Choroby przenoszone przez kleszcze Sposoby zapobiegania dr F. Beugnet Agrégé in Parasitology

Biologia i ekologia populacji kleszczy Choroby przenoszone przez kleszcze Metody zwalczania kleszczy

Biologia i ekologia populacji kleszczy

Kleszcze posiadaja wyjątkową zdolność adaptacji do zmiennych warunków środowiska i różnych żywicieli. Żyją, żeby zakażać!

Argasidae

Kleszcze – Dermacentor reticulatus wg. R.Welc

Argas reflexus Ixodes ricinus Ornithodorus sp. Dermacentor reticulatus

Kleszcze twarde = rodzina Ixodidae. Największe z roztoczy: 650 gatunków w 4 podrodzinach i 13 rodzajach (w tym Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor, Amblyomma, Hyalomma, Haemaphysalis, Boophilus, Margaropus). Rozmieszcznie geograficzne: cały świat każdy rodzaj klimatu (zimny i gorący pustynny, strefa śródziemnomorska), wszystkie rodzaje biotopów.

Biologia 3 stadia: larwa, nimfa, forma dorosła. Jedno pobranie pokarmu w każdym stadium rozwojowym (krew, limfa i komórki). Kopulacja na żywicielu. U większości gatunków linienie odbywa się na ziemi (jedynie u Boophilus sp. na ciele żywiciela). Składanie jaj na ziemi (2500 do 4000 jaj/samicę). Zdolność do przetrwania bez pobierania pokarmu: 6 miesięcy do 1 roku. Odporność sezonowa - okresy zimne i suche oraz aktywność sezonowa - okresy sprzyjające.

Kleszcze – Ixodes ricinus wg. R.Welc

Kleszcze – Ixodes ricinus wg. R.Welc

Morfologia form rozwojowych Larwa: sześcionożna, 3 mm. Ixodes ricinus Nimfa: ośmionożna, 3-5 mm.

Sezonowość występowania populacji kleszczy: Sezonowość występowania populacji kleszczy: - Klimat umiarkowany: wiosna i lato. - Klimat śródziemnomorski: względna sezonowość. - Klimat tropikalny: szczyt występowania w okresie deszczowym. Rozwój nowej populacji może trwać od 2-4 miesięcy w gorącym i wilgotnym klimacie, natomiast do 3-5 lat w strefie klimatu zimnego. Cykl rozwojowy Ixodidae

Powierzchnie odłowu kleszczy Badania środowiskowe Powierzchnie odłowu kleszczy Mapa okolic Urwitałtu powierzchnie badawcze 2

Kleszcze jedno-, dwu- lub trójżywicielowe W cyklu rozwojowym kleszczy kopulacja odbywa się niemal wyłącznie na ciele żywiciela, natomiast składanie jaj zawsze na ziemi. Po złożeniu jaj samica ginie. Cykl trójżywicielowy J – jaja, L – larwa, N – nimfa, D – dojrzałe kleszcze (k – kopulacja, Sa – samica)

Poszukiwanie żywiciela Oczekiwanie na żywiciela: trawy, niskie krzaki, ściany pomieszczeń dla zwierząt. Wykrywanie żywiciela: temperatura, zapach, ruch, CO2, feromony. Liczne narządy zmysłów: - organ Hallera, - oczy, - pólka sitkowe (samice).

Zachowanie na żywicielu 1. Miejsca predylekcyjne na powierzchni ciała żywiciela (brzuch, uszy, ogon). Po przecięciu skóry szczękoczułkami kleszcz wprowadza hypostom. 2. Następuje wydzielanie szybko twardniejącej śliny, z której powstaje cementowy futeralik (5-30 min. po przytwierdzeniu).

