Zakażenia przewodu pokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego sok żołądkowy sole żółci prawidłowa flora jelitowa mechanizmy odpowiedzi immunologicznej motoryka przewodu pokarmowego

Flora bakteryjna przewodu pokarmowego Żołądek- połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka - wyjątek -Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori - bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka Górna część j. cienkiego - ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii Dolna część j. cienkiego, okrężnica - Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans

Zatrucie pokarmowe ostry stan chorobowy wywołany spożyciem pokarmu zawierającego patogenne drobnoustroje lub toksyny bakteryjne

Biegunka oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy

Podział biegunek ze względu na czas trwania: - ostre – do 7 dni - przewlekające się – powyżej 7 dni ze względu na etiologię: - bakteryjne (bakterie, toksyny) - wirusowe - pasożytnicze - grzybicze

WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwę Biegunki ostre 90% - biegunki infekcyjne 10% - inne przyczyny WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwę choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterborne diseases)

Epidemiologia zatrucia pokarmowe występują na całym świecie częściej w klimacie ciepłym zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady) rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 masowe

Patogeneza biegunki bakteryjnej Zakażenie Namnażanie - zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej - uwalnianie toksyn - inwazja błony śluzowej Mobilizacja mechanizmów odpornościowych

Patogeneza mechanizm enterotoksyczny (V. cholerae, niektóre szczepy E. coli): stymulacja cyklazy adenylowej sekrecja chlorków i wodorowęglanów do światła jelita zahamowanie wchłaniania sodu nagromadzenie znacznej ilości wody w świetle jelita

Patogeneza mechanizm enteroinwazyjny (Salmonella, Shigella, niektóre szczepy E. coli): inwazja komórek nabłonka jelita uszkodzenie błony śluzowej jelita

Obraz chorobowy dawka zakażająca wirulencja drobnoustrojów podatność gospodarza stosowane leki np.: blokery H2 inhibitory pompy protonowej antybiotyki leki immunosupresyjne

Etiologia Salmonella Clostridium difficile Escherichia coli Campylobacter Staphylococcus aureus Yersinia Shigella Vibrio cholerae

Salmonella salmonelozy odzwierzęce to choroby wywoływane przez różne typy pałeczek Salmonella z wyjątkiem Salmonella typhi oraz Salmonella paratyphi A, B, C

Salmonella pałeczki Gram-ujemne, tlenowe wykazują zdolność ruchu złożona struktura antygenowa (antygeny somatyczne, rzęskowe, powierzchniowe) mało wrażliwe na czynniki zewnętrzne intensywnie namnażają się w produktach spożywczych

Salmonella rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki źródło zakażenia – produkty pochodzenia zwierzęcego, chorzy, nosiciele droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania – od 12 do 36 godzin

Salmonella postać żołądkowo-jelitowa: - biegunka - bóle brzucha - gorączka, dreszcze - nudności, wymioty - bóle głowy - bóle stawowo-mięśniowe - odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny - przednerkowa niewydolność nerek

Salmonella postać posocznicowa: - ciężki stan ogólny chorego - septyczny tor gorączkowy - wstrząs hypowolemiczny - zaburzenia świadomości - niekiedy drgawki

Salmonella diagnostyka: - wyizolowanie bakterii z kału, moczu, żółci, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego itp. - badania wielokrotne kału - specjalne podłoża np. Mc Conkey’a, SS

Dur brzuszny /Typhus abdominalis/ zakażenie pałeczką S. typhi chorobotwórcza wyłącznie dla człowieka stanowiącego jej jedyny rezerwuar droga zakażenia : fekalno-oralna, przez skażoną wodę, lub od bezobjawowych nosicieli (starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego, kamicą żółciową) okres inkubacji wynosi średnio 10 – 14 dni

Obraz kliniczny I tydzień choroby: II – III tydzień choroby: bóle głowy dreszcze, powolne narastanie gorączki osłabienie, bezsenność suchy kaszel, bóle brzucha, zaparcia II – III tydzień choroby: stała gorączka 39-40 st.C apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie) uporczywe bóle głowy, różyczka durowa, język suchy, pokryty brunatnym nalotem wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochowate IV tydzień choroby: powolne opadanie gorączki, wilczy apetyt osłabienie, chwiejność układu autonomicznego wypadanie włosów, zaburzenia troficzne paznokci

Rozpoznanie typowa krzywa gorączki, różyczka durowa hepatosplenomegalia względna bradykardia, dwubitne tętno uporczywe bóle głowy zaparcia, stolce grochówkowate leukopenia ze względną limfocytozą, brak granulocytów kwasochłonnych dodatnie posiewy krwi i od 3 tygodnia choroby kału dodatnie odczyny serologiczne Widala i hemaglutynacji biernej

Powikłania perforacja jelita, zapalenie otrzewnej zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych odoskrzelowe zapalenie płuc, uszkodzenie m. sercowego zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie dróg moczowych zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Leczenie FQ, Ceftriakson, Chloramfenikol, TMP/SMX, AMOX Nosicielstwo po przechorowaniu wynosi ok.3%, częstsze u kobiet, u większości nosicieli bakterie bytują w pęcherzyku żółciowym

