Podstawy intensywnej terapii Klinikia Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pomorska Akademia Medyczna

Wprowadzenie

Definicja Intensywna terapia jest definiowana jako “oddział dla pacjentów z potencjalnie odwracalnymi zaburzeniami, którzy mogą odnieść korzyść z dokładniejszej obserwacji i intensywniejszego leczenia niż mogą zapewnić oddziały ogólne czy oddziały intensywnego nadzoru.” Jest ona zarezerwowana dla pacjentów z potencjalną bądź rozwiniętą niewydolnością narządową. Najczęściej wspomaganym narządem są płuca, jednak istnieje możliwość diagnostyki, prewencji i leczenia dysfukcji innych narządów.

Kogo przyjąć?

Intensywna terapia jest właściwa dla chorych Wymagających zaawansowanego wspomagania oddechu, Wymagających wspomagania dwóch lub więcej układów lub narządów, Pacjentów z przewlekłym upośledzeniem funkcji jednego lub więcej układów, którzy wymagają dodatkowego wspomagania z powodu ostrej, odwracalnej niewydolności innego układu, Szczególnie istotne jest wczesne przyjęcie chorego. Jeśli przyjęcie jest opóźnione do momentu oczywistego zagrożenia życia szanse na pełne wyzdrowienie są wątpliwe.

Dylematy Jak przy każdym innym leczeniu decyzję o przyjęciu do OIT należy oprzeć na potencjalnej korzyści z takiego postępowania. Nie należy przyjmować pacjentów w stanie zbyt dobrym, oraz tych, dla których nie ma nadziei na odzyskanie jakiejkolwiek jakości życia. Wiek sam z siebie nie powinien być barierą dla przyjęcia do OIT, ale lekarz powinien zdawać sobie sprawę z faktu, że podeszły wiek wiąże się z malejąacymi rezerwami fizjologicznymi i rosnącym prawdopodobieństwem poważnej choroby współistniejącej.

Dylematy c.d. Ważne jest uszanowanie samostanowienia pacjenta, w związku z czym nie należy przyjmować chorego do OIT jeżeli wyraził ustnie lub pisemnie wolę nie poddawania go intensywnemu leczeniu.

Czynniki do rozważenia przy ocenie wskazań do przyjęcia do OIT Rozpoznanie Zaawansowanie choroby (APACHE, SAPS) Wiek Choroby współistniejące Rezerwa fizjologiczna Rokowanie Dostępność skutecznego leczenia Efektywność dotychczasowego leczenia Niedawne zatrzymanie krążenia Przewidywana jakość życia Wola pacjenta

Kiedy przyjąć?

Kryteria wezwania lekarza intensywnej terapii do dorosłego pacjenta Zagrażająca niedrożność dróg oddechowych Każdy przypadek zatrzymania oddechu Częstość oddechu >40 lub <8/min Saturacja krwi < 90% przy >50% tlenu Każdy przypadek zatrzymania krążenia Czynność serca < 40 lub > 140/min Skurczowe ciśnienie krwi < 90 mm Hg Nagłe pogorszenie świadomości (>2 pkt GCS) Powtarzające się lub przedłużone drgawki Wzrastający poziom CO2 we krwi tętniczej z kwasicą oddechową Każdy pacjent budzący wątpliwości

Kategorie monitorowania i wspierania układowego

Podstawowe monitorowanie i wspomaganie oddychania Potrzeba stosowania więcej niż 50% tlenu Możliwość pogłębienia niewydolności oddechowej Potrzeba fizykoterapii dla usunięcia wydzieliny co najmniej 2x na godzinę Pacjenci świeżo ekstubowani po długotrwałej intubacji i wentylacji mechanicznej Potrzeba wentylacji nieinwazyjnej lub maską CPAP Pacjenci zaintubowani dla ochrony dróg oddechowych bez potrzeby wentylacji i poza tym stabilni

