukozę i pirogronian

17 FRAP - całkowita pojemność oksydacyjna osocza
Z powodu zwiększonej produkcji wolnych rodników lub zmniejszonej obrony antyoksydacyjnej dochodzi do stresu oksydacyjnego, czyli zaburzenia równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej. Jedną z dostępnych metod oceny równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej jest pomiar całkowitego stanu antyoksydacyjnego osocza. Jest to parametr odzwierciedlający zdolność nieenzymatycznych antyoksydantów osoczowych do usuwania wolnych rodników oraz ograniczania ich tworzenia.

18 Całkowita pojemność oksydacyjna osocza - FRAP
Całkowita zdolność antyoksydacyjna osocza wyraża potencjał osocza do zmiatania wolnych rodników tlenowych. Metoda ta oparta jest na fotometrycznym pomiarze wytworzonych trwałych rodników Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

19 Wykazaliśmy, że całkowita zdolność antyoksydacyjna osocza po dostarczeniu właściwych substancji budulcowych w istotny statystycznie sposób wzrosła o 30%.

20 GPX – peroksydaza glutationowa
Rodzina enzymów wykazujących aktywność peroksydazy, których główną funkcją jest chronienie komórek przed utlenianiem przez nadtlenki powstające w trakcie procesów biochemicznych. Peroksydaza glutationowa redukuje zarówno nadtlenek wodoru, jak i nadtlenki organiczne.

21 Aktywność peroksydazy glutationowej - GPx
Aktywność preroksydazy glutationowej w erytrocytach - enzymu zaangażowanego w kompleksowy proces neutralizacji reaktywnych form tlenu nie zmieniła się pod wpływem suplementacji Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

22 SOD – dysmutaza ponadtlenkowa
Enzym, który katalizuje dysmutację (przemianę) anionorodnika ponadtlenkowego. Znane są trzy typy (izoformy) dysmutaz ponadtlenkowych: cytoplazmatyczna SOD-1 zawierająca miedź (Cu) i cynk (Zn) CuZnSOD-1, chromosom 21q22, mitochondrialna SOD-2 zawierająca mangan (Mn) MnSOD-2, chromosom 6q25, wydzielana na zewnątrz komórki SOD-3, inaczej EC SOD zawierająca miedź (Cu) i cynk (Zn) CuZnSOD-3, chromosom 4q21.

23 Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej - SOD
Enzymy unieczynniające nadtlenek wodoru Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD z ang. SuperOxide Dismutase, E.C ) – jest to enzym, który katalizuje dysmutację anionorodnika ponadtlenkowego. Dysmutaza ponadtlenkowa została wyizolowana w 1939 roku z erytrocytów wołu, a największa jego zawartość jest w komórkach wątroby. Jest pierwszym odkrytym enzymem którego substratem jest wolny rodnik. Enzym ten jest metaloproteiną. Składa się z części białkowej (apoenzym) oraz katalitycznej grupy prostetycznej w formie atomu metalu pełniącej funkcję centrum aktywnego. Znane są trzy typy (izoformy) dysmutaz ponadtlenkowych: cytoplazmatyczna SOD-1 zawierająca miedź (Cu) i cynk (Zn) CuZnSOD-1 o masie cząsteczkowej 32 kDa, chromosom 21q22, mitochondrialna SOD-2 zawierająca mangan (Mn) MnSOD-2, o masie cząsteczkowej 96 kDa, chromosom 6q25, wydzielana na zewnątrz komórki SOD-3, inaczej EC SOD zawierająca miedź (Cu) i cynk (Zn) CuZnSOD-3, o masie cząsteczkowej 135 kDa, chromosom 4q21. EC SOD występuje w: limfie, osoczu, płynie maziowym. W odróżnieniu od pozostałych izoform może być wydalana na zewnątrz, a jej umiejscowienie komórkowe to błona komórkowa i macierz międzykomórkowa. Jest ona strukturą tetrameryczną z elementami sacharydowymi, i jest odporna na działanie mocznika i wysokich temperatur oraz wiąże heparynę w odróżnieniu od dwóch pozostałych izoform dysmutaz ponadtlenkowych. SOD-1 i SOD-2 nie posiadają w swojej budowie cukrów, a SOD-1 jest homodimerem, pozostałe dwie formy to homotetramer SOD-1 oraz EC SOD mogą być hamowane przez jony cyjankowe lub azydkowe. Katalaza (EC ) - enzym występujący u niemal wszystkich organizmów Rozkłada nadtlenek wodoru do wody i tlenu H2O2 → 2 H2O + O2 Enzym charakteryzujący się jedną z najwyższych liczb obrotu – jedna cząsteczka katalazy może przekształcić w ciągu sekundy 40 mln cząsteczek nadtlenku wodoru do wody oraz tlenu Jest tetramerem – każdy z łańcuchów składa się z 500 aminokwasów Zawiera 4 grupy hemowe umożliwiające enzymowi reakcję z nadtlenkiem wodoru Zlokalizowana w peroksysomach Ludzie – chromosom 11, myszy – chromosom 2 Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

