Weronika Walęcik, 03.11.2009 Definicja, patofizjologia, podział Epidemiologia Objawy Leczenie, rokowane Badania Czynniki ryzyka i profilaktyka rozległy zawał mózgu w obszarze tętnicy mózgu środkowej z masywnym obrzękiem półkuli i towarzyszącym przemieszczeniem struktur środkowych Weronika Walęcik, 03.11.2009

Udar mózgu Nagłe zaburzenie czynności mózgu (miejscowe/uogólnione)‏ Przyczyny naczyniowe > 24 h / zgon

Odsetek poszczególnych rodzajów udarów (etiologia)‏

Epidemiologia Świat: Trzecia co do częstości przyczyna zgonów Najczęstsza przyczyna trwałej niesprawności > 40 rż Polska: 60-70tys nowych zachorowań/rok Wsp. Zapadalności 177/100 000 M 125/100 000 K Umieralność 106/100 000 M 79/100 000 K Wsp. Niepełnosprawności 70% 4

Patofizjologia Zakrzep : zmiany w ścianie naczyń w miejscach rozgałęzień, zagięć, zwężeń, w 90% przyczyna – miażdżyca, inne np. zapalne Zator – częste ukrwotocznienie ogniska zawałowego: kardiogenny -> choroby serca (wady zastawek, ozs, zab rytmu)‏ wewnątrztętniczy -> zmiany miażdżycowe w innych tętnicach paradoksalny -> z układu żylnego kk.dolnych i miednicy małej Zab hemodynamiczne – niedokrwienie w dystalnym odcinku naczynia obszarze ostatniej łąki: spadek BP, CO, nasilone zab rytmu s., leki hipotensyjne i moczopędne 5

OBJAWY Przedni krąg unaczynienia – t. sz.wew Niedowład połowiczy +/-niedoczulica połowicza afazja, apraksja, agnozja, zaburzenia otępienne Upośledzenie sterowania osią ciała zespół rzekomoopuszkowy (uszk. dróg korowo-jądrowych no nn IX,X,XI, dysfagia, dyzartria, bez zaników mięśni,labilność)‏ gałki oczne w str PRZECIWNĄ do niedowładu TMB – amaurosis fugax (materiał zatorowy w t.środkowej siatkówki)‏ j. zakrzep w odcinku pozaczaszkowym: szmer naczyniowy przy wew krawędzi MOS Płaty czołowe, ciemieniowe, jądra podstawy, torebka wew., większa część płatów skroniowych (60% ukrwienia mózgu)‏ Niedowład typowo kk.dolna, twarz i kk.górna – >t.m.środkowa Przemijające jednooczne zaniewidzenie/jednooczna ślepota – niedokrwienie t.ocznej (1a gałąź t.sz.wew)‏ Zaburzenia sfery ruchowo koordynacyjnej i poznawczej, czasem z zab swiadomosci Czynniki pozamózgowe NS, Niewyd Pluc, NN, zmiany BP, infekcje pogłębiają uszkodzenie mózgu ->obrzęk i wtórna niedomoga pnia mózgu Afazja - zaburzenie funkcji językowyych Apraksja – upośledzenie celowych, precyzyjnych ruchów Agnozja - zaburzenie odbioru bodźców wzrokowych, słuchowych lub czuciowych Zespół rzekomopuszkowy - obustronnego uszkodzenia dróg korowo-jądrowych biegnących (jest to uszkodzenie górnego neuronu ruchowego) do jąder nerwu językowo-gardłowego, nerwu błędnego oraz nerwu podjęzykowego. Do uszkodzenia dochodzi na różnej wysokości drogi korowo-opuszkowej: na poziomie kory ruchowej, torebki wewnętrznej, śródmózgowia lub mostu przed przełączeniem synaptycznym na dolny neuron ruchowy. Objawy i przebieg [edytuj] Dominującymi objawami są zaburzenia połykania (dysfagia) oraz dyzartria. Dyzartria ma charakter spastyczny, mowa jest spowolniała, niewyraźna. Objawem odróżniającym od zespołu opuszkowego jest brak zaników mięśniowych. Dodatkowo często stwierdza się występowanie odruchów piramidowych oraz pojawienie się odruchów pierwotnych (deliberacyjnych). Może być obecny objaw Babińskiego. Dochodzi do wzmożenia odruchu żuchwowego, podniebiennego, gardłowego. Chory przejawia labilność emocjonalną, wynikającą z przerwania kontrolujących ekspresję emocji połączeń między płatami czołowymi a pniem mózgu Krazenie przednie – mowa, funkcje poznawcze, myslenie abstrakcyjne 6