Zaawansowane wspomaganie oddechu Mechaniczne wspomaganie wentylacji (wyłączając wentylację nieinwazyjna czy maskę CPAP) Możliwość nagłego, gwałtownego pogorszenia funkcji oddechowej wymagające natychmiastowej intubacji tchawicy i wentylacji mechanicznej

Wspomaganie krążenia Potrzeba stosowania leków naczynioaktywnych dla utrzymania ciśnienia tętniczego lub rzutu serca Wspomaganie krążenia niestabilnego z powodu hipowolemii wywołanej jakąkolwiek przyczyną, która nie reaguje na próbę wypełnienia płynami (krwotok pooperacyjny, krwawienie do przewodu pokarmowego lub krwotok z powodu koagulopatii) Pacjenci po resuscytacji z powodu zatrzymania krążenia, jeżeli istnieje konieczność intensywnego nadzoru

Monitorowanie i wspomaganie neurologiczne Depresja OUN z jakiejkolwiek przyczyny wystarczająca do upośledzenia oddechu czy odruchów obronnych Inwazyjne monitorowanie neurologiczne

Wspomaganie nerek Potrzeba pilnego leczenia nerkozastępczego (hemodializa, hemofiltracja lub hemodiafiltracja)

A dokładniej

Definicja Wstrząs można zdefiniować jako “ostrą niewydolność krążenia z niedostateczną lub nieprawidłową dystrybucją przepływu tkankowego skutkującą ogólnoustrojowym niedotlenieniem komórek.” Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia.

Rodzaje wstrząsu Wstrząs kardiogenny: spowodowany przez “awarię pompy”— np. ostry zawał serca Obstructive shock - spowodowany przez mechaniczną przeszkodę dla przepływu krwi - np. Zatorowość płucna, tamponada osierdzia Wstrząs hipowolemiczny: spowodowany przez utratę objętości krwi krążącej. Utrata może być zewnętrzna (oparzenia, krwotok) lub wewnętrzna (przeciek w mikrokrążeniu lub do jam ciała jak np. w niedrożności jelit) Wstrząs dystrybucyjny: wywołany przez zabuurzenia krążenia obwodowego - np. sepsa czy wstrząs anafilaktyczny

Monitorowanie = Ocena perfuzji tkankowej Pomiar pośredni ciśnienia krwi Pomiar bezpośredni ciśnienia krwi Czynność serca OCŻ Saturacja (równowaga kwasowo-zasadowa) Techniki zaawaansowane

Ocena perfuzji tkankowej Kliniczna - zbadaj kolor, temperaturę skóry, wypełnianie włośniczek, tętno i potliwość. Gradient temperatury powierzchownej i głębokiej -zwiększona róznica zwykle wskazuje na hypowolemię lecz nie jest wiarygodnym wskaźnikiem rzutu serca i oporu obwodowego Diureza - znaczący spadek perfuzji nerek jest związany z oligurią, która w przypadku przedłużonego trwania może rozwinąc się w ostrą martwicę cewek

Ocena perfuzji tkankowej Kwasica metaboliczna z podwyższonym poziomem mleczanów we krwi może wskazywać że perfuzja tkankowa jest na tyle upośledzona by wywołać hipoksję komórkową, glikolizę beztlenową i produkcję kwasu mlekowego. Niemniej u wielu krytycznie chorych, zwłaszcza tych z sepsą kwasica mleczanowa jest spowodowana zaburzeniami metabolicznymi niezwiązanymi z niedotlenieniem tkanek i może być nasilona przez obniżony klirens związany z niewydolnością nerek czy wątroby.

Ocena perfuzji tkankowej - tonometria żołądkowa Najwcześniejszą reakcją kompensacyjną na hipowolemię lub niski rzut serca, a jednocześnie najpóźniej ustępującą po resuscytacji jest kurcz naczyń trzewnych. W sepsie niedokrwienie śluzówki jelita może być potęgowane przez zaburzenia w mikrokrążeniu i zwiększone zużycie tlenu. Kwasica w komórkach śluzówki jest w związku z tym wczesnym objawem “kompensacji” wstrząsu. Zmiany śródśluzówkowego pH lub częściowo prężność CO2 są polecane jako wykładnik właściwej resuscytaacji, jakkolwiek kliniczne znaczenie tej metody pozostaje niepewne.

