Choroby zakaźne układu nerwowego Klinika Psychiatrii Wieku Rozwojowego Artur Wiśniewski

Objawy oponowe sztywność karku bada się u dziecka płasko leżącego; uwypuklenie i tętnienie ciemiączka; objawy Brudzińskiego: karkowy (górny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas zginania karku, policzkowy (środkowy) - zgięcie w stawach łokciowych pojawiające się wskutek uciśnięcia policzków, łonowy (dolny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas uciskania górnego brzegu spojenia łonowego; objaw Kerniga: górny –bierne pochylenie tułowia ku przodowi powoduje zgięcie kończyn dolnych; dolny - bada się, zginając kończynę dolną w stawie kolanowym i biodrowym, a następnie prostując w stawie kolanowym. Pojawia się opór przy prostowaniu, oraz zgięcie drugiej kończyny dolnej; objawy Flataua: karkowo - mydriatyczny - przygięcie głowy powoduje rozszerzenie źrenic; karkowo - erekcyjny; objaw Amossa (objaw trójnoga) - pacjent w pozycji siedzącej musi podeprzeć się ręką; objaw karkowo – paluchowy Hermana – bierne przygięcia głowy powoduje wyprost palucha

Płyn mózgowo-rdzeniowy prawidłowy Barwa – wodojasny Ciśnienie – 100-200 mmH2O Komórki (cytoza, pleocytoza) Noworodki 12-20 kom./mm3 Niemowlęta do 7 kom./mm3 Dzieci >1 r.ż. 0-5 kom./mm3 Białko 15-35 mg% (noworodki 60-80 mg%) Odczyny białkowe globulinowe: Pandy’ego ; Non-Apelta – ujemne (noworodki – słabododatnie/ujemne) Cukier ½ -1/3 stęż. w surowicy krwi: 50-70 mg% Chlorki 116-130 mmol/l

Płyn mózgowo rdzeniowy – badanie Ogólne (odczyny białkowe globulinowe, stężenie białka, cytoza, rozmaz) Biochemiczne (cukier, chlorki) Bakteriologiczne (preparat bezpośredni) Posiew (bad. w kier. bakterii, prątków gruźlicy, stęż. p-ciał wirusowych – powtórzyć po 10-14 dniach)

Inne badania Badanie krwi Inne posiew krwi, morfologia, gazometria, jonogram, cukier, mocznik, OB, CRP, HBS, grupa krwi, koagulogram u niemowląt, białko całkowite+frakcje Inne wymaz z nosa, gardła lub ucha wymaz z pępka, oka, zmian skórnych posiew moczu posiew kału inne posiewy (zwłaszcza rurka intubacyjna) RTG klp MRI głowy

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Objawy Dzieci starsze Zmiany nastroju Zaburzenia łaknienia - wymioty Bóle głowy Wzrost ciepłoty ciała (tor ciągły) Zmiany skórne (rzadko – wykrzepianie) Dodatnie objawy oponowe Objawy mózgowe (drgawki, niedowłady i porażenia nerwów czaszkowych i kończyn, zaburzenia świadomości, oczopląs, wzmożone napięcie mięśniowe, ułożenie odgięciowe - opisthotonus)

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Objawy Niemowlęta Zmiany nastroju Przeczulica, cierpiący wyraz twarzy Zaburzenia łaknienia - wymioty Wzrost ciepłoty ciała Zmiany skórne Dodatnie objawy oponowe – rzadko (!) Objawy mózgowe

