OTYŁOŚĆ A DEPRESJA dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ –GILEWICZ

Otyłość a depresja Powszechna choroba metaboliczna związana z nadmiarem tkanki tłuszczowej >25% u mężczyzn i >30% u kobiet Bezpośrednia przyczyna otyłości-dodatni bilans energetyczny u osób z predyspozycją genetyczną Podział otyłości wg wskaźnika masy ciała BMI nadwaga BMI 25-30,otyłość I stopnia BMI 30-35, otyłość II stopnia BMI 35-40,otyłość III stopnia wskaźnik powyżej 40

Otyłość a depresja Otyłość skraca życie poprzez wielorakie konsekwencje metaboliczne Powstaje cukrzyca, zawał serca, udar mózgu, NT, nowotwory piersi,endomertium,okrężnicy,zespół bezdechu, Zwiększone ryzyko dyslipidemii, kamicy pęcherzyka żółciowego, hiperurikemii, choroby zwyrodnieniowej , Cierpienie psychiczne –depresja,izolacja od otoczenia,ograniczenie aktywności ,zawodowej,ograniczenie korzystania z różnych form rekreacji i podejmowania pracy w wielu zawodach

Otyłość a depresja Roczna chorobowość dorosłej populacji 6-12% Odsetek wyższy u osób starszych, Wzrost zachorowalności na depresję, Zwiększona rozpoznawalność i poszerzenie kryteriów diagnostycznych, Wzrost zachorowań poprzez starzenie się populacji,nasilenie negatywnego wpływu czynników środowiskowych i psychologicznych,wzrost liczby substancji chemicznych mogą działać depresjogennie

Otyłość a depresja Przebieg przewlekły Nawrotowość sięgająca 100% Wieloletnie utrzymywanie się objawów u 10-20% pacjentów Mała wrażliwość na leczenie Wskaźnik samobójstw kilkakrotnie wyższy niż w populacji 15-25% zgonów w depresji jest zamachem samobójczym

Otyłość a depresja Współistnienie otyłości i depresji dotyczy głównie kobiet Zwiększone ryzyko zgonu bezpośrednie i poprzez zwiększenie zapadalności na inne choroby 40% pacjentów umrze przed 65 rokiem życia Leczenie trudne,ze względu na wzajemnie indukowanie się objawów powinno być kompleksowe Formy leczenia-farmakologiczne,psychoterapia,rehabilitacja zalecenie zmiany stylu życia Zmiana nawyków żywieniowych,ograniczenie używek,ograniczenie czasu spędzonego biernie przed telewizorem,zwiększenie aktywności fizycznej i duchowej

Współistnienie cukrzycy i depresji Obciążenia dotyczące chorych:konieczność stałego utrzymywania diety,przeprowadzania ćwiczeń fizycznych,inwazyjne monitorowanie glikemii,wielokrotne w ciągu dnia injekcje insuliny Przebieg depresji u tych chorych gorszy Czas leczenia do uzyskania remisji podobny Mniej niż 10% po remisji pozostaje w niej 5 lat Nawroty choroby co roku Dorośli chorzy na cukrzycę typu 1 i 2- ocenia się ,że występi depresja w ciągu życia na 14,4-32,5 %

Współistnienie depresji i cukrzycy Depresja bywa skojarzona z zaburzeniami osobowości jak niska samoocena,pesymizm,słaba koncentracja,utrata zainteresowania codziennymi czynnościami Dorośli gorzej funkcjonują w życiu codziennym Mają gorszą jakość życia Mają gorszą kontrolę metaboliczną Mają zwiększone ryzyko powikłań mikro i makroangiopatii Niższe stężenie hemoglobiny glikolizowanej HbA1c zapowiada ustąpienie depresji

Współistnienie depresji i cukrzycy Leki przeciwdepresyjne mogą mieć działanie diabetogenne Fluoksetyna nie ma tego działania Leczenie jest dłuższe ,nawroty występują częściej ,bardziej zdecydowane