W tym czasie następuje zakażenie lub zarażenie żywiciela patogenami! Odjadanie żywiciela Pobieranie krwi: 2 fazy (wydzielania śliny i ssania). wolno i stopniowo: do 7 dni, wzrost masy ciała z 2 do 50 mg, zmiana powłok ciała. Zasadnicza rola śliny (antykoagulanty, proteoliza): powstanie strefy przekrwienia i nekrotycznej. gwałtownie: 12-24 godz., wyraźne zwiększenie rozmiarów (z wyjątkiem samców) z 50 do 250 mg. Zagęszczanie pobranej krwi przez zwracanie nadmiaru płynów do organizmu żywiciela. W tym czasie następuje zakażenie lub zarażenie żywiciela patogenami!

Płodność kleszczy Składanie jaj: na ziemi w ciągu 24 do 48 godz., 3 000 jaj i śmierć samicy. Jaja: 500x400 µm, inkubacja 8 dni do 3 tygodni.

Dermacentor reticulatus kleszcz łąkowy Rozmieszczenie geograficzne: strefy zimna i klimatu umiarkowanego, Europa (D.variabilis w Ameryce Północnej). Trójżywicielowy, politropowy: L, N - małe ssaki (gryzonie, jeże), D – psy. Egzofilny (lasy, parki, zarośla), higrofilny (wymagają cienia i wilgoci). Wektor: babeszjozy, cytaukszoonozy. Inne gatunki : D.marginatus (strefy półpustynne), D.variabilis.

Ixodes ricinus (kleszcz pospolity), I. scapularis (biologia jak u Dermacentor sp.) Rozmieszczenie geograficzne: kraje o umiarkowanym i zimnym klimacie (Europa, Rosja, Azja Środkowa, Północna Ameryka, Japonia), niektóre gatunki zaadaptowały się do strefy tropikalnej: I. pacificus, I. holocyclus (Australia), I. gibbosus (Północna Afryka, kraje śródziemnomorskie). Kleszcz pospolity: larwa i nimfa nie wykazują wyraźnej specyficzności gospodarza – bytują na gryzoniach, owadożercach, ptakach, psach, kotach i dorosłych przeżuwaczach (bydło, owce). Wektory: babeszjozy, choroby z Lyme, ehrlichiozy, bartonelozy.

Boophilus sp. (B. microplus, B. decoloratus, B Boophilus sp. (B. microplus, B. decoloratus, B. annulatus): strefy tropikalne, jednożywicielowe, monotropowe, pasożyty bydła, wektory Babesia bovis.

Biologia i ekologia populacji kleszczy WNIOSKI Wysoka zdolność adaptacyjna. Znaczna odporność na warunki środowiskowe. Różne gatunki, różny behawioryzm. Liczni żywiciele, duży rezerwuar.

Choroby przenoszone przez kleszcze

Bezpośrednie działanie patogenne poprzez ukłucie Patogenność kleszczy Bezpośrednie działanie patogenne poprzez ukłucie i pobieranie krwi. Główna rola: pośrednie działanie patogenne poprzez transmisję patogenów.

Działanie bezpośrednie - Pobieranie krwi Jeden kleszcz wysysa ok. 2-3 cm3. - Ziarniaki zapalne Ryzyko infekcji bakteryjnych (Dermatophilus congolensis, Staphylococcus intermedius). - Intoksykacja Ixodes holocyclus w Australii, Ixodes gibbosus i Rhipicephalus bursa w Europie i Afryce, Dermacentor andersoni w Ameryce.

Działanie pośrednie: wektory drobnoustrojów chorobotwórczych Wirusy: ponad 650 wirusów może być przenoszonych przez kleszcze m.in. odkleszczowe wirusowe zapalenie mózgu i opon mózgowych i gorączka krwotoczna. - Riketsje: Coxiella, Ehrlichia, Rickettsia. - Bakterie: Borrelia, Dermatophilus, Bartonella. - Pierwotniaki: Babesia, Theileria, Hepatozoon. - Nicienie: Dipetalonema.