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Objawy Noworodki Zmiany nastroju (niepokój, apatia, senność) Zaburzenia łaknienia (zaburzenia ssania, wymioty, biegunka) Zaburzenia oddychania (tachypnoe, nieprawidłowy oddech) Zaburzenia czynności serca (tachykardia) Przedłużająca się żółtaczka Objawy skazy krwotocznej Szarość powłok skórnych Ciepłota ciała prawidłowa lub obniżona Objawy mózgowe - występują późno Najczęściej brak objawów oponowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Etiologia Ropne Meningokoki ( N. meningitidis) Pneumokoki (Strep. pneumoniae) Pałeczki grypy (H. influenzae) Gronkowce złociste (Staph. aureus) Paciorkowce beta-hemolizujące (Str. B haemoliticus) Pałeczki okrężnicy (E. coli) Proteus vulgaris Klebsiella pneumoniae Salmonela typhimurium, S. enteritidis, S. agonae Pseudomonas aeruginosa Surowicze Wirusowe Gruźlicze Ropne „zamazane” w wyniku nieprawidłowego leczenia antybiotykami Oboczne ( np. guz mózgu) Pierwotniakowe (toksoplazmoza) Grzybicze W przebiegu chorób układowych (białaczka i in. nowotwory), kolagenoza Spowodowane czynnikami fizyko-chemicznymi (np. intensywne nasłonecznienie)

Leczenie zapaleń opon mózgowo rdzeniowych – ogólne zasady bezwzględna hospitalizacja w ośrodku OIOM parametry życiowe dziecka przy przyjęciu (waga, tętno, oddech, ciśnienie – co 15-30 min. przez 24h) badanie neurologiczne leczenie przyczynowe początkowe (domniemana etiologia) etiotropowe (wg etiologii i/ antybiogramu) przeciwobrzękowe restrykcja płynów gł. u niemowląt (70-80 ml/kg) mannitol 20% 1-2 g /kg mc./dobę iv. ( co 4-6 h przez 3-5 dni) ew. furosemid 1 mg/kg/dobę wyrównanie zaburzeń gazometrycznych i jonowych sterydy* (Decadron, hydrokortyzon) (w ciężkich stanach) do 4 dni przeciwdrgawkowe diazepam (Relanium) lub klonazepam iv. Luminal (początkowo iv., później p. os) wspomagające pielęgnacja, odżywianie, środki poprawiające ogólną odporność: gamma-globuliny, plazma, krew *odczyn Herxheimera-Łukasiewicza

Leczenie bakteryjnego z.o.m-rdz. W wyborze leczenia należ uwzględnić: Wiek dziecka Wywiad poprzedzający zachorowanie (np. zabiegi neurochirurgiczne) Dane wynikające z badania dziecka (towarzyszące objawy) Dane epidemiologiczne z danego regionu Dane dotyczące wrażliwości i oporności szczepów na antybiotyki Możliwość penetracji antybiotyków przez barierę krew-mózg Wydolność nerek i wątroby

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków Etiologia 0-7 dni po urodzeniu: gł. bakterie G(-) E. coli, Proteus, Klebsiella, niekiedy: Salmonella enteritidis, rzadko (w Polsce) Listeria; 1-4 tydzień życia: Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pseudomonas aeruginoza poza okresem noworodkowym: Nisseria meningitidis Streptococcus Pneumoniae Haemophilus influenzae

Leczenie początkowe (empiryczne, nie dłużej niż 48 godzin) 2 antybiotyki dożylnie Noworodki i niemowlęta: cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200 mg/kg/24h) aminoglikozyd (netylmcyna 7.5 mg/kg/24h co 12 godzin lub amikacyna 20 mg/kg/24h co 8 godzin) Dzieci powyżej 4 miesiąca życia: penicylina (Penicylina G 300-400 tysięcy j./kg/24h co 4 -6 godzin, max do 24 milionów cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200 mg/kg/24h co 12-24 godziny)

Leczenie po uzyskaniu posiewu i antybiogramu: etiologia antybiotyk czas H. Influenzae Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz. Ampicylina 200-400mg/kg/24h (86,6% wrażliwych szczepów) lub Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz. (100% wrażliwych szczepów) 14 dni 10 dni N. Meningitidis Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (92% wrażliwych szczepów) (szczepy średniowrażliwe na penicylinę) Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz. (u uczuloych na penicyliny i cefalosporyny) Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz. 7-10 dni 10-14 dni 7 dni Str. Pneumoniae Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (max 24 mln./dobę) (95% wrażliwych szczepów) Szczepy słabo wrazliwe: Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.+ wankomycyna 60 mg/kg/24h co 6 godz. Szczepy oporne na penicyliny i cefalosporyny: Wankomycyna + ryfampicyna 10-20mg/kg/24h