Nefropatia cukrzycowa Stałe utrzymujące się wydalanie albumin z moczem przekraczające 0,3 g /dobę u chorych na cukrzyce typu 1. Lub 2. Przy nieobecności innych chorób nerek Czynniki patogenetyczne:genetyczne,hyperglikemia, hyperlipidemia,nadciśnienie tętnicze,nadmierne spożywanie białka ,palenie papierosów Zalecenie PTD 2005 zmniejszenie ryzyka wystapienia nefropatii i/lub spowolnieniajej postepukonieczna bardzo dobra kontrola glikemii,RR,lipidów.U chorych na cukrzycę typ1. Po 5. Latach jej trwania i u wszystkich chorych na cukrzycę typ.2 od chwili rozpoznania 1 raz w roku oznaczyć mikroalbuminurię.

Nadciśnienie tetnicze Najważniejszy problem w naszym zdrowotny i społeczny w naszym kraju Główny czynnik ryzyka chorób układu sercowo naczyniowego(poza cukrzycą,zaburzeniami lipidowymi,otyłością, paleniem tytoniu i wywiadem rodzinnym) Można skutecznie leczyć i przynosi to wymierne korzyści W USA od 70 do 90r liczba zawałów serca i udarów mózgu zmniejszyła się o połowę

Nadciśnienie tętnicze Rozpoznanie 140 i powyżej skurczowe oraz 90 i powyżej rozkurczowe podczas co najmniej dwóch oddzielnych wizyt następujących po pierwszej wizycie traktowanej jako przesiewowa Szacuje się obecnie ,że ludzie powyżej 64 r życia stanowią 12,3% populacji naszego kraju Prawidłowy pomiar ciśnienia wymaga dostosowania wielkości mankietu do obwodu ramienia od 24 do 32 cm U 65% respondentów obwód ramienia jest mniejszy niż 24 cm a u 11% przekracza 32 cm,u osób z otyłością u 22%

Nadciśnienie tętnicze Wykrywalność nadciśnienia tętniczego w Polsce wynosi 67%,prawidłowa kontrola u wszystkich chorych 12,5 % Leczenie niefarmakologiczne: -zastosowanie diety zalecono u 66% -zalecenie ograniczenia spożycia soli u 3/5 -zalecenie zwiększenia aktywności ruchowej 41% -zalecenie odstawienia alkoholu u 39% -ograniczenie palenia u 61%

Nadciśnienie tętnicze Leczenie farmakologiczne-systematycznie 61%,nieregularnie 24% Rodzaje leków moczopędne-30%,beta-adrenolityczne-33%,ACE inhibitory-53%,antagoniści wapnia –31% U połowy pacjentów monoterapia Jako przyczynę nadciśnienia pacjenci najczęściej wymieniają stres-39%,nadmierne jedzenie-37%,nadużywanie alkoholu -25%,palenie papierosów -22 %,dużo rzadziej wykazywano nadmiar soli w diecie-8% i siedzący tryb życia 7%.

Nadciśnienie tętnicze Reasumując –rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w Polsce30%,świadomość 67%,skuteczność leczenia-12.5% Choruje 8,8mln dorosłych Polaków ,a lylko 1,1 mln spośród nich jest skutecznie leczonych 8,5 mln Polaków ma ciśnienie wysokie prawidłowe i w związku z zagrożeniem rozwojem nadciśnienia powinno stosować aktywną profilaktykę

Nadciśnienie tętnicze NLPZ zmniejszają działanie natriuretyczne diuretyków pętlowych i, w mniejszym stopniu ,diuretylów tiazydowych Pod wpływem NLPZ dochodzi do zwiększonej reabsorbcji sodu i chlorków w kanalikach nerkowych Dochodzi do zwiększenia poziomu potasu we krwi Ostrożnie stosować diuretyk oszczędzający potas i inhibitor konwertazy z NLPZ Betaadrenolityki wykazują zmniejszenie skuteczności Obniżenie skuteczności ACE inhibitorów,antagoniści wapnie-brak wpływu