24 Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej istotnie wzrosła o 20% .

25 Peroksydacja lipidów Peroksydacja lipidów jest ciągiem reakcji, które mogą potęgować stres oksydacyjny zapoczątkowany przez wolne rodniki (FR) i aktywne formy tlenu (ROS). Aktywne chemicznie związki powstałe w wyniku takich procesów, m.in. o charakterze aldehydów mogą się przemieszczać do jądra komórkowego i reagować z DNA powodując jego uszkodzenie.

26 Peroksydacja lipidów w erytrocytach
Peroksydacja lipidów jest ciągiem reakcji, które mogą potęgować stres oksydacyjny zapoczątkowany przez wolne rodniki (FR) i aktywne formy tlenu (ROS). Wodoronadtlenki lipidów powstające w czasie procesów peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych podlegają dalszym przemianom aż do stabilnych, nierodnikowych związków zawierających: aldehydowe, ketonowe, hydroksylowe, karboksylowe, peroksylowe i epoksydowe grupy funkcyjne oraz do m.in. węglowodorów m. in. alkanów i alkenów . Aktywne chemicznie związki powstałe w wyniku takich procesów, m.in. o charakterze aldehydów mogą się przemieszczać do jądra komórkowego i reagować z DNA. Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

27 Wykazaliśmy, że ilość oksydacyjnie uszkadzanych lipidów znacząco spada o 15% dzięki dostarczeniu substancji budulcowych naszych naturalnych systemów antyoksydacyjnych.

28 Uszkodzenia DNA – 8-OHdG
8−OHdG (8-hydroksy-deoksyguanozyna ) jest produktem tlenowego uszkodzenia DNA w wyniku swoistego enzymatycznego rozszczepienia po 8−hydroksylacji zasady guaninowej. Za powstawanie 8−OHdG jest odpowiedzialny tlen singletowy, reakcja fotodynamiczna oraz rodniki hydroksylowe. Utleniony DNA jest sukcesywnie naprawiany, a odcinane deoksyrybonukleotydy są uwalniane do surowicy i moczu. Obecnie 8−OHdG jest najczęściej stosowanym markerem oceniającym uszkodzenie tlenowe (stres oksydacyjny DNA). Wzrost stężenia 8−OHdG wykazano w przebiegu wielu chorób, łącznie z nowotworami, miażdżycą, cukrzycą i przewlekłymi stanami zapalnymi.

29 Nasilenie oksydacyjnych uszkodzeń DNA
Badaliśmy również nasilenie oksydacyjnych uszkodzeń DNA mierząc osoczowe stężenie markera 8-OHdG. W tym przypadku nie udało się wykazać istotnej różnicy w pomiędzy stanem przed a po suplementacji.

30 pochodzenia mózgowego -BDNF
Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego -BDNF Kolejnym badaniem było oznaczenie osoczowego stężenia BDNF, mózgopochodny czynnik wzrostu nerwów. Białko to produkowane przez neurony i komórki gleju chroni neurony przed szkodliwym wpływem stresu, i podtrzymuje ich prawidłowe funkcjonowanie.

