Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia IASP 1979

Wielowymiarowy charakter bólu Ekspresja bólu Cierpienie i postawa wobec bólu Percepcja Nocycepcja

Podział bólu - kryterium czasu Ból ostry: czas trwania < 3 miesięcy Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesięcy Ból przetrwały - dolegliwości bólowe występują pomimo wygojenia się tkanek

Rodzaje bólu Receptorowy Zapalny Neuropatyczny Neurogenny Deaferentacja CRPS - ZWBM Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999

BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY: Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Neuropatyczny Psychogenny Ból nowotworowy Fibromialgia ?

Ból psychogenny Uszkodzenia tkanek nie można wykryć dostępnymi metodami badawczymi, ale ból jest odnoszony do takiego uszkodzenia. Częstość występowania ?

Unerwienie stawu Torebka stawowa Ścięgna Więzadła Błona maziowa Okostna

Unerwienie stawów Włókna: B (10%) A, A (20%) C (70%) 80 % zakończeń włókien C to „śpiące” receptory

mediatory stanu zapalnego BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY ZAPALNY uszkodzenie tkanek Kolzenburg M. IASP Nicea 2000 odczyn zapalny mediatory stanu zapalnego - obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów, - sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców, - aktywacja „śpiących” receptorów - pączkowanie nowych włókien Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek !!

Ból przewlekły receptorowy- zmiany w rogu tylnym rdzenia Stałe uwalnianie EAA, SP, CGRP, NK-A Obniżenie progu pobudliwości neuronów WDR Poszerzenie neuronalnych pól odbiorczych EPSPs (AMPA, NMDA zależne) (Excitatory post-synaptic potentials) ośrodkowa sensytyzacja, hiperalgezja wtórna

Ból przewlekły receptorowy- zmiany ośrodkowe Ośrodkowa sensytyzacja i czasowe sumowanie bodźców powodują nasilenie doznań bólowych. Konieczna jest jednak obecność nawet minimalnego impulsu aferentnego. Brak impulsacji obwodowej powoduje zanikanie wzmocnienia ośrodkowego !

Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA) Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów.

Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA) Charakteryzuje się bólem, sztywnością i zmniejszeniem ruchomości stawów. Może dotyczyć jednego lub wielu stawów. Predysponowane szczególnie są tylko niektóre stawy!

Choroba zwyrodnieniowa stawów - epidemiologia Ponad 60% osób > 35 roku życia skarży się na okresowe dolegliwości stawowe. 10% osób > 55 roku życia cierpi na OA kolan 1/4 - ciężkie upośledzenie - odsetek większy niż w jakimkolwiek innym zespole chorobowym. U 75% osób > 70 roku życia występują radiologiczne objawy OA.

torebka stawowa, błona maziowa Dynamiczny proces osteoartrozy Czynniki wywołujące Uraz , zapalenie zmiany metaboliczne Dekompensacja Proces OA Kompensacja Chrząstka, kość, torebka stawowa, błona maziowa Procesy naprawcze

Koksartroza

Leczenie OA Niefarmakologiczne Farmakologiczne edukacja i poradnictwo obniżenie masy ciała ćwiczenia i odpoczynek ogrzewanie urządzenia pomocnicze Farmakologiczne leki przeciwbolowe niesteroidowe leki przeciwzapalne kotrykosteroidy podawane dostawowo inne preparaty Leczenie chirurgiczne

Low back pain Bóle pleców? Bóle krzyża Zespół bólowy dolnego odcinka kręgosłupa?

Przyczyny bólów kręgosłupa zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego 90% stawów kręgosłupa złamania zakażenia 0,01 % nowotwory (pierwotne lub przerzutowe) 0,07 % osteoporoza zapalenie stawów (OA, RA) wady wrodzone kręgosłupa urazy i schorzenia mięśni urazy więzadeł odcinkowe uszkodzenie segmentu ruchowego przepuklina jądra miażdżystego

Źródła powstawania bólów kręgosłupa Skóra Tkanka podskórna Więzadła: nadkolcowe międzykolcowe żółte Opona twarda Okostna Pierścień włóknisty Korzeń nerwu

Emocje i uraz Niewielki uraz Skurcz mięśni Czynniki emocjonalne Przemieszczenia w stawach międzywyrostkowych