Zaawansowane techniki inwazyjne

Wskazania do cewnikowania tętnicy płucnej Wstrząs — nie reagujący na proste zabiegi lub niejasny diagostycznie. Do monitorowania i sterowania leczeniem płynami, lekami inotropowymi i wazopresorami Niestabilne krążenie przy niejasnym rozpoznaniu Większe urazy - do kontrolowania uzupełniania płynów i wsparcia hemodynamicznego w cięższych przypadkach Zawał serca - niestabilność hemodynamiczna, nie reagująca na początkowe leczenie. Do zróżnicowania hypowolemii i wstrząsu kardiogennego

Wskazania do cewnikowania tętnicy płucnej Obrzęk płuc – do różnicowania przyczyn kardiognnych i pozasercowych Do prowadzenia wsparcia hemodynamicznego w ostrej niewydolności krążenia i ARDS Przewlekła obturacyjna choroba płuc - pacjenci z niewydolnością krążenia, aby wykluczyć odwracalne przyczyny trudności w odzwyczajaniu od respiratora

Wskazania do cewnikowania tętnicy płucnej Pacjenci chirurgiczni wysokiego ryzyka Kardiochirurgia – tylko w konkretnych przypadkach Zatorowość płucna – w diagnostyce i ocenie ciężkości. Do prowadzenia wsparcia hemodynamicznego Stan przedrzucawkowy z nadciśnieniem, obrzękiwm płuc i oligurią

Zaawansowane techniki nieinwazyjne

Leczenie niewydolności krążenia

2,4-4,0L/min//m2 40-70mL/m2

Zadania We wszystkich przypadkach należy przywrócić dowóz tlenu do tkanek Usunięcie przyczyny wyjściowej (np. interwencja chirurgiczna dla zatamowania krwotoku, eradykacja źródła zakażenia). Najistotniejszy jest czas. Opóźnienia w diagnostyce i rozpoczęciu leczenia, tak samo jak niedostateczna resuscytacja płynami przyczyniają się do rozwinięcia zaburzeń w krążeniu obwodowym i nieodwracalnych zmian w wykorzystaniu tlenu skutkujących niewydolnością ważnych dla życia narządów

Wybór płynu do wypełnienia łożyska krew koloidy krystaloidy albuminy

Wybór płynu do wypełnienia łożyska Krew — wyraźnie wskazana we wstrząsie krwotocznym oraz do utrzymania stężenia hemoglobiny na odpowiednim poziomie (tradycyjnie > 100 g/l lub hematokryt > 30%) we wstrząsie innego pochodzenia Aktualne zalecenia National Blood Resource Education Committee (USA) wskazują, że steżenie hemoglobiny 7 g/dl jest akceptowane u pacjentów bez chorób układowych.

Wybór płynu do wypełnienia łożyska Krystaloidy - tanie, proste w stosowaniu i bez efektów ubocznych, lecz szybko dystrybuowane w przestrzeni śród i pozanaczyniowej; aby uzyskać podobną odpowiedź hemodynamiczną należy podać objętość 2-3x większą niż koloidów. Ponadto zwiększenie objętości jest przemijające, płyny gromadzą się w tkankach mogąc wywołać w efekcie obrzęk płuc

Wybór płynu do wypełnienia łożyska Koloidy (skrobie, żelatyny) dają większe i dłużej utrzymujące się zwiększenie objętości osocza z towarzyszącą poprawą funkcji ukł. sercowo-naczyniowego i transportu tlenu Albuminy powinny być stosowane tylko w szczególnych przypadkach – np. oparzenia, wstrząs septyczny u dzieci, operacje watroby, nadciśnienie wrotne