Tylny krąg unaczynienia – tt.kręgowe i i t. podstawna Nagłe, napadowe, powtarzające się zwiotczenie kk. dolnych z padaniem na kolana Podwójne widzenie, mroczki, wrażenie falowania oglądanych przedmiotów Szum w uszach, zbaczanie w stronę upośledzonego słuchu Drop attacks, zaburzenia równowagi Dyzartria –dysfunkcja aparatu wykonawczego Dysfagia Nieukładowe/układowe zawroty głowy Ataksja Zespoły naprzemienne – 1 str. uszkodzenie pnia mózgu Śpiączka, niedowład 4 kończyn, pozycja odmóżdżeniowa Zakrzep w odcinku pozaczaszkowym: szmer naczyniowy w dole nadobojczykowym, objawy prowokowane przez nagły zwrot i odgięcie głowy Pień mózgu, móżdżek, wzgórze, płaty potyliczne, przyśr. i dolna cz. pł. skroniowych Uszk. pnia mózgu, głębokie zab. świad., wzmożenie napięcia prostowników Krązenie tylne – przytomnosc, czynnosci autonomiczcne – krazenie, oddech, temp ciala Pozcyja odmóżdżeniowa w wyniku uszkodzeń pnia mózgu, a zwłaszcza tworu siatkowatego powyżej jąder czerwiennych. Znamionuje się głębokimi zaburzeniami świadomości oraz wybitnym wzmożeniem napięcia mięśni prostowników kończyn. Niekiedy występuje obraz nieco odmienny, a mianowicie kończyny górne przyjmują ułożenie zgięciowe. Objawy sztywności odmóżdżeniowej mogą występować u nieprzytomnego chorego napadowo, w odpowiedzi na bodźce dotykowe lub bólowe 7

Uogólniona niedomoga krążenia mózgowego Najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi Nagły spadek CO Wahania RR Nagła utrata krwi Wtórnie do zaburzeń przedniego/tylnego układu krążenia z powodu obrzęku

Angiopatie Mikro- Zawały zatokowe-lakunarne NT -> stwardnienie i zmniejszenie światła tętniczek przeszywających Liczne ogniska 2-10 mm Najczęściej w jądrach podstawy, pniu mózgu Makro- Zamknięcie naczyń wewnątrzczaszkowych na powierzchni mózgu Ognisko zawało w obszarze zaopatrywanym j. brak krążenia obocznego Zator materiałem z jam serca/łuku aorty/t.sz.wew

Postaci kliniczne ostrego niedokrwienia mózgu

Każde NAGŁE wystąpienie: Osłabienia kończyn Zaburzeń mowy Ośrodkowego niedowładu nerwu twarzowego (opadnięcie kącika ust)‏ Innych ogniskowych objawów neurologicznych ( m.in. Zaburzenia czucia, zaburzenia pola widzenia)‏ Algorytm postępowania z chorym z podejrzeniem udaru niedokrwiennego mózgu

rt-PA Kto może? Podczas trombolizy : Od wystąpienia objawów upłynęły nie więcej niż 3h (mniejsze korzyści do 4,5h)‏ Obszar zawałowy <1/3 półkuli mózgu Bez urazu głowy, udaru mózgu, zawału serca w cg ost 3 mies Wiek od 18 do 80 r.ż. Podczas trombolizy : Ocena neurologiczna +pomiary RR co 15’ w czasie wlewu rt- PA, co 30’ przez kolejne 6h, następnie co 1h do 24h od podania rt-PA, Gdy RR >= 180/110 leki (labetalol iv, nikardypina iv, nitroprusydek Na iv)‏ po 24hy od podania rt-PA: kontrolne TK i l.p/płytkowe lub p/zakrzepowe Przerwać wlew rt-PA gdy pojawią się Silny ból głowy Ostre nadciśnienie Nudności i wymioty