Bóle krzyża Rwa kulszowa Przyczyny

Zespół cieśni kanału kręgowego Ból krzyża i rwa kulszowa Nasilenie bólu w pozycji stojącej Nasilenie bólu przy schodzeniu po schodach Kurcze i bóle łydek Ograniczenie przeprostu kręgosłupa

Wskaż miejsce bólu. Czy ból gdzieś promieniuje? Czy istnieje czynnik, który spowodował ból? Jak długo odczuwasz ból? Czy ból jest stały, napadowy czy nawracający? Jaki jest charakter bólu (tępy, ostry, piekący kłujący itp.) Jaki jest stopień natężenia bólu? Co wyzwala ból lub zwiększa jego nasilenie? Co powoduje ulgę w dolegliwościach? Czy ból zaburza sen? W jakim stopniu zaburza dzienną aktywność? Jakie było stosowane leczenie? Czy były objawy niepożądane związane z leczeniem? Jakie inne objawy towarzyszą bólowi? Schorzenia przebyte: ROZPOZNANIE:

Badanie kliniczne Postawa, napięcie mięśni punkty spustowe, tkliwość uciskowa Chodzenie na palcach chodzenie na piętach Ruchomość kręgosłupa

Objaw Laeque’a Badanie brzucha Badanie spłycenia lordozy podczas t. Laseque’a Pomiar obwodów ud Badanie czucia dotyku

Badanie neurologiczne

Badanie neurologiczne Ucisk korzenia L4 Ucisk korzenia L5 Ucisk korzenia S1 Centralna protruzja Badanie neurologiczne

Sygnały alarmowe Możliwe złamanie Możliwy guz lub zakażenie Możliwy zespół ogona końskiego

Możliwe złamanie Dane z wywiadu Znaczny uraz np. wypadek samochodowy lub upadek z wysokości; Niewielki uraz lub tylko podźwignięcie u pacjentów w starszym wieku lub z osteoporozą

Możliwy guz lub zakażenie Dane z wywiadu Możliwy guz lub zakażenie Wiek >50 r.ż. lub < 20 r.ż. Wywiad nowotworowy; Objawy ogólnoustrojowe: gorączka, dreszcze lub znaczna utrata masy ciała; Czynniki ryzyka zakażenia kanału kręgowego: zakażenie bakteryjne (np. dróg moczowych); nadużywanie dożylnych środków odurzających; immunosupresja (posteroidiowa, po przeszczepie narządu lub HIV); Ból pogarszający się w pozycji leżącej na wznak, znaczny, ból nocny.

Możliwy zespół ogona końskiego Dane z wywiadu Znieczulenie rdzeniowe; Wystąpienie zaburzeń funkcji pęcherza moczowego, takich jak zatrzymanie moczu, zwiększona częstość lub nietrzymanie moczu; Znaczne lub postępujące ubytki neurologiczne w kończynach dolnych. Dane z badania fizykalnego Nieoczekiwana wiotkość zwieracza odbytu; ubytki czucia w okolicy krocza; znaczne osłabienie mięśni: czworogłowego (osłabienie wyprostu w kolanie), zginaczy podeszwowych, rotatorów i zginaczy grzbietowych stopy (opadanie stopy)

Wytyczne leczenie zachowawczego przewlekłych bólów krzyża 1. Skuteczne uśmierzanie bólu: NLPZ, Paracetamol, Tramadol, 2. Zmniejszenie masy ciała: nieudowodniony efekt ale intuicyjnie dobry pomysł 3. Stosowanie metod zmniejszenia bólu w punktach spustowych 4. Zwiększenie zakresu ruchów kręgosłupa 5. Zwiększenie siły mięśniowej (przykręgowe, czworogłowe, brzucha) 6. Przywrócenie ogólnej sprawności 7. Edukacja w zakresie właściwej postawy ciała 8. Edukacja jak żyć i pracować bez urazu 9. Przywrócenie do aktywności i pracy zawodowej 10. Edukacja jak zapobiegać nawrotom D.M. Lang Textbook of Pain1999

Leczenie przewlekłych bólów krzyża - Evidence based medicine (+/ -) Analgetyki + Leżenie w łóżku ? - Manipulacje + Wyciągi - Kinezyterapia + Szkoła ćwiczeń +/- Blokady +/- Termolezja +/- Leczenie operacyjne +

