WSTRZĄS POURAZOWY ANDRZEJ CHMURA

Prezentacja na temat: "WSTRZĄS POURAZOWY ANDRZEJ CHMURA"— Zapis prezentacji:

1 WSTRZĄS POURAZOWY ANDRZEJ CHMURA
KLINIKA CHIRURGII OGÓLNEJ I TRANSPLANTACYJNEJ SZPITAL DZIECIĄTKA JEZUS WARSZAWA

2 WSTRZĄS POURAZOWY OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA Z NIEADEKWATNĄ PERFUZJĄ TKANEK I UOGÓLNIONĄ HIPOKSJĄ TKANEK METABOLIZM BEZTLENOWY PROWADZI DO NIEPEŁNEGO METABOLIZMU GLUKOZY I WZROSTU STĘŻENIA KWASU MLEKOWEGO

3 OBRAZ KLINICZNY WSTRZĄSU NIEZALEŻNIE OD PRZYCZYNY
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA - POMPY WZROST OPORU NACZYNIOWEGO ZABURZENIA PERFUZJI OBWODU ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ ŁĄCZNE WYSTĘPOWANIE W.W. PRZYCZYN

4 WSTRZĄS POURAZOWY HIPOWOLEMICZNY: OPARZENIOWY KRWOTOCZNY
URAZ WIELONARZĄDOWY

5 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE
UWALNIANIE KATECHOLAMIN NORADRENALINY I ADRENALINY: EFEKT INO- I CHRONOTROPOWY PRZYWRACAJĄ CIŚNIENIE TĘTNICZE UWALNIANIE RENINY – KONWERSJA ANGIOTENSYNY I→II→ ALDOSTERON → RETENCJA SODU I WODY → WZROST RR – EFEKT PRESYJNY (bezp.dział.agiotens.II)

6 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
UWALNIANIE DO KRWI HORMONÓW: - ACTH, WAZOPRESYNY, ORAZ KORTYZOLU BRAK REAKCJI NA ACTH- ZŁE ROKOW. WPRES: SKURCZ MM NACZYŃ → ↑RR ↑ WCHŁANIANIA WODY W NERKACH NIE OKREŚLONO ZNACZENIA KORTYZ.

7 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
WE WSTRZĄSIE OBSERWUJE SIĘ OBJAWY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NADNERCZY PRZYCZYNĄ SĄ: ZMNIEJSZENIE PERFUZJI NIEDOKRWIENIE WPŁYW MEDIATORÓW R.Z.

8 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
UWALNIANIE MEDIATORÓW REAKCJI ZAPALNEJ HIPOPERFUZJA NARZĄDÓW TRZEWN. - ENDOTOKSYNA BAKTERII G(-) LPS ze ściany komórki bakteryjnej ↑ 100 razy LIPID A – aktywna biologicznie część ENT. ENT wywołuje upośledzenie czynności serca i niewydolność wielonarządową

9 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
AKTYWACJA DOPEŁNIACZA → KASKADOWO, NASTĘPNIE KLASYCZNIE gromadzenie się leukocytów w obszarze uszkodzenia i migracja pozanaczyniowa → uwalnianie proteaz (głównie elastazy) i reaktywnych form O2 co wywołuje → destrukcję błon komórkowych interferencję z enzymami wew.komórki ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych

10 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
CYTOKINY – duża grupa mediatorów st. zapalnego, syntet. przez aktywowane limfocyty, makrofagi i komórki śródbłonka naczyniowego. Przejawiają działanie: metaboliczne odpornościowe termoregulacyjne

11 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
1. PROZAPALNE: TNF-α, IL-I, IL-2, IL-6, IL-8, 2. PRZECIWZAPALNE: Antagoniści receptora Il-1 i Il-10 TNF α 1 i TNF α 2 Zaburzenie równowagi 1 i 2 daje nadprodukcję wtórnych przekaźników wewnątrzkomórkowych – EIKOZANOIDÓW i TLENKU AZOTU (NO)

12 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
METABOLITY KW. ARACHIDONOWEGO Hipoksja aktywuje fosfolipazę A2 i rozpad fosfolipidów błon komórkowych. Kw.ara. Jest metabolizowany do: Leukotrienów – cykl lipioksygenazowy Tromboksanu i prostacyklin – cykl lipooksygenazowy Dodatkowo: czynnik aktywujący płytki PAF

13 PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD
TLENEK AZOTU Powstaje z L–Argininy z udziałem syntazy tlenku azotu NOS Powoduje: rozszerzenie naczyń hamowanie agregacji płytek krwi - trwałe rozszerzenie naczyń oporne na katecholaminy

14 OBRAZ KLINICZNY CHOREGO WE WSTRZĄSIE
BLADOŚĆ I OZIĘBIENIE POWŁOK OLIGURIA (ANURIA) ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI TACHYKARDIA SPADEK RR (HIP. ORTOSTATYCZNA) ZLEWNE POTY TACHYPNOE

15 KLASYFIKACJA STOPNIA HIPOWOLEMII
ST.KRWI(%)< TĘTNO <100 >100 RR → N N DIUR.(ml/h) > ŚWIAD. NIESP. POB. 30-40 >40 > >140 ↓ ↓ <5 SPLĄTANY SENNY

16 ZESPÓL DYSFUNKCJI WIELONARZĄDOWEJ
WYSTĄPIENIE MODS POWODUJE ŚMIERTELNOŚĆ > 80% ARDS DIC NIEWYDOLNIŚĆ NEREK NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

17 LECZENIE CHOREGO W STANIE WSTRZĄSU
TERAPIA PŁYNOWA: KRYSTALOIDY: 0,9% NaCl, 5% Glukoza, Płyn Ringera M KOLOIDY: HES, Albuminy, Dekstran PREPARATY KRWI: Krew pełna, KKCz, Osocze mrożone

18 FARMAKOLOGICZNE WSPOMAGANIE U.KRĄŻENIA
DOPAMINA > 5ug/kg/min DOBUTAMINA NORADRENALINA ADRENALINA

19 WSPOMAGANIE UKŁADU ODDECHOWEGO
TLENOTERAPIA INTUBACJA, TRACHEOSTOMIA ODDECH WSPOMAGANY ODDECH KONTROLOWANY DODATNIE CIŚNIENIE KOŃCOWOWYDECHOWE CPAP STAŁA KONTROLA GAZOMETRII

20 LECZENIE PRZYCZYNOWE OPANOWANIE KRWAWIENIA
LIKWIDACJA OGNISKA ZAKAŻENIA REWASKULARYZACJA M. SERCA ELIMINACJA CZYNNIKA UCZULENIA STABILIZACJA ZŁAMAŃ EFEKTYWNA TERAPIA OPARZEŃ LECZENIE POWIKŁAŃ

21 LECZENIE STOSOWANE WE WSTRZĄSIE
ANTYBIOTYKI GLIKOKORTYKOIDY NIESTERYDOWE PRZECIWZAPALNE PRZECIWCIAŁA MONOKLONALNE REKOMBINOWANE LUDZKIE BIAŁKO AKTYWNE C HEMOFILTRACJA, DIALIZA

22 CO DECYDUJE O POWODZENIU LECZENIA WSTRZĄSU
SZYBKIE ROZPOZNANIE WSTRZĄSU ROZPOZNANIE PRZYCZYNY I JEJ SKUTECZNE LECZENIE ODDZIAŁ INTENSYWNEJ OPIEKI AGRESYWNE LECZENIE OPERACYJNE KOMPLEKSOWA TERAPIA WIELOSPECJALISTYCZNA SKUTECZNA ANTYBIOTYKOTERAPIA