Shigella czerwonka bakteryjna (dysenteria) – biegunka z domieszką krwi, śluzu i ropy, której towarzyszą kurczowe bóle brzucha i parcie na stolec

Shigella zachorowania na całym świecie najwięcej zachorowań w sezonie letnim najczęściej chorują dzieci od 6 m-cy do 10 rż tendencja spadkowa zachorowań

Shigella pałeczki Gram-ujemne, tlenowe nieruchome wytwarzają endo- i egzotoksyny zasiedlają komórki nabłonka jelit rosną na podłożach z żółcią

Shigella rezerwuar: człowiek źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3)

Shigella - skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy - kurczowe bóle brzucha - bolesne parcie na stolec - gorączka - nudności, wymioty - odwodnienie

Shigella diagnostyka: - charakterystyczny obraz rektoskopowy: obrzęk i zaczerwienienie śluzówki, przerost grudek chłonnych, owrzodzenia - wyizolowanie bakterii z kału

Clostridium difficile czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe wytwarzają przetrwalniki produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna)

Clostridium difficile choroba występuje u osób z dysbakteriozą przewodu pokarmowego po antybiotykoterapii (klindamycyna, linkomycyna, antybiotyki b-laktamowe, cefalosporyny) lub niedoborami immunologicznymi przebieg kliniczny zależy od stopnia uszkodzenia komórek nabłonkowych jelita grubego

Clostridium difficile postacie: - ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego diagnostyka: - wykrycie toksyny A lub B w kale - charakterystyczny obraz rektoskopowy

Campylobacter 11 gatunków Campylobacter: jejuni, coli, fetus, upsaliensis, lari – zachorowania u ludzi bakterie Gram-ujemne, beztlenowe komórki mają kształt litery S mają zdolność ruchu tworzą szare, płaskie kolonie rosną w temp. 37- 45oC

Campylobacter źródło zakażenia – zwierzęta, żywność, woda, gleba nosicielstwo wśród ptaków i ssaków główne źródło zakażenia człowieka – mięso drobiowe zakażenie drobiu – nawet do 68%

Campylobacter bóle brzucha sugerujące cholecystitis lub appendicitis wodniste stolce, często z domieszką krwi gorączka bóle mięśniowe, szczególnie pleców powikłanie – zespół Guillain-Barrè

Escherichia coli pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych u noworodków droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg bezgorączkowy większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje samoistnie

Escherichia coli Za zakażenia przewodu pokarmowego odpowiedzialne są szczepy: 1. enteropatogenne (EPEC) - biegunki niemowlęce 2. enterotoksynogenne (ETEC) - biegunki podróżnych 3. enteroinwazyjne (EIEC) – zakażenia podobne do czerwonki bakteryjnej 4 enterokrwotoczne (EHEC) – w tym E.coli 0157:H7- zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis

Yersinia enterocolitica rezerwuarem są zwierzęta domowe i gryzonie droga zakażenia: skażona żywność i woda, droga fekalno-oralna, często chorują dzieci objawy zakażenia: ból brzucha, gorączka, obfite, bezwonne stolce w 25% z domieszką krwi; u dzieci objawy mogą sugerować appendicitis; u 30% chorych występuje rumień guzowaty, 10-30% zapalenie stawów Rozpoznanie-hodowla z próbek kału Leczenie - wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, - antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX

Biegunka podróżnych ( traveller’s diarrhea) podróże do krajów tropikalnych i słabo rozwiniętych ze strefy klimatu umiarkowanego Etiologia: - ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica - przewlekła:Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora objawy : 3-10 dzień pobytu- kurczowe bóle brzucha, wodnista biegunka, rzadko niewielka gorączka, nudności ustępują samoistnie po 2-5 dniach Leczenie: CIP x3dni, płyny p.o.,Imodium, Enterol 250 (Saccharomyces boulardi) Profilaktyka: nie zalecana rutynowo - FQ + Imodium po pierwszym luźnym stolcu

Leczenie biegunek objawowe - jednakowe we wszystkich przypadkach zakażeń przewodu pokarmowego - w większości przypadków wystarcza do wyleczenia chorego przyczynowe - w zależności od czynnika etiologicznego

Leczenie objawowe dieta uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej: - doustne (Gastrolit) - dożylne leki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid) leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym (Smecta) bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid) leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne

Biegunka przewlekająca się > 7dni 1. diagnostyka parazytologiczna - Giardia lamblia - Entamoeba histolytica - Strongyloides stercoralis - Cryptosporidium - Cyclospora - Isospora belli 2. leczenie zgodne z rozpoznaniem etiologicznym

Biegunka wirusowa 1.Etiologia - Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) - Rotawirusy 2. Objawy kliniczne samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia 3. Leczenie brak swoistego leczenia

Biegunka rotawirusowa zwykle pojedyncze zachorowania chorują niemowlęta i małe dzieci okres wylęgania 1- 3 dni ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni ½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie rozpoznanie – badanie kału częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych Dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix) szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie 4 tygodni

Wirusy typu Norwalk epidemie w rodzinach lub środowiskach dzieci starsze, dorośli okres wylęgania 1-2 dni gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie w przeciągu zwykle 1-2 dni brak swoistego leczenia