31 pochodzenia mózgowego -BDNF
Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego -BDNF Kolejnym badaniem było oznaczenie osoczowego stężenia BDNF, mózgopochodny czynnik wzrostu nerwów, białko to produkowane przez neurony i komórki gleju chroni neurony przed szkodliwym wpływem stresu, i podtrzymuje ich prawidłowe funkcjonowanie. Jest szczególnie intensywnie badany jako czynnik zapobiegający spadkowi plastyczności synaptycznej. Wraz z wiekiem ale również w przypadku różnych chorób neurodegeneracyjnych obserwuje się spadek stężenia tego czynnika. Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

32 I i II pobraniem średnio o 15%.
Analiza wyników oznaczeń stężenia czynnika BDNF wykazała istotny wzrost stężenia BDNF pomiędzy I i II pobraniem średnio o 15%. Wykazaliśmy, że suplementacja wpływa w istotny sposób na podwyższenie stężenie tej neutrofiny w osoczu co daje podstawę do twierdzenia że dzięki temu możemy zapewnić lepszą plastyczność neuronów i wolniejsze tempo ich starzenia się.

33 Telomery tzw. „zegar biologiczny”, wyznaczający ściśle
określoną liczbę podziałów komórkowych. telomery mają określoną liczbę podziałów, gdy zostanie osiągnięte krytyczne skrócenie telomerów (około 3 tysiące par zasad), następuje śmierć komórki. Telomery są końcowymi odcinkami chromosomów, zbudowanymi z krótkich powtórzeń DNA oraz białek. Telomery są niezbędne do prawidłowej funkcji i stabilności materiału genetycznego komórek. Zapobiegają one sklejaniu się chromosomów, chronią je przed nieprawidłową wymianą materiału genetycznego i rozpadem. Umożliwiają także kompletne powielanie materiału genetycznego. Starzenie się Każdy podział materiału genetycznego przebiega z nieodwracalnym skróceniem chromosomu i utratą fragmentu powtarzalnych sekwencji telomerowych. Stanowi to tzw. „zegar biologiczny”, wyznaczający ściśle określoną liczbę podziałów komórkowych. Gdy zostanie osiągnięte krytyczne skrócenie telomerów (około 3 tysiące par zasad), przy którym nie mogą już one chronić chromosomów, następuje niestabilność genomu powodująca śmierć komórki. Telomeraza to enzym, który powoduje, iż telomery mogą się odnawiać przez co zwiększa się możliwy czas życia komórki Niestety nie we wszystkich komórkach enzym tej jest odpowiednio aktywny. Aktywując w komórkach telomerazę można spowodować, iż chromosomy będą skracały się wolniej przez to cały organizm będzie starzeć się wolniej.

34 Stężenie telomerazy Telomeraza to enzym, który powoduje, iż telomery mogą się odnawiać przez co zwiększa się możliwy czas życia komórki. Niestety nie we wszystkich komórkach enzym ten jest odpowiednio aktywny. Wynika to ze złej budowy organizmu. Aktywując w komórkach telomerazę można spowodować, iż chromosomy będą skracały się wolniej przez to cały organizm będzie starzeć się wolniej. Kolejnym badanym parametrem zmieniającym się pod wpływem suplementacji było stężenie telomerazy w PBMC. Telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach i jest odpowiedzialna za odbudowywanie telomerów na końcach chromosomów. Jej ilość spada wraz z wiekiem

35 Telomeraza w PBMC Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

36 w relacji do stanu sprzed suplementacji.
Analiza wyników wskazała na wzrost stężenia telomerazy w osoczu pomiędzy I i II pobraniem średnio o 30%. Wykazaliśmy istotny statystycznie wzrost jej zawartości w komórkach po suplementacji w relacji do stanu sprzed suplementacji. Telomeraza jest enzymem zapobiegającym skracaniu się chromosomów. Koniec chromosomu, telomer, jest stabilizowany przez kompleks białkowy, a łącząca się z nim telomeraza wydłuża chromosom skracający się po podziałach. Dopiero spadek aktywności telomerazy powoduje ostatecznie niemożność podziału komórek prowadząc do śmierci komórki. Metodą real time PCR oznaczono długość telomerów chromosomów w komórkach leukocytów krwi osób biorących udział w badaniu, porównano otrzymane wyniki z otrzymanymi dla grupy kontrolnej. Analizując grupę badaną nie stwierdzono różnic w długości telomerów pomiędzy I i II badaniem krwi. Porównując grupę badaną z kontrolną zaobserwowano około 8,29% skrócenia telomeru.