Ostra niewydolność nerek Justyna Matulewicz-Gilewicz

Ostra niewydolność nerek Zespół kliniczny związany z gwałtownym,następującym w ciągu godzin lub dni upośledzeniem czynności nerek przebiegającym ze skąpomoczem lub bez skąpomoczu Występuje retencja produktów przemiany azotowej Zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowe WG Klasyfikacji RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,End-stage) Dochodzi do wzrostu poziomu kreatyniny w surowicy krwi 1,5 X(ryzyko),2X(uszkodzenie),3X(niewydolność)

Ostra niewydolność nerek epidemiologia 172 przyp /mln/rok, z czego 22 przypadki wymagały HD -stężenie kreatyniny w surowicy progowe-500umol/l, 486-620 przyp./mln/rok ,w tym 102 wymagające HD-stężenie progowe kreatyniny-300 umol/l, Utrzymuje się postępujący wzrost częstości występowania ONN, Rośnie odsetek ONN w czasie hospitalizacji jako powikłanie innych chorób, OIT (5 ośrodków ameryk.,618 chorych)-30%- wcześniejsze uszkodzenie nerek,37%-choroba naczyń wieńcowych,29% -cukrzyca,21%-przewlekła choroba watroby; w czasie hospitalizacji –64% wymagało leczenia dializami;wczesna śmiertelność-37%

Ostra niewydolność nerek-epidemiologia Zespoły niewydolności wielonarządowej ONN występuje u 5-20% chorych OIT- ONN u 4,9% pacjentów Posocznica o średnim nasileniu-ONN u 19% Posocznica ciężka –ONN u 23% Wstrząs septyczny-ONN u 51% Śmiertelność w ciągu ostatnich 25 lat nie zmienia się i wynosi około 50%(duże ryzyko zgonu w zespole niewydolności wielonarządowej i posocznicy) Pozostaje nieodwracalna –u 5% chorych dorosłych,u 16% -w podeszłym wieku

Ostra niewydolność nerek przyczyny Przednerkowa spowodowana ostrym niedokrwieniem nerek- 55-60% Nerkowa spowodowana ostrymi nefropatiami-choroby dużych i małych naczyń nerk. oraz kłębuszków,ostre uszkodzenie cewek nerk.-niedokrw. lub toks.,ostre cewkowo-śródmiąższowe ch. nerek- 35-40% Pozanerkowa spowodowana ostrą niedrożnością dróg moczowych 5%

Przednerkowa ONN Występuje wskutek zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i prowadzi do spadku GFR Przyczyny najczęstsze-krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne,utrata płynów przez skórę,pp,nerki,przemieszczenie płynów wewnątrzustrojowe,hipowolemia względna np. w posocznicy ,gdy dochodzi do rozszerzenia łożyska wewnątrznaczyniowego,mały rzut serca w przebiegu ciężkiej jego niewydolności ,wstrząs kardiogenny,marskość wątroby Hipotonia-leki,inhibitory prostaglandyn,inhibitory kalcyneuryny-cyklosporyna,takrolimus,ACE inhibitory

Przednerkowa ONN Patomechanizm-struktury nerek,tkanka śródmiąższowa i cewki nerkowe są nieuszkodzone;hipowolemia powoduje spadek ciśnienia tętniczego,aktywacja przez baroreceptory sercowe i zatokę tętnicy szyjnej odpowiedzi neurohumoralnej;aktywacja układu współczulnego,układu RAA i uwalniania hormonu antydiuretycznego Następuje utrzymanie ciśnienia tętniczego i przepływu krwi przez najważniejsze dla życia narządy-mózg i serce. Dochodzi do zahamowania utraty sodu i wody przez gruczoły potowe,stymulacja pragnienia,retencja sodu i wody w nerkach