wektory drobnoustrojów chorobotwórczych dla psów i kotów - Babeszjoza: Babesia canis, B. gibsoni (Dermacentor reticulatus i Rhipicephalus sanguineus). - Hepatozoonoza: Hepatozoon canis (Rhipicephalus sanguineus). - Filarioza: Dipetalonema reconditum (Rhipicephalus sanguineus). - Ehrlichioza: Ehrlichia canis i inne (Rhipicephalus sanguineus, Ixodes sp.). - Hemobartoneloza psów: Bartonella vinsonii (Dermacentor sp., Rhipicephalus sp., Ixodes scapularis). - Hemobartoneloza kotów: Haemobartonella felis (Rhipicephalus sanguineus). - Choroba z Lyme: Borrelia burgdorferi (Ixodes sp.). - Cytaukszoonoza kotów: Cytauxzoon felis (Dermacentor variabilis). - Paraliż kleszczowy: toksyny śliny kleszczy (Dermacentor variabilis).

Charakterystyka kleszczy jako wektorów - Zakażony kleszcz nie zawsze jest zakaźnym kleszczem!!! - Możliwość transmisji pomiędzy stadiami rozwojowymi: z L do N, z N do D dla wszystkich patogenów. - Czasami transmisja transowarialna (z formy D do jaj): w przypadku Babesia sp. i bakterii. - Czasami transmisja pomiędzy kolejnymi pokoleniami kleszczy: Babesia canis: od 3 do 5 pokoleń kleszczy, w niektórych regionach ryzyko występowania chorób odkleszczowych utrzymuje się więc nawet do 9 lat. Konsekwencje: niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie chorób przenoszonych przez kleszcze w określonym regionie.

Lokalizacja patogenów - w gruczołach ślinowych (wewnątrzkomórkowo): Babesia, Borrelia. - w ciele kleszcza (naczynia hemolimfatyczne nogogłaszczek, jelito środkowe): Borrelia.

Rola śliny - Rozpoczęcie procesu pobierania krwi poprzez sekrecję enzymów proteolitycznych - I faza. Utrzymanie osmolarności (ciśnienia wewn.) organów kleszcza przez wydzielanie nadmiaru płynów – II faza pobierania pokarmu, przyśpieszenie procesu pobierania (ssania) i wydalania. Rozpad komórek gruczołów ślinowych i następnie inokulacja patogenów do organizmu żywiciela (w większości przypadków po 48 godz. od przyczepienia się kleszcza, a w przypadku Babesia canis w 4 –5 dniu).

Babeszjoza psów Babesia canis Choroby przenoszone przez kleszcze Babeszjoza psów Babesia canis Występowanie: powszechne. Wektor: Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor reticulatus. Patogeneza: pasożyt namnaża się w erytrocytach. Hemoliza - pirogeny endogenne powstające na skutek lizy erytrocytów i destrukcji pasożytów przez fagocyty są główną przyczyną obserwowanych objawów klinicznych. Inkubacja: 2-6 dni po inokulacji sporozoitów. Objawy mogą wystąpić po ok. 6–11 dniach od przyczepienia się kleszcza (czasem po 3 tyg.).

Przypadki ludzkiej babesiozy na świecie symptomy zmęczenie 60% ból głowy 60% gorączka 80% dreszcze 50% nudności 10% sztywnienie karku 30% miejsca zachorowań, a nie liczba przypadków Babesia pierwsze pasożyty kręgowców przenoszone przez kleszcze 1893 pierwsze podejrzenia 1904 pierwsza diagnoza 1957 dotychczas ok. 300 malaria północy mało specyficzne objawy wg. R.Welc