Fibromialgia - punkty spustowe Przewlekły, rozlany ból mięśniowo-szkieletowy. Tkliwość uciskowa co najmniej 11 z 18 określonych punktów Definicja ACR 1990

Fibromialgia - objawy towarzyszące Bóle głowy Kolopatia Zespół nadwrażliwego pęcherza moczowego Nietolerancja zimna Zespół niespokojnych nóg Zaburzenia wegetatywne: objaw Raynauda, hipotensja Zaburzenia emocjonalne: depresja, lęk Zmęczenie Zaburzenia snu Sztywność poranna 75 % 25 - 60 %

czynniki psychiczne, stres skłonność bóle krzyża genetyczna Fibromialgia - czynniki wywołujące poprzedzający uraz, choroba RZS osteoartroza urazy sportowe whiplash injury

Fibromialgia - epidemiologia Częstość występowania w populacji osób dorosłych: mężczyźni - 0,5% kobiety - 3,4% średnio - 2% U kobiet po 70 r.ż.częstość występowania wzrasta do 8% Bennett R.M. Textbook of pain, 1999

Fibromialgia - patomechanizm Ból receptorowy ? Ból neuropatyczny ? Ból psychogenny (somatyzacja) ?

Fibromialgia - punkty spustowe Zmiany histologiczne w mięśniach szkieletowych: skupiska mastocytów, obrzmienie mitochondriów, hipoksja zmniejszenie stężenia ATP pogrubienie śródbłonka kapilarów wstęga skróconych sarkomerów

Badania dolorymetryczne, test ischemiczny, bodźce termiczne U pacjentów z fibromialgią obserwuje się obniżenie progu bólu! Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) - aktywność neuronów kory mózgowej w odpowiedzi na stymulację bólową Fotonowa tomografia emisyjna (Single Photon Emission Computed Tomography) - zmniejszenie przepływu krwi w ośrodkach podkorowych, szczególnie we wzgórzu Immunoreaktywność substancji P - trzykrotny wzrost stężenia SP w płynie mózgowo-rdzeniowym, w porównaniu do grupy kontrolnej Bennet, Textbook of Pain 1999

Potencjały wywołane u chorych z fibromialgią Textbook of Pain, 1999

Przewlekła nadwrażliwość neuronów oun Zaburzenia psycho-neurowydzielnicze Przewlekła nadwrażliwość neuronów oun Obwodowe generatory bólu Zmiany psychiczne Różnorodna symptomatologia fibromialgii

Fibromialgia: zespół przewlekłej nadwrażliwości neuronów ośrodkowego układu nerwowego

Fibromialgia leczenie leczenie objawowe: uśmierzanie bólu leczenie objawowe: kolopatia leczenie objawowe: zaburzenia snu Fibromialgia leczenie terapia hormonalna kinezyterapia terapia poznawcza, behawioralna, edukacja leczenie objawowe: zespół nadwrażliwego pęcherza moczowego leczenie objawowe: przewlekłe zmęczenie

Leczenie objawowe: uśmierzanie bólu Leczenie farmakologiczne: Ból niewrażliwy na leczenie NLPZ-ami i paracetamolem Ból częściowo wrażliwy na leczenie tramadolem i opioidami Ból niewrażliwy na leczenie TCA Blokady: Ostrzykiwanie TP: woda destylowana, 0,9% NaCl, LA + kortykosteroidy Akupunktura: klasyczna chińska lub nakłuwanie TP Spryskiwanie skóry nad TP chlorkiem etylu

Leczenie objawowe: zaburzenia snu 1. Edukacja, higiena snu, kinezyterapia, fototerapia. 2. Rozpoznanie i leczenie przypadków OSA 3. Leczenie farmakologiczne: TCA L-dopa / carbidopa klonazepam 0,5-1mg wieczorem ostrożnie inne benzodwuazepiny!