Przednerkowa ONN Występuje rozszerzenie tętniczek doprowadzających krew do kłębuszka Zwiększa się wytwarzanie wewnątrznerkowych prostaglandyn-prostacyklina ,prostaglandynaE2,kalikreiny,kinin ,tlenku azotu co również powoduje rozszerzenie naczyń wewnątrznerkowych Skurcz tętniczek odprowadzających poprzez angiotensynę

Przednerkowa ONN -objawy Polidypsja i poliuria (hiperglikemia,hipokaliemia) Osłabienie mięśniowe (hipokaliemia i hiperkaliemia) Kurcze mięśniowe Zawroty głowy Bóle brzucha i bóle w klatce piersiowej Splątanie ,śpiączka(hiponatremia,hipernatremia,hiperglikemia) Skąpomocz (zwiększona retencja sodu i wody w nerkach)

Przednerkowa ONN Osoby szczególnie narażone na hipowolemię: -kobiety-więcej tkanki tłuszczowej niż mięśniowej, -chorzy powyżej 85 roku życia, -ciężki stan z uwagi na inne schorzenia przewlekłe lub zakażenia, -przyjmujący liczne leki, -stosujący środki przeczyszczające

Przednerkowa ONN-badania dodatkowe Stężenie kreatyniny przekracza 1,5-2 mg/dl Stężenie kreatyniny w moczu/stężenia kreatyniny w sur >40 Stężenie azotu mocznika/stężenia kreatyniny w surowicy>20:1( występuje zwiększona bierna reabsorbcja mocznika wskutek zwiększonego transportu sodu i wody w proksymalnych cewkach nerkowych.Norma 10-15:1 Zwiększa się dodatkowo przy zwiększonej produkcji mocznika w krwawieniu z pp,uszkodzeniu i rozpadzie tkanek,wzmożony katabolizm po glikokortykosteroidach

Przednerkowa ONN -badania Badanie moczu-ciężar gatunkowy moczu > 1015, Osmolalność moczu >450-500 mOsm?kg H2O Osad moczu-najczęściej prawidłowy Hipo- lub hiperkaliemia Zaburzenia gospodarki sodowej i kwasowo-zasadowej Hipernatremia u osób starszych U wymiotujących i przyjmujących leki moczopędne może być zasadowica metaboliczna Przy biegunce i w przetokach jelitowych-kwasica metaboliczna,we wstrząsie kwasica mleczanowa

Przednerkowa ONN -badania Podwyższone wartości hematokrytu i stężenia albumin w sur (odwodnienie) Pomiar OCŻ obniżony jako wykładnik późnorozkurczowy i miernik wyrzutu z lewej komory i przepływu tkankowego ,pozwala ocenić prawidłowe nawadnianie FENa-frakcjonowane wydalanie sodu-(Na w moczu x crea w sur./Na w sur.x crea w moczu )X 100% jest<1% dla różnicowania w ostrej martwicy cewek >2%

Przednerkowa ONN-leczenie Przywrócenie właściwej wolemii i przepływu krwi przez nerki Leczenie choroby będącej przyczyną odwodnienia i hipotonii Właściwa podaz wody i sodu Ocena skuteczności-powrót czynności nerek do stanu prawidłowego lub sprzed epizodu odwodnienia w ciągu 24-72 h Jeżeli nie obserwuje siępowrotu tzn ,że rozwinęła się ostra martwica cewek czyli ONN-nerkowa Uzupełnienie płynów 50-100ml/godz;podanie ME przy krwawieniach

Przednerkowa ONN-leczenie Podawanie leków moczopędnych osobie odwodnionej jest błędem. Przy optymalnym nawodnieniu podaje się furosemid w dawkach wzrastających. Początkowa dawka furosemidu 2x większa niż u osób bez niewydolności nerek. Rola dopaminy niejasna i obecnie jej stosowanie uważa się za nieuzasadnione.