37 Geny SIRT (sirtuiny) Sirtuiny to grupa białek enzymatycznych występujących w każdej komórce naszego organizmu. Powstają jako produkt ekspresji genów SIRT nazywanych też potocznie genami młodości i długowieczności. Sirtuiny są zaangażowane w wielu ważnych procesach biologicznych, włączając regulację transkrypcji, naprawę DNA, utrzymywanie stabilności genomu.

38 Gen SIRT-1 odpowiedzialny jest za zapobieganie powstawaniu w organizmie mutacji, czyli uszkodzeń.

39 Ekspresja genów SIRT-1 w PBMC
I ostatni badany parametr ekspresja tzw genów długowieczności SIRT. Stanowią one element konserwowanego ewolucyjnie aparatu genetycznej kontroli starzenia, uruchamianego i promującego stabilność genomu przeżycie organizmów w niekorzystnych warunkach środowiska. Udowodniono, ze podwyższona ekspresja tej rodziny genów u zwierząt związana jest z dłuższym czasem życia organizmu W badaniach na ludziach wykazano m.in. że aktywacja sirtuin jest skorelowana z poprawą kondycji w chorobach metabolicznych m.in. syndromie metabolicznym, cukrzycy ii typu czy tez mniejszym ryzykiem rozwoju alzhaimera Wy badaliśmy ekspresję 2 najważniejszych genów sirt i obu przypadkach wykazaliśmy wzrost ich ekspresji pod wpływem suplementacji naszym praparatem.

40 Gen SIRT-2 odpowiedzialny jest
za przedłużanie zdolności komórek do powielania (kopiowania).

41 Ekspresja genów SIRT-2 w PBMC
Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

42 Uzyskaliśmy wzrost ekspresji sirtuiny 1
pomiędzy I i II pobraniem średnio o 13%. Uzyskaliśmy wzrost ekspresji sirtuiny 2 pomiędzy I i II pobraniem średnio o 17%. W badaniach na ludziach wykazano m.in. że aktywacja sirtuin jest skorelowana z poprawą kondycji w chorobach metabolicznych m.in. syndromie metabolicznym, cukrzycy II typu czy tez mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzhaimera Badaliśmy ekspresję 2 najważniejszych genów sirt i obu przypadkach wykazaliśmy wzrost ich ekspresji pod wpływem suplementacji preparatem NucleVital®Q10COMPLEX.

43 Witamina D3 Związek rozpuszczalnych w tłuszczach, zmienia korzystnie
aktywność 290 genów naszego organizmu. Niedobór witaminy D3 przyspiesza proces starzenia skóry w postaci zmarszczek, zwiększonego wypadania włosów. Witamina D3 wpływa korzystnie na zdrowie. W badaniach in vitro wykazano hamujący wpływ witaminy D3 na rozwój komórek nowotworowych, w tym prostaty, sutka, jelit oraz czerniaka.

44 Witamina D3 Normy: Norma > 30 ng/ml Niedobór 20-30 ng/ml
Witamina D należy do związków rozpuszczalnych w tłuszczach. Uczestniczy w utrzymaniu właściwej gospodarki wapniowej kości. Niedobór witaminy D występuje dość często u osób starszych, powodując schorzenia kości – osteoporozę. W wielu badaniach klinicznych wykazano, że niedobór witaminy D sprzyja występowaniu nowotworów, chorób autoimmunologicznych (stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń). Ponadto występuje osłabienie siły mięśniowej, nadciśnienie tętnicze oraz inne choroby układu krążenia. W badaniach przedklinicznych dowiedziono, że niedobór witaminy D przyspiesza proces starzenia skóry w postaci zmarszczek, zwiększonego wypadania włosów. Witamina D wpływa korzystnie na zdrowie. W badaniach in vitro wykazano hamujący wpływ witaminy D na rozwój komórek nowotworowych, w tym prostaty, sutka, jelit oraz czerniaka. Z kolei w badaniach epidemiologicznych zaobserwowano, iż mieszkańcy stref geograficznych o dużym nasłonecznieniu (zwrotnikowa, równikowa) rzadziej zapadają na chorobę nowotworową. Pod wpływem promieni słonecznych witamina D w niewielkich ilościach wytwarzana jest w skórze. Natomiast głównym źródłem witaminy D jest dieta bogata w ryby morskie. Normy: Norma > 30 ng/ml Niedobór ng/ml Poważny deficyt < 20 ng/ml Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

45 Po suplementacji poziom witaminy D3 podniósł się w organizmie o prawie 80 % do wartości 28 ng/ml czyli prawie w granice normy.