Leki naczynioaktywne

Postępowanie zaawansowane

Punkty kluczowe Leczenie powinno rozpocząć sie wcześnie, zanim u pacjenta wystąpią nieodwracalne zmiany w krążeniu obwodowym i zaburzenia w ekstrakcji czy wykorzystaniu tlenu Odpowiednie wypełnienie łożyska jest zasadnicze we wszystkich przypadkach Należy utrzymywać na odpowiednim poziomie MAP, z odniesieniem do wartości sprzed zachorowania

Punkty kluczowe Wsparcie krążeniowe powinno dążyć do osiągnięcia prawidłowej hemodynamiki i przywrócenia perfuzji tkankowej, unikając jednocześnie powikłań takich jak tachyarytmie, niedokrwienie m. sercowego co przyczynia się do zaostrzenia niedomogi mikrokrążenia U pacjentów z utrzymującymi się objawami niedostatecznej oksygenacji tkanek umiarkowane dawki leków inotropowych mogą dodatkowo zwiększyć dowóz tlenu. Nie jest polecane agresywne stosowanie leków inotropowych do uzyskania wartości przekraczających normalne.

Ostra niewydolność oddechowa

Definicja Niewydolność oddechowa jest ogólnym pojęciem, które opisuje nieefektywną wymianę gazową w płucach Aby stwierdzić niewydolność oddechową należy stosować badanie gazometryczne krwi tętniczej. PaO2 niższe niż 60 mmHg i/lub PaCO2 wyższe niż 50 mmHg wskaazują na niewydolność oddechową.

Do zapamiętania Układ oddechowy obejmuje: OUN (rdzeń) Obwodowy układ nerwowowy (nerwy przeponowe) Mieśnie oddechowe Ścianę kl. piersiowej Płuca Górne drogi oddechowe Drzewo oskrzelowe Pęcherzyki Naczynia płucne

Ostra niewydolność oddechowa Hyperkapniczna niewydolność oddechowa Hipoksemiczna niewydolność oddechowa

Etiologia hiperkapnicznej niewydolności oddechowej Zaburzenia ośrodka oddechowego (rdzeń) – leki, uraz, guz, zespół Ondyny, niedoczynność tarczycy, udar mózgu Schorzenia nerwowo-mięśniowe (Guillian-Barre, myasthenia gravis, polio, uraz rdzenia, jad kiełbasiany, zap. mięśni, stwardnienie zanikowe boczne) Schorzenia ściany kl. piersiowej/opłucnej (uraz – wiotka kl. Piersiowa, krzywica), kyphoscoliosis, zrosty opłucnowe, odma opłucnowa) Niedrożność dróg oddechowych (górne: zwężenie podgłośniowe, guz, obrzęk krtani, ciało obce) Zaburzenia dolnych dróg oddechowych (astma, COPD, ciało obce)

Postępowanie w hiperkapnicznej niewydolności oddechowej Wstępna ocena i wybór leczenia Wspomaganie oddechu/intubacja Rozważenie wentylacji przy pomocy maski

Etiologia niewydolności oddechowej z hipoksemią Funkcja serca jest mierzona za pomocą C(a-v)O2 . Hipoksemia może wystąpić z powodu niemożności dostosowania rzutu serca do zużycia tlenu. Funkcje płuc i krwi jest mierzona za pomocą CaO2. Hipoksja może wystąpić z powowdu niezdolności płuc do utrzymania saturacji krwi lub z powodu obniżonego poziomu hemoglobiny we krwi. Udział płuc może odgrywać istotną rolę w obniżonej PaO2. Pacjent może prezentowaać zaaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q) lub przeciek płucny (V/Q = 0: pęcherzyk jest perfundowany lecz nie ma dostępu do tlenu). U takiego pacjenta mogą występować rozlane zmiany płucne (ARDS, zapalenie), nacieki ogniskowe (niedodma, zapalenie płuc), lub prawidłowy obraz Rtg. kl. piersiowej (mikroniedodma, zatorowość płucna, lub przeciek śródpłucny/sercowy).

Podsumowanie Niewydolność oddechowa z hipoksemiąa może być spowodowana zaburzeniami w ukł. krążenia, oddechowym lub w składzie krwi.