Kinezyterapia Ból mięśniowo-szkieletowy i zespół przewlekłego zmęczenia prowadzą do znacznego zmniejszenia aktywności ruchowej. Wytyczne stosowania kinezyterapii u chorych z fibromialgią: 1. Ćwiczenia fizyczne mają prowadzić do poprawy zdrowia, a nie osiągnięcia wyczynu sportowego 2. Nie należy stosować ćwiczeń z obciążeniem 3. Zaleca się ćwiczenia dotleniające - łącznie 30 min każdego dnia, (3 x po 10 min lub 2 x 15 min) 4. W programach wzmacniających mięśnie należy unikać ćwiczeń izometrycznych 5. Ćwiczenia powinny stać się częścią zdrowego trybu życia. Poprawę stanu zdrowia i zmniejszenie bólu uzyskuje się po 3-6 mies.

Terapia poznawcza 1. Przekonanie pacjenta, że wiele jego problemów z bólem jest do rozwiązania bez konieczności usuwania bólu. 2. Dążenie do poprawy sprawności fizycznej. 3. Kształtowanie pożądanego aktywnego stylu życia. 4. Rehabilitacja zawodowa ukierunkowana na powrót pacjenta do pracy. 5. Dążenie do zredukowania ilości zachowań bólowych. 6. Usunięcie wtórnych psychologicznych skutków bólu. 7. Eliminowanie i rozwiązywanie problemów rodzinnych i małżeńskich. 8. Dekatastrofizacja problemu bólu.

odruchowa dystrofia współczulna Ból neuropatyczny - ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego Ból neurogenny: tylko w zasięgu uszkodzonego nerwu zaburzenia czucia mogą nie występować charakter przejściowy Ból neuropatyczny utrwalony z deaferentacj: charakter trwały dolegliwości poza zasięgiem uszkodzonego nerwu ból w obszarze hypoestezji Wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe: odruchowa dystrofia współczulna kauzalgia

Epidemiologia bólu neuropatycznego < 1% wszystkich dolegliwości bólowych Półpasiec: 10% Neuropatia cukrzycowa: 3,5 - 60 % Ból fantomowy: 2 - 4% ZWBM: 14% J.J. Bonica: The Management of Pain 1990

plastyczność neuronalna czynniki psychiczne, stres bóle poprzedzające skłonność genetyczna plastyczność neuronalna miejsce uszkodzenia wiek czynnik uszkadzający

Uszkodzenie nerwu „afferent barrage” Ekspresje genów „ektopowe rozruszniki nerwu” oporne na TTx NaN, SNS samoistne ogniska pobudliwoości

C Efapsy neuron AUN Nocyceptor B A Mechanoreceptor Powstawanie patologicznych połączeń w pniu uszkodzonego nerwu Interakcja bezpośrednia: impuls elektryczny Interakcja pośrednia: neuromediatory np. NA

C B A Ból samoistny Ból wzbudzany, alodynia Ból zależny od układu Spontaniczne wyładowania w „ektopowych rozrusznikach nerwu” Ból samoistny Patologiczne połączenia A i C Ból wzbudzany, alodynia Patologiczne połączenia włókien C i eferentnych adrenergicznych Pączkowanie włókien B do DRG Ból zależny od układu współczulnego

Ośrodkowy mechanizm powstawania alodynii Zmiany morfologiczne w RT rdzenia. Wstęgi patologicznych połączeń pomiędzy blaszką II i III.

złożony mechanizm powstawania Osłabienie zstępujących mechanizmów kontroli: GABA NA, 5-HT Opioidy CCK -B Ból neuropatyczny złożony mechanizm powstawania Kora Wzgórze Patologiczne unerwienie współczulne DRG NGF NGF RT NGF NGF efapsy Kanały Na TTX -R Kanały Ca VSCCs Pączkowanie zakończeń rdzeniowych włókien A do blaszki II RT. NGF Sensytyzacja Facylitacja Aktywność samoistna NGF NGF Neuron nieuszkodzony

Zstępujące mechanizmy kontroli bólu ACC Anterior cingulate cortex - największe stężenie receptorów opioidowych OPIOIDY Jądra migdałowate - SIA - opioidy Substancja okołowodociągowa szara SPA GABA Jądra pokrywy - neurony noradrenergiczne L PD Jądro szwu wielkiego- enkefaliny, neurony GABA, 5-HT, i nie 5-HT

Przewlekły ból neuropatyczny jest chorobą nadpobudliwych błon komórkowych neuronów, których wyładowania samoistne nie powodują tak jak w padaczce uogólnionych drgawek lecz doznania bólowe DRG EAA SP mGluR NK AMPA NMDA mGluR NK AMPA NMDA ekspresja genów