Rozpoznanie = objawy kliniczne + TK A. Rozpoznanie/wykluczenie krwawienia B. Różnicowanie : 1.Guz mózgu 2.Zapalenie 3.Ropień 4.Uraz 5.Hypoglikemia 6.Zatrucie 7.Stan po napadzie padaczkowym

PACI (ang. partial anterior circulation infarct)‏ częściowy zawał mózgu obejmujący zakres unaczynienia tętnicy przedniej lub środkowej mózgu.

POCI (ang. posterior circulation infarct)‏ zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego, tzn. kręgowo- podstawnego.

Postępowanie ogólnomedyczne Monitorowanie na oddziale udarowym/OIT RR > 220/120 labetalol iv, urapidyl iv, nitroprusydek Na iv, nie stosować nifedypiny sl Sat <95% - tlenoterapia Temp > 37,5 -> paracetamol Glukoza >200mg% i <50mg% (Ins/Glc)‏ Odżywianie Wczesna rehabilitacja

Postępowanie swoiste Kwas acetylosalicylowy 150-300mg/dobę Leczenie przeciwzakrzepowe- heparyny drobnocząsteczkowe Tkankowy aktywator plazminogenu Pełna dawka: udar kardiogenny rozwarstwienie tętnicy progresja udaru Dawka profilaktyczna –chorzy leżący 17

Obrzęk mózgu Rozwija się między 2-5 dobą od zachorowania Objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej Glicerol/20%mannitol/operacyjne odbarczenie- hemikraniektomia GKS nieskuteczne Uniesienie głowy Hiperwentylacja kontrolowana Inne powikłania: żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, drgawki, zapalenie płuc, zum, zawał mięśnia sercowego

Rokowanie Po przebytym udarze niedokrwiennym nawroty w cg roku 6-12% W cg 5u lat 40-50% W cg 2 lat od udaru 15% doznaje zawału serca i 15% umiera z przyczyn naczyniowych Źle rokują zaburzenia przytomności, porażenie połowicze współistniejące z niedowładem skojarzonego spojrzenia w bok – zwiększone ryzyko zgonu

Badania obrazowe przyczyn udaru Badania naczyń (doppler, duplex doppler, angiografia)‏ Badania serca (echo, ekg)‏ EEG – incydenty z utrata przytomności lub drgawkami, objawy napadowe lub przemijające Poszukiwanie czynników ryzyka (lipidogram, profil glikemii)‏

Czynniki ryzyka NT Choroby serca (zaburzenia rytmu!)‏ MP Kardiomiopatia przerostowa Hipercholesterolemia Cukrzyca Otyłość Nikotynizm Wiek, płeć

Profilaktyka pierwotna Zmiana stylu życia- papierosy, nadużywanie alkoholu, aktywność fizyczna, dieta Leczenie – NT, cukrzyca, hiperlipidemia Bezobjawowe zwężenie ICA>50% - aspiryna, nie zalecane leczenie chirurgiczne MP -antykoagulanty doustne/ aspiryna/ Zastawkowe wady serca – antykoagulanty doustne

Profilaktyka wtórna Objawowe zwężenie ICA>70%- endarterektomia Udar kardiogenny – antykoagulanty Udar miażdżycowo- zakrzepowy: aspiryna tiklopidyna klopidogrel dipirydamol statyny ( LDL<100mg%)‏

„czas to mózg”