Kliniczne objawy ostrej niewydolności oddechowej

Postępowanie

Tlenoterapia Nieinwazyjne wsparcie oddechu Inwazyjne wspieranie oddechu

Tlenoterapia Maska tlenowa Kaniula donosowa Wdechowe stężenie tlenu (FiO2 ) w zakresie 0.24 - 0.60.

Nieinwazyjne wspomaganie oddechu Maska CPAP Może być zastosowane jako pierwszy etap u pacjentów wymagających niewielkiego wsparcia oddechowego.

Inwazyjne wspieranie oddychania Intubacja tchawicy Wentylacja mechaniczna

Wskazania do intubacji i wentylacji Ochrona dróg oddechowych – np. uraz twarzy, oparzenia Pacjent nieprzytomny Leczenie głębokiej hipoksemii - np. zap. płuc, kardiogennny obrzęk płuc, ALI, ARDS Opieka pooperacyjna - np. po zabiegach kardiochirurgicznych lub innych, skomplikowanych, dużych lub przedłużonych zabiegach Umożliwienie usuwania wydzieliny - myasthenia gravis, zespół Guillain-Barré Wyczerpany pacjent - np. ciężka astma Unikanie lub kontrola hyperkapnii – np. uraz mózgu Śpiączka wątrobowa Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Potencjalne problemy w czasie intubacji Hipotensja Obniżone napięcie układu współczulnego Obniżony rzut serca Ciężkie niedotlenienie Regurgitacja i aspiracja treści żołądkowej Zaburzenia rytmu Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hiperkaliemia po suksametonium

Rodzaje wentylacji (respiratorów) Kontrolowana objętością Kontrolowana ciśnieniem Kontrolowane czasem Nie ma zgody odnośnie najlepszej metody wentylacji

Kilka istotnych punktów odnośnie SIRS, sepsy i wstrząsu septycznego

Zespół systemowej reakcji zapalnej (SIRS) Dwa lub więcej objawów: T0C >380C lub <360C , Czynność serca >90 /min, Częstość oddechu >20 /min lub PaCO2 <4.3 kPa , Liczba leukocytów >12,000/mm3,<4000/mm3 lub >10% form niedojrzałych. Sepsa SIRS wywołany udokumentowanym zakażeniem. Ciężka sepsa Sepsa skojarzona z dysfunkcją narządową, hipoperfuzją lub hipotensją. Odchylenia związane z hipoperfuzją mogą, ale nie muszą ograniczać się do kwasicy mleczanowej, oligurii lub nagłego pogorszenia świadomości. Wstrząs septyczny Wstrząs oporny na typowe postępowanie (płyny dożylne, leki inotropowe/naczynioaktywne) dłużej niż 1 godzinę.

Śmiertelność Polska Europa USA Populacja 263 mln 368 mln 38 mln 5 000 75 000 44 000 Rak sutka 7 000 107 000 57 000 Rak j. grubego 19 000 176 000 151 000 Rak płuca 29 000 338 000 218 000 Zawał serca ? 145 000 131 000 Ciężka sepsa w OIT 215 000 Ciężka sepsa - ogólnie Polska Europa USA Populacja 263 mln 368 mln 38 mln Angus DC et al. Crit Care Med; 2001, 29:1303-1310; Davis et al. 2001. Intens. Care Med. 27:abstr.# 581; OECD Health Data 2000

Sepsa – Zaburzenia homeostazy Uszkodzenie śródbłonka Fibrynoliza Zapalenie Krzepnięcie Niewydolność narządowa Śmierć Hack EC. et al. Crit Care Med 2001; 29:S21S-27; Gross PL et al.. SeminThrombHemost 2000;26;463-477

Resuscytacja wstępna Cele OCŻ: 8-12 mmHg MAP >65 mmHg Diureza >0,5 mL/kg/h Saturacja krwi żylnej mieszanej >70%

Rozpoznanie Zanim podasz antybiotyk Uzyskaj dwa lub więcej posiewy krwi (jeden przezskórnie, pozostałe z każdego wkłucia starszego niż 48h) Uzyskaj posiewy z iinych materiałów, jeżeli są wskazania: płyn m-r, wydzielina oskrzelowa, mocz, rany etc.