Babeszjoza psów cd. Przebieg: postać ostra, subkliniczna, chroniczna. Objawy: dominujący w postaci ostrej jest tzw. syndrom gorączkowy i hemolityczny - wysoka, wyczerpująca gorączka (40-41°C), anemia, hemoglobinuria. Inne objawy: porażenia, biegunka, zez, powiększenie wezłów chłonnych i śledziony, zaburzenia krążeniowe, trombocytopenia, wzrost poziomu enzymów wątrobowych. Przebieg cykliczny: „wyleczone” psy mogą ponownie, nagle wykazywać objawy kliniczne (podobnie jak malaria). W przebiegu subklinicznym: przemijająca nawrotowa gorączka, spadek apetytu (często wywoływana jest immunosupresją). W postaci chronicznej: senność, utrata masy ciała, brak apetytu, wyniszczenie, zmiany w obrębie górnych dróg oddechowych , kaszel, wymioty , biegunka, owrzodzenie żołądka, krwawienia ze skóry, żółtaczka. Rozpoznanie: laboratoryjnie - barwienie metodą Giemzy rozmazów krwi (pasożyty - trofozoity w erytrocytach). Badania serologiczne - np. IFA – ¼o(-), 1/80(+). Leczenie przyczynowe: imidokarb (Imizol), fenamidyna (Oxopirvedine) + leczenie wspomagające w zależności od objawów. Zapobieganie: środki przeciwko kleszczom, szczepienia (PIRODOG).

Hepatozoonoza Hepatozoon canis Występowanie: powszechne. Wektor: Rhipicephalus sanguineus. Patogeneza: zarażenie na skutek zjedzenia kleszcza przez psy lub koty. Sporozoity ze ściany jelit żywiciela przenikają do krwi i chłonki, dalej do komórek śródbłonka i makrofagów – uwolnienie makromerozoitów, które wnikają do komórek szpiku, wątroby, śledziony, płuc i mięśni szkieletowych (gdzie pozostają jako nieinwazyjne cysty) - powstają mikromerozoity, których uwalnianie z cyst wywołuje zmiany zapalne w narządach – objawy kliniczne. Mikromerozoity wnikają (fagocytoza) do neutrofili i fagocytów, gdzie są stwierdzane w badaniach laboratoryjnych (hepatozoonoza często towarzyszy ehrlichiozie - ten sam wektor). Inkubacja: średnio 15 dni (czasami 3-7 dni po zjedzeniu kleszcza).

Hepatozoonoza cd. Objawy: spadek masy ciała, wycieńczenie pomimo zachowanego apetytu, gorączka, zaburzenia w funkcjonowaniu nerek. Inne objawy: bóle mięśniowe i kręgosłupa, zapalenie worka spojówkowego, biegunki, rozwój inwazji chronicznej z okresami remisji. Rozpoznanie: barwienie rozmazów krwi metodą Giemzy – obecność gametocytów w cytoplaźmie neutrofili i monocytów, niekiedy pozakomórkowo. Leczenie: przyczynowe – brak specyficznych leków (imidokarb + tetracyklina/doksycyklina), objawowe – niesterydowe przeciwzapalne. • Zapobieganie: środki przeciwko kleszczom.

Ehrlichioza Ehrlichia canis Występowanie: powszechne. Wektor podstawowy: Rhipicephalus sanguineus. Patogeneza: rozwój choroby na skutek namnażania się Ehrlichia canis (bakteria wewnątrzkomórkowa – Rickettsia) w leukocytach (monocyty) w śledzionie, wątrobie, węzłach chłonnych. Inkubacja: okres inkubacji wysoce zróżnicowany, od 14 dni (klasyczna ehrlichioza) do kilku tygodni. Przebieg: postać ostra, podostra lub chroniczna. Objawy: niektóre psy nie wykazują objawów klinicznych, pomimo że są seropozytywne. Inne wykazują typowe objawy: wycieńczenie, gorączka, wynaczynienia (wybroczyny, wycieki krwiste z nozdrzy), powiększenie węzłów chłonnych, anoreksja. Leczenie: antybiotykoterapia swoista - doksycyklina 10 mg/kg przez 7 dni, a podczas przedłużającego się procesu chorobowego > 3 tyg.