Ból neuropatyczny - charakterystyka samoistny – zwykle parzący, piekący napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu alodynia hiperalgezja parestezje hiperpatia dysestezje hipoestezja zależny od układu współczulnego ubytek funkcji neurologicznych

Kliniczna ocena bólu: stopień natężenia czas trwania zmienność w czasie charakter bólu stopień nieprzyjemnności bólu reakcja na zastosowane leczenie

Stopień natężenia bólu: słowna skala oceny 0 - brak bólu 1 - ból lekki 2 - ból silny 3 - ból nie do zniesienia 0 - brak bólu 1 - łagodny 2 - znośny 3 - dotkliwy 4 - nieznośny 5 - nie do wytrzymania

Stopień natężenia bólu nie do zniesienia 0 10 brak bólu

Ból neuropatyczny - rozpoznanie Chory l. 52 po urazowej amputacji kończyny dolnej. Skarży się na silne bóle w nieistniejącej części kończyny. Rozpoznanie: ból fantomowy Chora l. 32 po urazowej amputacji kończyny dolnej. Skarży się na ból w kikucie kończyny, natężenie bólu jest takie, że uniemożliwia założenia protezy. Badanie dotykiem: napadowy ból po ucisku prawdopodobnie nerwiaka. Blokada LA całkowita ulga w dolegliwościach trwająca 60-90 min. Rozpoznanie: ból kikuta

Ból neuropatyczny - rozpoznanie Chora l. 81 przebyła półpasiec przed 10 miesiącami. Skarży się na silny jednostronny ból w zakresie trzech dermatomów piersiowych po stronie prawej. Badaniem stwierdza się obecność blizn po przebytym półpaścu oraz znaczną nadwrażliwość na dotyk i bodźce termiczne (zimno). Rozpoznanie: neuralgia popółpaścowa

Ból neuropatyczny - rozpoznanie Pacjentka l. 67 Ból twarzy po stronie prawej, policzek i żuchwa Ma charakter napadowy, napady trwają do 2 minut Ból bardzo ostry, jak rażenie prądem Aktualnie nie boli (VAS -0), w czasie ataku (VAS 10) Napady bólu podczas jedzenia, dotykania lub mycia twarzy Ulgę częściową powodują leki - karbamazepina Rozpoznanie: Neuralgia II i III gałęzi n. trójdzielnego po stronie prawej

Ból neuropatyczny - rozpoznanie Pacjentka l.45 po złamaniu kości przedramienia kończyny górnej prawej przed 2 miesiącami skarży się na ciągły, pulsujący ból dłoni z towarzyszącym drętwieniem, obrzękiem i nadmiernym ociepleniem kończyny. Badanie: nadwrażliwość na bodźce mechaniczne i zimno, ruchy w stawach dłoni nasilają ból, temperatura na dłoni jest o 1,2 C wyższa niż po stronie zdrowej. Badanie RTG: rozrzedzenie struktury kostnej Rozpoznanie: CRPS

Metody leczenia bólu przewlekłego anestezjologiczne i chirurgiczne farmakologiczne rehabilitacyjne psychologiczne alternatywne i uzupełniające

Kierunki leczenia bólu neuropatycznego Leczenie schorzenia podstawowego (cukrzyca, półpasiec, zapobieganie powstawania przetrwałego bólu pooperacyjnego, pourazowego) Zmniejszenie stopnia natężenia doznań bólowych Leczenie niekorzystnych objawów towarzyszących Leczenie psychologiczne: strategie radzenia sobie

Leki wzmacniające zstępujące Leki modyfikujące proces transdukcji Leki wzmacniające zstępujące mechanizmy kontroli Leki modyfikujące proces transmisji Wzgórze Kora Osłabienie zstępujących mechanizmów kontroli: GABA Opioidy CCK -B Patologiczne unerwienie współczulne DRG RT próg pobudliwości śpiące receptory Kanały Ca VSCCs Kanały Na TTX -R efapsy Sensytyzacja Facilitacja Aktywność samoistna Leki modyfikujące proces modulacji