Nerkowa ONN Niezapalna-ostra martwica cewek nerkowych-duże operacje chirurgiczne,urazy,stany cięzkiej hipowolemii,posocznica,oparzenia,operacyjne leczenie tętniaka rozwarstwiającego aorty brzusznej,toksyny,leki nefrotoksyczne,radiologiczne środki cieniujące,rozpuszczalniki organiczne,jady węży,mioglobina,po przeszczepie serca,wątroby, komórek macierzystych Zapalna –ostre cewkowo śródmiąższowe zapalenie nerek,ostre -poinfekcyjne kzn,podostre kzn W przebiegu choroby naczyń nerkowych

Nerkowa ONN Wg PIKARD –niedokrwienie w 50%, posocznica-19%, ciężka hipotonia -20% nefropatia kontrastowa-9% antybiotyki-3% rabdomioliza-3% działanie inhibitorów kalcyneuryny-3%

Nerkowa ONN- zapalna Gwałtownie postępujące pierwotne KZN:półksiężyce ,skapoimmunologiczne,anty-GBM Wtórne glomerulopatie w układowych zapaleniach naczyń i chorobach układowych:zespół Wegenera,mikroskopowe zapalenie naczyń,toczeń rumieniowaty trzewny,zespół hemolityczno-mocznicowy,plamica małopłytkowa Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek:alergiczne(NLPZ,antybiotyki,inhibitory pompy protonowej,zapalenia autoimmunologiczne Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek,PKZN

Nerkowa ONN zapalna –glomerulopatia anty -GBM Wywołana przez p/ciała przeciw antygenom błony podstawnej ,wiążące łańcuch alfa 3 kolagenu IV błon podstawnych nerek i pęcherzyków płucnych Hist –pat- zmiany ogniskowe segmentalne z ogniskami martwicy i zapaleniem śródmiąższu,w krótkim czasie przechodzi w rozlaną z półksiężycami Obecne przeciwciała IgG linijne związane z błoną podstawną kłębuszka P/ciała anty-GBM przeciwko antygenowi cytoplazmatycznemu granulocytów obojętnochłonnych (ANCA)

Nerkowa ONN zapalna – glomerulopatia anty -GBM Zapadalność 0,5 –0,9 /mln/rok Częściej mężczyźni w wieku 20-30 i 60-70 lat Zespół nefrytyczny z krwinkomoczem lub krwiomoczem Bóle okolicy lędźwiowej, nadciśnienie tętnicze,osłabienie ,rozbicie i utrata masy ciała,bóle mięśni i stawów 60-70% zmiany w miąższu płucnym,z dusznością ,kaszlem ,krwiopluciem ,rzadziej z krwotokami z dróg oddechowych W rtg płuc-plamiste zacienienia w polach płucnych wskutek krwawienia do pęcherzyków płucnych

Nerkowa ONN zapalna –glomerulopatia anty GBM Bad.lab.-niedokrwistość,retencja par. przemiany azotowej Przeciwciała anty-GBM w sur.,przeciwciała ANCA Typowy obraz hist pat z bioptatu nerki i podobny w bioptacie tkanki płucnej-w bad.immunofl. linijne złogi wzdłuż błon podstawnych pęcherzyków płucnych Leczenie-plazmafereza,HD,cyklofosfamid,GK,wentylacja mech. Rokowanie-przypadki nieleczone –zgon w śród objawów onn i/lub krwotoku płucnego,przeżycie jednoroczne 75-90%(najważniejsze kryterium prognostyczne –stężenie kreatyniny w sur.w chwili rozp.

Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń Zajęcie drobnych naczyń obejmujących włośniczki kłębuszków nerkowych z rozwojem RPGN Zalicza się :Ziarniniak Wegenera,mikroskopowe zapalenie wielonaczyniowe,zapalenie naczyń z krioglobulinemią,choroba Schonleina-Henocha ,skąpoimmunologiczne(paunci-immune) półksiężycowate KZN Zapadalność 10-20 przyp/mln/rok,częstość wzrasta z wiekiem,najwyższa w przedziale 65-74 lata Występują u 5% przypadków schyłkowej niewydolności nerek

Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń Etiopatogeneza-obecność krążących przeciwciał ANCA typu proteinazy3 lub mieloperoksydazy ANCA wywołują wysiew: - toksycznych rodników tlenowych -prozapalnych cytokin -proteaz neutrofilów Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń,rozwój zapalenia naczyń z ogniskami martwicy

Nerkowa ONN zapalna układowe zapalenie naczyń Objawy ogólne-gorączka spadek masy ciała,bóle mięśni i stawów ,objawy rzekomogrypowe Plamica na kończynach dolnych Zajęcie płuc-duszność ,kaszel,krwioplucie Zajęcie zatok obocznych nosa,oka,ucha środkowego Bóle brzucha ,neuropatia obwodowa Uszkodzenie trzustki ,wątroby

Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń Badania laboratoryjne-retencja parametrów przemiany azotowej,przeciwciała cANCA lub p ANCAw sur., Hist-pat segmentalna martwica włóknikowata kłębuszków z obfitym naciekiem z granulocytów obojętnochłonnych, komórkowe półksiężyce-50%

Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń Pulsy metylprednizonu 7-14 mg/kg mc in v. Po HD+cyklofosfamid 0,5 g/m2 pc./mc na 6 godz przed HD+plazmafereza HD codziennie Skuteczność leczenia 85-93% Nawrotowość choroby 30-50% Konieczność podtrzymywania remisji azatiopryna ,cyklofosfamid lub metotreksat + niewielkie dawki kortykosteroidów przez 6-18 m-cy Nawrotowość przy takim schemacie 15%

Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń Rokowanie: przeżycie roczne 84%, pięcioletnie 76%, 20-25% rozwija SPNN Niekorzystne prognostycznie: Duże początkowe stężenie kreatyniny w surowicy Znaczny białkomocz Wysokie miano cANCA Nawrotowość choroby

Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa Występuje zajęcie nerek u 60% chorych częściej u kobiet 8-12:1 Etiopatogeneza-powstawanie przeciwciał przeciw własnym antygenom-przeciw podwójnie niciowemu DNA,nukleosomom (DNA-histony),rybonukleoproteinom Nacieki T cytotoksycznych w tkance śródmiąższowej nerki

Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa Białkomocz – 100% Krwinkomocz – 80% ONN 1-2% RPGN 30% Uszkodzenie cewek nerkowych60-80%

Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa Morfologia-niedokrwistość,leukopenia,trombocytopenia Przeciwciała przeciwjądrowe anty-dsDNA i anty-Sm(antygen jądrowy SM) Przeciwciała antyfosfolipidowe-przedłużające czas krzepnięcia in vitro(lupus anticoagulant),ale nasilające gotowość zakrzepową in vivo Aktywność dopełniacza-redukcja całkowitej aktywności towarzyszy większe obniżenie w zakresie C4 niż C3

Nerkowa ONN zapalna –Nefropatia toczniowa Biopsja nerki hist-pat: -typIV rozlana rozplemowa glomerulopatia -typIIIA ogniskowa segmentalna z aktywną martwicą -zapalenie cewkowo-śródmiąższowa towarzyszące zmianom kłębuszkowym -ostre zapalenie cewek z obecnością w nich nacieków z limfocytów T „tubulitis” przy niewystępowaniu zmian w cewkach -odlewowe zakrzepy we włośniczkach kłębuszków – zakrzepowa plamica małopłytkowa

Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowa Obraz immunofluorescencyjny- -złogi immnunoglobulin wszystkich klas ,składników dopełniacza i włóknika ‘full house” świadczące o dużej aktywności immunologiczno-zapalnej

Nerkowa ONN zapalna –Nefropatia toczniowa Leczenie-indukcja remisji skojarzone leczenie pulsami metylprednizonu i cyklofosfamidu Plazmafereza jeśli towarzyszy krioglobulinemia,zespół hemolityczno-mocznicowy i układowe zapalenie naczyń Leczenie podtrzymujące azatiopryna,mykofenolan mofetilu .cyklosporyna i doustnie podawany cyklofosfamid.