Ehrlichioza

Cytauksozoonoza kotów Cytauxzoon felis Występowanie: opisano dotychczas tylko w USA. Wektor: Dermacentor variabilis. Patogeneza: replikacja Cytauxzoon felis (pierwotniak) głównie w erytrocytach lub na ich błonie zewnętrznej, czasami w tkankach i makrofagach oraz monocytach. Objawy: dominują objawy hemolizy – wysoka temperatura, brak apetytu, odwodnienie, żółtaczka, bladość błon śluzowych oraz powiększenie śledziony i wątroby. Rozpoznanie: laboratoryjnie – barwienie metodą Giemzy rozmazów krwi (obecność Cytauxzoon felis wewnątrz erytrocytów – pojedyncze, owalne). Obraz bardzo podobny do hemobartonelozy. Leczenie przyczynowe: brak. Zapobieganie: środki przeciwko kleszczom.

Choroba z Lyme Borrelia burgdorferi Występowanie: powszechne - choroba często notowana w klimacie umiarkowanym. Infekcja bakteryjna często występująca u ludzi i zwierząt (głównie konie, przeżuwacze i psy). Wektor: Ixodex ricinus (najczęściej inwazja kleszczy w lesie). Patogeneza: choroba spowodowana replikacją Borrelia burgdorferi sensu lato w organiźmie. Objawy: Zakażone psy pozostają seropozytywne przez szereg lat nie wykazując objawów klinicznych, inne wykazują objawy podobne do obserwowanych u ludzi: zmiany skórne (rumień wędrujący), apatia, a następnie zapalenie wielostawowe (polyarthritis) - najczęściej obserwowany objaw boreliozy u psów, opuchlizna okolicy stawowej (bolesność przy omacywaniu), objawy nerwowe (porażenia – jakkolwiek u psów rzadko występują porażenia części twarzowej), kardiomiopatie. Występuje również postać kliniczna będąca efektem zapalenia opon mózgowych – objawy ze strony CUN + depresja, anoreksja, czasami gorączka. Rzadkim objawem są zaburzenia krążeniowe i zaburzenia funkcjonowania nerek.

Zakażone psy stanowią zagrożenie dla właścicieli. Borelioza cd. Rozpoznanie: laboratoryjne – badania serologiczne (mała przydatność), izolacja spirochetów z moczu i krwi w okresach gorączkowych (praktycznie niewykonywalana w Polsce). Szybka odpowiedź na antybiotykoterapię. Leczenie: antybiotykoterapia (doksycyklina, penicyliny) przez 10 dni do 3 tygodni. W niektórych krajach dostępne są szczepionki. Zakażone psy stanowią zagrożenie dla właścicieli. Ukłucie przez kleszcze jest jedyną drogą zakażenia.

Choroba z Lyme (borelioza)

Występowanie Bartonella spp. na świecie B. grahamii B. taylori B. doshiae B. birtlesii B.clarridgeiae B. elizabethae B. vinsonii B.clarridgeiae B. elizabethae B. vinsonii clarridgeiae – USA 22 000 chorych/rok, ok. 10 mln $ B. bacilliformis B. henselae B. quintana wg. R.Welc

Rozprzestrzenianie Bartonella spp. w środowisku - - wektory Ixodes ricinus Ixodes scapularis B. grahamii B. taylorii B. elizabethae Pediculus humanus B. quintana Lutzomyia verrucarum B. bacilliformis Ctenocephalides felis Xenopsylla cheopis Ctenocephalides nobilis B. henselae B. clarridgeiae wg. R.Welc

Bartonella bacilliformis infekcja pierwotna: forma ostra: gorączka Oroya, wysoka parazytemia (100%) (tetracyklina, chloramfenikol) - przebieg bezobjawowy Lutzomyia sp. faza chroniczna: verruga peruana - objawy dermatologiczne (streptomycyna, ryfampicyna) Kolumbia, Ekwador, Peru, Chile, Boliwia wg. R.Welc

Bartonella quintana prawidłowo działający układ odpornościowy: gorączka okopowa - faza chroniczna - zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia Pediculus humanis gorączka okopowa ok. 1,5 mln ludzi w czasie I Wojny światowej obniżona odporność: chroniczna patologia gruczołowa naczyniakowatość pochodzenia pałeczkowatego wg. R.Welc