Antybiotykoterapia W ciągu pierwszej godziny od rozpoznania ciężkiej sepsy Zleć jeden lub dwa leki aktywne wobec najbardziej prawdopodobnych patogenów Rozważ wzory antybiotykooporności bakterii w społeczeństwie i szpitalu Rozważ terapię złożoną u pacjentów z neutropenią lub infekcją P. aeruginosa Oceń ponownie leczenie przeciwbakteryjne po 48-72 h od rozpoczęcia terapii

Antybiotykoterapia W ciągu pierwszej godziny od rozpoznania ciężkiej sepsy Kontynuacja leczenia przez 7-10 dni Zakończ leczenie natychmiast, jeżeli objawy są ocenione jako mające przyczynę nieinfekcyjną

Kontrola zakażeń Oceniaj pacjenta pod kątem źródła infekcji Kontroluj źródło infekcji Usuń wkłucia donaczyniowe będące potencjalnym źródłem zakażenia bezpośrednio po uzyskaniu innego dostępu naczyniowego

Terapia płynowa czyli resuscytacja wstępna Stosuj krystaloidy lub koloidy Przeprowadź próbę z płynami u pacjentów z podejrzeniem hipoperfuzji tkankowej 500-1000mL krystaloidów lub 300-500mL koloidów w ciągu 30min i powtórz, jeżeli RR i diureza nie wzrosną a nie ma objawów przeciążenia płynami

Wazopresory Rozpocznij stosowanie gdy próba nawodnienia nie podnosi ciśnienia i perfuzji narządowej Norepinefryna lub dopamina musi być podawana przez wkłucie centralne Nie stosuj niskich dawek dopaminy jako leczenia nefroprotekcyjnego Rozważ stosowanie wazopresyny u pacjentów z utrzymującym się wstrząsem mimo właściwego nawodnienia i wysokich dawek konwencjonalnych presorów

Leczenie inotropowe Rozważ Dobutaminę u pacjentów z niskim rzutem serca pomimo resuscytacji płynowej Zwiększaj dawkę presorów do osiągnięcia średniego ciśnienia tętniczego 65 mmHg lub wyższego

Sterydy Hydrocortison 200-300 mg/dz przez 7 dni w 3 lub 4 dawkach podzielonych lub we wlewie ciągłym Przeprowadź test stymulacji 250 µg i przerwij stosowanie sterydów u pacjentów z dodatnim wynikiem (wzrost poziomu kortyzolu > 9 µg/dL) Responders Non Responders 100% 100% P=0.04 P=0.96 80% 80% 63% 61% 60% 53% 60% 53% ACTH Test Responders contained a total N of 70, this is 23% of the total study population (N=299). Responder placebo patients = 34 ( 18 deaths at 28 days, 53% mortality) and intervention patients = 36 ( 22 deaths at 28 days, 61% mortality). ACTH Test Non-responders contained a total N of 229 which is 77% of the total study population (N=299). Non-responder placebo patients = 115 (73 deaths at 28 days, 63% mortality), intervention patients = 114 (60 deaths at 28 days, 53% mortality) Placebo = 149 patients Intervention = 150 patients P value for entire study population = 0.09 Notes information from p. 868. 28 days mortality 40% 40% 20% 20% 0% 0% n=114 n=115 n=36 n=34 Steroids Placebo Annane, D. JAMA, 2002; 288 (7): 868

Sepsa Rekombinowane aktywowane białko C W sepsie aktywacja białka C jest obniżona z powodu zużycia i uszkodzenia śródbłonka APC Balk A et al. Vanderbilt University Medical Center, NISE 2001; Esmon CT J Autoimmunity 2000;15:113-113; Hack EC. et al. Crit Care Med 2001;29:S21S-27