Ból napadowy - samoistna depolaryzacja - ektopowe rozruszniki nerwu patologiczne kanały Na (TTX-R) - NaN, SNS DRG A-alpha A-beta A-gamma A-delta B C - Patologiczne połączenia pomiędzy włóknami A, B i C - efapsy Leki modyfikujące proces transmisji Lidokaina Karbamazepina Fenytoina Kwas walproinowy Lamotrygina Topiramat Uraz nerwu Degeneracja Narząd docelowy

Leki przeciwdrgawkowe Leki blokujące patologiczne kanały sodowe: Lidokaina, Meksyletyna, Tokainid Karbamazepina, Fenytoina, Topiramat, Lamotrigina Zahamowanie przewodnictwa neuronalnego Leki nasilające transmisję GABA: Barbiturany Gabapentin Kwas walproinowy Benzodwuazepiny Leki hamujące transmisję glutaminergiczną: barbiturany, topiramat Soderpalm, European Journal of Pain 2002

Leki przeciwdrgawkowe Stosowane w leczeniu bólów neuropatycznych. Hamują samoistne pobudzenia we włóknach nerwowych Karbamazepina (Amizepin, Tegretol), Fenytoina, Kwas valproinowy, Klonazepam Dawka wstępna = 100 mg, dawka maksymalna = 1800 mg Objawy niepożądane: Uszkodzenie szpiku kostnego Ataksja Senność Spowolnienie myślenia Zaburzenia dyspeptyczne

gabapentyna Neuronalny kanał wapniowy (regulowany napięciem: N,P,T,L)  1  2  Neuronalny kanał wapniowy (regulowany napięciem: N,P,T,L) Voltage-dependent Calcium Channel Uwalnianie neuroprzekaźników Wzrost pobudliwości błony komórkowej Drugi układ sygnałów Ekspresje genów gabapentyna

Leki przeciwdepresyjne (LPD) Mechanizm działania: zwiększenie stężenia monoamin (NA, 5 HT) poprzez zahamowanie ich fizjologicznej inaktywacji na poziomie synapsy i opóźnienia wchłaniania zwrotnego. Monoaminy działają w rogach tylnych rdzenia i układzie zstępującej antynocycepcji. TLPD działają przeciwdepresyjnie i wzmagają działanie stosowanych opioidów.

Amitryptylina, Imipramina, Doxepina Dawka wstępna = 10 mg dawka maksymalnie użyteczna 75 mg/24 godz. Objawy niepożądane: Retencja moczu Suchość w ustach Zaparcia Tachykardia (50% leczonych) Napady jaskry Ogólna niesprawność Senność Zmęczenie

Leki przeciwdepresyjne wszystkie typy- NNT 3,0 Nieselektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT (TLPD) 2,4 Selektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT (SNRI) - wenlafaksyna brak badań kontrolowanych Inhibitory wychwytu NA (NRI) 3,4 Selektywne inhibitory wychwytu 5-HT (SSRI) 6,7 - fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram Leki zwiększające wychwyt 5-HT brak badań kontrolowanych Leki wpływające na receptory neuronów NA i 5-HT - mianseryna, mirtazopina brak badań kontrolowanych

Metody leczenia anestezjologiczne/chirurgiczne Blokady Neurolizy Termolezja, Kriolezja Stymulacja rdzenia kręgowego Zabiegi operacyjne rekonstrukcyjne Zabiegi neurodestrukcyjne

Termolezja - wskazania Neuralgia n. V Klasterowy ból głowy Bóle mechaniczne kręgosłupa Neuralgia podpotyliczna Ból kikuta Niewydolność naczyń k.d., ZWBM

Metody leczenia psychologicznego Terapia poznawcza Terapia behawioralana Techniki relaksacyjne Hipnoterapia

Wielokierunkowe leczenie bólu przewlekłego FARMAKOTERAPIA: ustalenie skutecznej kombinacji leków - testy farmakologiczne W wybranych przypadkach BLOKADY I NEUROLIZY ZABIEGI NEUROCHIRURGICZNE Dekompresja Neurodestrukcja Neurostymulacja REHABILITACJA dążenie do uzyskania samowystarczalności poprawa jakości życia TENS, EAK mobilizacja zstępujących mechanizmów kontroli bólu TERAPIA PSYCHOLOGICZNA modulowanie „pamięci bólowej”