Bartonella clarridgeiae Bartonella henselae Bartonella clarridgeiae prawidłowo działający układ odpornościowy: choroba kociego pazura - zapalenie mózgu i opon mózgowych - zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia kot obniżona odporność: plamica wątroby (HIV) naczyniakowatość pochodzenia pałeczkowatego CSD opisana w latach 50 tych zakażenie przez ugryzienie zadrapanie kota ugryzienie pchły lub jej odchody Ctenocephalides felis wg. R.Welc

Bartonella elizabethae Bartonella grahamii Bartonella elizabethae I. ricinus A. flavicollis zapalenie błony naczyniowej oka zapalenie nerwu wzrokowego C. glareolus C. nobilis M. arvalis wg. R.Welc

Zakażenia Bartonella spp. 14% bezdomnych we Francji - przeciwciała skierowane przeciw B. quintana 37% chorych na AIDS skarżących się na powracające gorączki – przeciwciała skierowane przeciw B. quintana i B. henselae 57% chorych na uogólnione powiększenie węzłów chłonnych w Polsce – przeciwciała skierowane przeciw B. henselae 16,1% potencjalnie zdrowych dawców krwi w Szwecji, 6% w USA, 5,5% w Tajlandii– przeciwciała skierowane przeciw Bartonella spp 50% kotów domowych zainfekowanych jednym lub więcej gatunkami Bartonella spp. 61% pcheł Xenopsylla cheopis ze szczurów – B. elizabethae 72% pcheł Ctenocephalides felis z kotów – B.henselae, B. clarridgeiae 67% gryzoni w Wlk. Brytanii, 90% saren w USA (California) wg. R.Welc

Porażenie pokleszczowe (paraliż kleszczowy) Występowanie: powszechne. Wektor: wszystkie rodzaje kleszczy, głównie jednak Dermacentor i Ixodes. Patogeneza: toksyny śliny kleszcza wywołują porażenia wiotkie. Objawy występują jedynie po licznych ukąszeniach (duża koncentracja toksyn). Inkubacja: 4 – 6 dni. Objawy: porażenia neuronów motorycznych – ataksja (niejednokrotnie całkowita). Przy porażeniu nerwów czaszkowych – trudności w przełykaniu i oddychaniu (co może doprowadzić do śmierci). Rozpoznanie: wywiad i objawy kliniczne. Leczenie przyczynowe: brak. Zapobieganie: środki przeciwko kleszczom.

Metody zwalczania kleszczy

O czym należy pamiętać: - Kleszcze bytują na zwierzętach (szeroki rezerwuar) i w środowisku. - Kleszcze są bardziej odporne na zmienne warunki środowiskowe niż owady. - Opisano szczepy oporne na środki chemiczne.

Sposoby zwalczania kleszczy Trudności: Występowanie kleszczy w środowisku (wysoka rozrodczość, długi czas przebywania w stanie „uśpienia”). Niska specyficzność: wielu żywicieli, wiele rezerwuarów dla kleszczy. Występowanie (bytowanie) kleszczy na żywicielu. Znaczna odporność na środki chemiczne (dot. głównie Boophilus microplus). Sposoby postępowania: 1. Niszczenie kleszczy na żywicielu: Leczenie zwierząt opadniętych przez kleszcze. Zapobieganie chemiczne inwazji zwierząt. Szczepienia, np. Tick Guard (Boophilus microplus). 2. Niszczenie kleszczy w środowisku: Chemizacja środowiska. Ocena agrotechniczna i sanitarna środowiska.

Zwalczanie kleszczy w środowisku Środki chemiczne: Stosowanie akarycydów w kenelach. Stosowanie akarycydów w parkach i lasach.