etiologia antybiotyk czas St. Aureus Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz. Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co 12 godz. 14-21 7-14 dni St. Aureus MRSA; St. Epidermidis Wankomycyna 60mg/kg/24h co 6 godz. 14 dni E.coli, Kl. Pneumoniae, Salmonella ent. Biseptol 50-60mg/kg/24h co 12 godz. Po leczeniu wstępnym: Netromycyna/Biseptol lub Chloramfenikol 21-28 7 dni L. monocytogenes Ampicylina 200-400mg/kg/24h co 6 godz. Aminoglikozyd (aminkacyna 20mg/kg/24h co 8 godz. Beztlenowce 2 antybiotyki + metronidazol 7,5mg/kg/dawkę co 8 godz. 3-7 dni Leczenie alternatywne Karbapenemy (Meronem 40mg/kg/24h (max 6.0g) co 8 godz.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nagminne zapalenie opon) przebieg kliniczny infekcji Neisseria meningitidis zapalenie opon mózgowo rdzeniowych posocznica o różnym stopniu nasilenia, łącznie z przebiegiem piorunującym (zespół Waterhouse’a-Fridrichsena) chroniczny droga i źródło zakażenia przebieg zakażenia drogi oddechowe rozsiew przez krew skóra (uszkodzenie skóry) opony (zapalenie opon) okres wylęgania 1-9 dni >> objawy kataralne 1-2 dni >> gorączka >>objawy oponowe (silnie wyrażone) >> senność >> zamroczenie >>utrata przytomności >> drgawki (zwłaszcza u niemowląt)

Posocznica meningokokowa – 17% przypadków zakażenia ciężkie uszkodzenie naczyń zaburzenia krzepnięcia petocje i plamki

Zespół Waterhouse’a-Fridrichsena ostra niewydolność kory nadnerczy spowodowana wylewami krwawymi do nadnerczy w przebiegu ciężkiego uogólnionego zakażenia zwykle meningokokowego (ale też np. Haemophilus influenzae, Streptococcus B haemolitycus, gł. u dzieci poniżej 3 roku życia

Zespół Waterhouse’a-Fridrichsena Przebieg gwałtowny początek >> szybko narastające objawy zapaści krążeniowej >> spadek ciśnienia krwi aż do nieoznaczalnego , nitkowate tętno, tachykardia, sinica, oziębienie kończyn >> zamroczenie >> śpiączka >> często zgon zmiany na skórze początkowo często brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym Postępowanie oznaczenie i monitorowanie ciśnienia krwi pobranie krwi na badania sterydy dożylnie równocześnie (do drugiej żyły) płyny ew. leki hipertensyjne nakłucie lędźwiowe antybiotyki (leczenie początkowe, następnie wg antybiogramu)

Immunoprofolaktyka Szczepienia ochronne przeciwko H. influenzae typ b, zalecane już przed 2 rż. przeciwko Str. Pneumoniae przeciwko N. Meningitidis grupy A,C,W135,Y – mało przydatne w Polsce

Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Etiologia – gł. Candida albicans Badanie płynu – często strzępki grzybni w preparacie bezpośrednim Leczenie amfoterycyna (Fungison) od 0.25 mg/kg/dobę w dawkach wzrastających o 0.25 mg/kg/dobę do dawki 1.5 mg/kg/dobę w jednym wlewie dożylnym przez 30 dni doustnie wspomagająco – Diflucan dokanałowo – amfoterycyna od 0.25 mg do 1.5 mg wzrastająco 1 x na dobę

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Objawy (wg Linkoln) I. Dziecko przytomne, objawy niespecyficzne, bez objawów neurologicznych (okres zwiastunów) II. Senność, narastające zaburzenia świadomości, objawy oponowe (okres podrażnień) III. Dziecko nieprzytomne, ogniskowe objawy neurologiczne, sztywność (okres porażeń) Triada Debrego (bóle głowy, wymioty, zaparte stolce)