Stosowanie produktów krwiopochodnych Przy nieobecności zaawansowanej choroby wieńcowej lub ostrego krwawienia przetaczaj ME kiedy Hb<7,0 g/dl aż do osiągnięcia poziomu 7,0-9,0 g/dl Nie lecz erytropoetyną niedokrwistości związanej z sepsą Nie stosuj FFP do korygowania zaburzeń krzepnięcia dopóki nie ma krwawienia lub planowanej procedury inwazyjnej

Stosowanie produktów krwiopochodnych Nie stosuj terapii AT III Podawaj preparaty płytek przy poziomie <5000/mm3 niezależnie od obecności krwawienia Przetocz płytki przy poziomie między 5000 a 30000 i znacznym ryzyku krwawienia Poziom płytek > 50 000 jest wymagany do zabiegów operacyjnych lub procedur inwazyjnych

Sedacja, analgezja, zwiotczenie w sepsie Stosuj sedację u mechanicznie wentylowanych pacjentów w stanie ciężkim Oceniaj stopień sedacji przy pomocy standaryzowanej skali sedacji Dąż do wcześniej określonego stopnia sedacji Stosuj albo sedację przerywaną albo bolusy z codzienną przerwą Unikaj leków zwiotczających

Wentylacja mechaniczna przy indukowanym przez sepsę ALI/ARDS Ustaw minimalną wartość PEEP zapobiegającą zapadaniu się płuca na końcu wydechu Ustaw PEEP zależnie od ciężkości deficytu oksygenacjnego kierując się FiO2 potrzebnym do utrzymania odpowiedniego utlenowania Aby zapobiec VAP utrzymuj mechanicznie wentylowanych pacjentów w pozycji półsiedzącej (głowa uniesiona 45 stopni)

Czym jest wentylacja wspomagana ciśnieniem? Pressure support jest sposobem wspomagania spontanicznego oddechu pacjenta wentylowanego. Pacjent kontroluje wszystkie lementy oddech poza limitem ciśnienia. Pacjent wyzwala oddech – respirator dostarcza powietrze aż do ustawionego limitu ciśnienia (np. 10cmH2O) zależnie od pożądanej wentylacji minutowej, pacjent kontynuuje wdech tak długo jak ma ochotę, a przepływ ustaje gdy szczytowy przepływ wdechowy osiągnie określony limit (zwykle 25%). Objętość wdechowa może się zmieniać, tak jak przy normalnym oddechu

PEEP/CPAP są używane by przywrócić FRC i utrzymać rozprężone płuca

Odzywyczajanie Stosuj standardy odzwyczajania Przeprowadzaj próby oddechu spontanicznego przynajmniej 1x dziennie by ocenić możliwość zakończenia wentylacji Do wyboru niskie ciśnienie wspomagania z CPAP 5 cm H2O lub rurka T

Zasady próby oddechu spontanicznego Rozważ ekstubację przy pozytywnej próbie Pacjent w kontakcie Stabilny hemodynamicznie bez wlewu wazopresorów Bez nowych potencjalnych zagrożeń Niskie ciśnienia w drogach oddechowych i PEEP FiO2 na poziomie możliwym do osiągnięcia przy pomocy maski twarzowej lub nosowej

Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich (DVT) Używaj albo niskie dawki heparyny niefrakcjonowanej, albo heparyn drobnocząsteczkowych Jeżeli istnieją przeciwwskazania do stosowania heparyny użyj urządzeń mechanicznych, jak pończochy uciskowe lub urządzeń o zmiennym ucisku Stosuj terapię złożoną u pacjentów z wysokim ryzyku ZŻG

Inne Terapia nerkozastępcza - przerywana hemodializa oraz CVVH są równoważne CVVH lub CVVHD pozwalają łatwiej utrzymać równowagę u hemodynamicznie niestabilnych pacjentów Nie używaj dwuwęglanów dopóki pH>7,15 Prowadź profilaktykę owrzodzeń stresowych przy pomocy inhibitorów receptora H2

Omów plany opieki z pacjentem i rodziną Przedstaw rokowanie i zgodne z rzeczywistością oczekiwania