Zwalczanie kleszczy na żywicielu Substancje przeciwkleszczowe (akarycydy): Związki fosforoorganiczne (diazinon, kumafos, fenchlorofos). Zw. chloroorganiczne (lindan). Karbaminiany (karbaryl). Pyretroidy (cypermetryna, permetryna, deltametryna, flumetryna, fenvalerat). Amitraza. Fipronil. Postacie leków: spray, lotion, spot on, obroża, kleje, pasty. Sposoby stosowania: w zależności od długotrwałości działania preparatu i ryzyka inwazji (sezonowość).

Wymagania stawiane dobremu produktowi przeciwko kleszczom: „Efekt gromadzenia”: leczenie i zapobieganie. Odporność na wodę: psy myśliwskie, okresy deszczowe. Odpowiednia koncentracja preparatu w określonych miejscach ciała: predylekcyjne strefy przyczepiania się kleszczy (brzuch, uszy, ogon, moszna, wewnętrzna powierzchnia ud). Szybkość działania: przed czasem transmisji patogenów (nie dłużej niż 48 godzin). Skuteczność u psów i kotów. Szerokie spektrum działania.

Brak skuteczności ? Przyczyny nieskuteczności lub „pozorna” nieskuteczność: Zbyt niskie dawki (głównie spot on) w stosunku do masy ciała psa. Czas zabijania kleszczy (pomiędzy 24 a 48 godzin). Brak efektu „knock down” u kleszczy, tak jak to ma miejsce u innych ektopasożytów. Niska koncentracja preparatu w określonych strefach ciała (uszy, ogon, brzuszna powierzchnia, przyśrodkowa powierzchnia ud) - dotyczy głównie spot on: możliwość zwiększenia koncentracji poprzez dodatkowe zastosowanie spray. Stała reinwazja zwierząt. Niska skuteczność „długotrwałego działania”. Efekt: możliwość występowania kleszczy na źle zabezpieczonych zwierzętach.

Podsumowanie: Patogenne działanie pośrednie i bezpośrednie kleszczy. Sezonowość (szczyty), masowe zasiedlenie środowiska (płodność i odporność). Zmienność w obrębie gatunków. Trudności w zwalczaniu kleszczy: Wymaga szczególnego postępowania profilaktycznego ze strony właściciela. Wymaga regularnego zapobiegania i leczenia.

INNE GATUNKI KLESZCZY

Rhipicephalus sanguineus Forma dorosła: ośmionożna, dymorfizm płciowy. Samiec posiada dużą tarczkę grzbietową, nie zwiększa swoich rozmiarów ciała. Samica z małą tarczką grzbietową, znacznie powiększa rozmiary ciała po pobraniu pokarmu (wzrost m.c. z 2 do 250 mg i nawet 15-krotny powierzchni). Rhipicephalus sanguineus samiec

Gatunki kleszczy występujące powszechnie u psów i kotów Rhipicephalus sanguineus kleszcz psi Trójżywicielowy, monotropowy: L, N, D u psów. Dobrze znany kleszcz psi (kleszcz kenelowy), historycznie przywędrował od afrykańskich zwierząt mięsożernych. Endofilny (kenele, gospodarstwa domowe), kserofilny (adaptacja do gorącego i suchego klimatu). Rozmieszczenie geograficzne (Europa, Afryka, Azja, Australia). Wektor: babeszjozy, ehrlichiozy, hepatozoonozy, riketsjozy, filariozy, hemobartonelozy.

Gatunki kleszczy rzadko występujące u psów: Rhipicephalus appendiculatus, pasożyt przeżuwaczy (Afryka). Kleszcz sawannowy. R. bursa w zachodnim regionie śródziemnomorskim (dwużywicielowy, pasożyt małych przeżuwaczy, wektor: babeszjozy, theileriozy, anaplazmozy, czasami powoduje porażenia). Haemaphysalis punctata, H. parva, H. longicornis. Hyalomma sp. Azja, Afryka, kraje śródziemnomorskie. Amblyomma sp., włączając A. americanum, A. variegatum - wektor kowdriozy.