46 Podsumowanie: Badania potwierdziły, że nie ma lepszej naturalnej metody spowalniania procesu starzenia oraz ograniczania chorób wynikających ze złej budowy organizmu jak tylko aktywacja odpowiednich genów.

47 Może tego dokonać tylko organizm poprzez odbudowanie własnych struktur, dzięki
właściwym substancjom budulcowym i prekursorowym.

48 Pierwszym kompleksowym produktem uzupełniającym codzienną dietę,
o te substancje, dającym nam możliwość spowalniania procesów starzenia i podniesienia skuteczności terapii leczniczych jest NucleVital®Q10COMPLEX.

49 Po raz pierwszy w polskim badaniu wykazano tak kompleksowe działanie przeciwstarzeniowe wielu substancji umieszczonych w jednym produkcie.

50 Efektem podniesienia:
jest 19% spowolnienie procesów starzenia i obniżenie ryzyka rozwoju chorób.

51 Dzięki dostarczeniu organizmowi odpowiednich substancji odtwórczych.
Czy można spowolnić procesy starzenia u ludzi? TAK! Dzięki dostarczeniu organizmowi odpowiednich substancji odtwórczych.

52 Dziękuję za uwagę

53 Stosując powyższe składniki NucleVital®Q10COMPLEX uczestniczki badania uzyskały uzyskały znaczącą poprawę parametrów zdrowia i kondycji organizmu:

54

55 Enzymy tworzące i unieczynniające reaktywne formy tlenu

56 Peroksydazy Duża grupa enzymów (EC x) - katalizujących następujące reakcje ROOR' + electron donor (2 e-) + 2H+ → ROH + R'OH Peroksydaza glutationowa -U ludzi w postaci 8 izoform -Używają glutationu jako dawcy elektronu i reagują z nadtlenkiem wodoru oraz organicznymi nadtlenkami -Gpx1, Gpx2, Gpx3 oraz Gpx4 – enzymy zawierające selen -Gpx6 – także bialko selenowe u ludzi, E-SeH + H2O2 -> E-Se-OH + H2O E-Se-OH + GSH -> E-SeSG + H2O E-SeSG + GSH -> E-SeH + GSSH 2GSH + H2O2 -> GSSG + H2O

57 Peroksydacja lipidów w osoczu
Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

58 Uszkodzenia oksydacyjne DNA- 8-OHdG w osoczu
NS Najbardziej reaktywna forma tlenu w układach biologicznych – rodnik hydroksylowy - może reagować zarówno z cząsteczką deoksyrybozy jak i zasadami azotowymi, wchodzącymi w skład DNA Rodnik •OH łączy się najczęściej w pozycji C5 lub C6 z pirymidynami oraz w pozycjach C8, C4 i C5 z purynami, dając różnorodne produkty modyfikacji. Guanina w stanie wolnym, bądź jako składnik nukleozydu, nukleotydu lub polinukleotydu (DNA, RNA) szczególnie podatna jest na utlenienie w pozycji C8, co powoduje powstanie zmodyfikowanej zasady zwanej 8-oksyguaniną (8-oxoGua). Dane wyrażają średnią ± odchylenie standardowe, N=66

59 Witamina D3 Normy: Norma > 30 ng/ml Niedobór 20-30 ng/ml
Badając poziom witaminy D3 potwierdziliśmy to co jest powszechnie wiadome że większość z nas nawet jeśli ma urozmaiconą dietę ma bardzo poważne niedobory witaminy D3. Średni poziom D3 przed suplementacją wyniósł 16 ng/ml czy znacznie poniżej minimalnej wartości jaką jest 30 ng/ml Po suplementacji udało się podnieść poziom witaminy D3 o prawie 80 % do wartości 28 ng/ml czyli jeszcze ciągle poniżej normy. Normy: Norma > 30 ng/ml Niedobór ng/ml Poważny deficyt < 20 ng/ml