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego płyn przezroczysty, bezbarwny, lekko opalizujący (czasem żółtawy -białko), dodacznie odczyny Pandy’ego i Non-Apelta cytoza: miernie podwyższona (30-500 kom/mm3), rozmaz: przewaga kom. jednojądrzastych (60-70%), białko – wzrost (niekiedy do 1-2 g/l), cukier < 45mg% (poniżej ½ stęż. we krwi) chlorki <116 mEq/l

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Rozpoznanie Pewne: stwierdzenie prątków w płynie m-rdz w preparacie bezpośrednim, posiewie lub próbie biologicznej Całokształt obrazu chorobowego: podstępny, skryty początek; obraz kliniczny podostrego zap. opon; wynik badania płynu m-r-dz; dodatni wywiad gruźliczy; stwierdzenie innych ognisk gruźlicy w organizmie; dodatni odczyn tuberkulinowy; gruzełki gruźlicze na dnie oczu

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Różnicowanie Wirusowe zapalenie opon Ropne zapalenie opon „zamazane” w wyniku złej antybiotykoterapii Tzw. oboczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, borelioza Rokowanie – zawsze poważne, śmiertelność - 30%, trwałe uszkodzenia OUN – 30% Leczenie leki przeciwprątkowe (kontynuować przez 12 m-cy) wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych zniesienie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (obrzęku mózgu i wodogłowia) zapobieganie i leczenie drgawek

Zapalenie mózgu Etiologia Pierwotne zapalenie mózgu enterowirusy, polio 1, 2, 3, Coxackie A i B, ECHO, adenowirusy, wirus rumienia nagłego, arbowirusy (kleszczowe zap.m., śpiączkowe zap.m.), Herpes simplex, wirus grypy, wirus varicella-zoster, wirus wścieklizny, EBV, Mycoplasma pneumoniae Przyzakaźne zapalenie mózgu powikłanie chorób zakaźnych gł. wysypkowych: odra, ospa wietrzna, różyczka, świnka Poszczepienne zapalenie mózgu gł. po szczepieniu przeciw krztuścowi i wściekliźnie Podostre zapalenie mózgu podostre stwardniające zapalenie mózgu SSPE – późne powikłanie odry, choroba degeneracyjna, zawsze prowadzi do zgonu

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Złe rokowanie, śmiertelność - 30%, trwałe uszkodzenia OUN – 30%, najczęściej u dzieci w wieku między 6 miesiącem a 5 rokiem życia (gł. w 1 roku od zakażenia gruźlicą)

Powikłania ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Nawroty Przyczyny miejscowe: pourazowe pęknięcie przedniego dołu czaszki z rozerwaniem opony twardej, zapalenie kości czaszki (osteomielitis)- w przebiegu zapaleniu ucha środkowego Przyczyny ogólne: osłabiona odpornośc organizmu (głównie hipo- i dysgammaglobulinemia) Zapalenie wyściółki komór mózgu (arachnoitis intraventricularis) Ropogłowie (ventriculitis purulenta)– ropne zapalenie komór – u noworodków źle leczonych Zrosty pajęczynówki (adhesiones arachnoideales) Miejsce utrzymywania się bakterii przez dłuższy czas Wodniaki podtwardówkowe (hygroma subdurale) U 50% noworodków – konieczne USG przezciemiączkowe w 4-5 dobie

Powikłania ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Ropniaki podtwardówkowe Objawy miejscowe (drgawki ogniskowe, połowicze)obj. Wzmozonego ciśnienia śródczaszkowego, wysoka gorączka, obj. Oponowe, zmiany w płynie m-rdz Leczenie: operacyjne usunięcie ropniaków Ropień mózgu Częste powikłanie ropnego zapalenia opon Zaostrzenie objawów po okresie poprawy, lub utrzymywani się obj. wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego Wodogłowie Przyczyna: zrosty , zlepy lub zarośnięcie wodociągu Sylwiusza Rozpoznanie – USG/ TC Leczenie - zastawka Padaczka Dość częste, odległe powikłanie

Zaburzenia spotykane u dzieci po przebyciu r.z.o.m.rdz. neurologiczne objawy ubytkowe zaburzenia rozwoju psychoruchowego upośledzenie umysłowe padaczka zaburzenia słuchu zaburzenia zachowania trudności szkolne „charakteropatie” bóle głowy