Nerkowa ONN zapalna –Nefropatia toczniowa Rokowanie- - przeżycie 5-letnie 92% - negatywne wskaźniki prognostyczne-podwyższone stężenie kreatyniny ,nadciśnienie tętnicze,podśródbłonkowe złogi immunologiczne i nacieki komórek jednojądrzastych w śródmiąższu

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Ostra często odwracalna nefropatia charakteryzuje się występowaniem nacieków zapalnych w tkance śródmiąższowej nerek -infekcje –szkarlatyna,błonica -polekowe :antybiotyki(penicyliny półsyntetyczne,cefalosporyny, chinolony,makrolidy,ryfampicyna,sulfonamidy) , NLPZ, analgetyki,leki przeciwdrgawkowe,diuretyki,allopurynol,cymetydyna,fenindion Może przebiegać z ONN

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Bakterie-Brucella,,Campylobacter,Escherichia coli,Mycobacterium,Staphylococus,Legionella Wirusy-Cytomegalovirus,EBV,Herepes,Hantavirus Pasożyty-Toxoplazma,Leishmania Drobnoustroje-Chlamydia,Mycoplasma,Rickettsia

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek ONN występuje w ciągu pierwszych 3 tyg od stosowania leku 30% chorych wymaga dializoterapii Objawy- gorączka ,wykwity plamisto-grudkowe,bóle okolicy lędźwiowej,(nadciśnienie tętnicze,obrzęki-zwykle nie występują,chociaż zespół nerczycowy obserwuje się po NLPZ i występuje po wielomiesięcznym ich stosowaniu ),bóle stawowe Badania lab- eozynofilia, podwyższone miano przeciwciał IgE w sur.,niewielki białkomocz, < 1g/dobę,mocz osad- erytrocyturia, leukocyturia

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Badanie hist-pat-nacieki z limfocytów T ,makrofagów ,monocytów i innych komórek jednojądrzastych zlokolizowane w głębokich warstwach kory nerkowej i infiltrujące cewki nerkowe (tubulitis) -obrzęk tkanki sródmiąższowej -martwica nabłonka cewek -po NLPZ-zmiany minimalne w hist-pat

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Zakażenie wirusem Hanta -epidemiczna gorączka krwotoczna,pochodząca z krajów tropikalnych -objawy pozanerkowe-gorączka ,objawy gastryczne,powikłania krwotoczne -onn Badania lab-małopłytkowość,białkomocz nerczycowy,krwinkomocz ,eozynofilia w moczu>1% eozynofilów wśród leukocytów w moczu Hist-pat-j. w.+ krwotoki w śródmiąższu scyntygrafia z użyciem izotopu 67 Ga

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Usunięcie podejrzanego alergenu Krótkotrwała kortykoterapia –prednizon 1 mg/kgmc./24 godz (kontrowersyjne)

ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Rzadka, ale istotna przyczyna ONN Występuje przy równoczesnym zamknięciu obu tętnic nerkowych lub jednej tętnicy u chorego z pojedyńczą nerką Prowadzi do gwałtownego upośledzenia czynności nerki i związanych z tym objawów klinicznych oraz martwicy tkanki czyli zawału nerki

ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Przemieszczenie skrzepliny z powiększonych jam serca-migotanie przedsionków,przebyty zawał. Oderwanie dużego fragmentu blaszki miażdżycowej-zator pochodzi z wrzodziejących blaszek miażdżycowych. Fragmenty wegetacji zastawkowych u chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Komórki nowotworowe u chorych z neo Komórki tłuszczowe po masażach

ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Skrzeplina powstająca na powierzchni niestabilnej blaszki miażdżycowej Nagłe zamknięcie światła w zmienionych chorobowo naczyniach , w zwężonych poprzednio -miażdżyca,guzkowe zap.tętnic ,twardzina Sprzyja istnienie wrodzonych i nabytych trombofilii W następstwie urazu okolicy nerkowej Cewnikowanie naczyń,operacje,angiografie

ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Dotyczy najczęściej osób po 60 r.ż. Obraz kliniczny różnicowany i zależny od charakteru materiału zatorowego. Objawy występują nagle i mają przebieg z gwałtowny lub przepuszczający z wahaniami obrazu klinicznego i laboratoryjnych parametrów. Istotne stwierdzenie zwiększenie aktywności LDH we krwi przy niewielkich zmianach aktywności aminotransferaz i fosfatazy zasadowej.

ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Objawy kliniczne-ból w jamie brzusznej(niedokrwienie trzewi,ozt,owrzodzenia ,podniedrożność) lub okolicy lędźwiowej,wzrost ciepłotyciała,nudności,wymioty,skąpomocz,zaburzenia widzenia. Badanie przedmiotowe- ogniska sinicy i martwicy na koniuszkach palców -zatory w skórze kończyn-marmurkowatość przy wyczuwalnym tętnie na tętnicach obwodowych,powiększona nerka,dodatni objaw Goldflama,wzrost ciśnienia tętniczego pomiędzy 4-8 dniem, a potem obniżenie po 2-3 tyg.

ONN w przebiegu tętnic nerkowych Wzrost stężenia kreatyniny w sur. Krwi. Wzrost mocznika w sur. czasami bez zmiany stężenia kreatyniny. Leukocytoza,eozynofilia. Zmniejszenie aktywności dopełniacza. Mocz-białkomocz ,leukocyturia, krwinkomocz mikro- lub makroskopowy,zwiększona aktywność enzymów cewkowych. Wzrost LDH we krwi i w moczu.

ONN w przebiegu tętnic nerkowych Zatory w naczyniach oka powodują ubytki pola widzenia i występowanie pomarańczowych złogów w tętniczkach siatkówki (plamki Hollenhorsta)

ONN w przebiegu tętnic nerkowych Urografia,bad usg techniką Dopplera,scyntygrafii,arteriografii,spiralnej TK czy RM,w opcji naczyniowej angio-CT,angio-MRI Nie ma konieczności wykonywania arteriografii dla celów diagnostycznych.

ONN w przebiegu tętnic nerkowych-różnicowanie Kolka nerkowa. Zapalenie wyrostka robaczkowego. Kamica żółciowa. Zapalenie uchyłków jelita grubego. Guzkowe zapalenie tętnic Podostre zapalenie wsierdzia. Zapalenie mięśni. Nefropatia pokontrastowa

ONN w przebiegu tętnic nerkowych-leczenie Postępowanie chirurgiczne w pourazowym uszkodzeniu tętnic nerkowych. W pozostałych razach zachowawcze Podawanie środków trombolitycznych (streptokinaza,alteplaza) ma uzasadnienie w krótkim czasie po rozpoznaniu zawału. Heparyna niefrakcjonowana pod kontrolą APTT,a następnie doustne antykoagulanty. Uwaga –heparyna małocząsteczkowa ulega retencji w NN –niebezpieczeństwo powikłań krwotocznych. HD.Ryzyko zgonu-10% do 30-80% w zatorach cholesterolowych,1/3 chorych wymaga przewlekłych dializ. `

Pozanerkowa ONN Występuje w przebiegu niedrożności dróg moczowych Przeszkoda podpęcherzowa:choroby gruczołu krokowego,u dzieci –wady cewki moczowej (zwężenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie cewnika wprowadzonego do pęcherza moczowego Pęcherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie rozsiane,uszkodzenie rdzenia kręgowego,choroba Parkinsona)

ONN pozanerkowa Pozanerkowa ONN Występuje w przebiegu niedrożności dróg moczowych Przeszkoda podpęcherzowa:choroby gruczołu krokowego,u dzieci –wady cewki moczowej (zwężenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie cewnika wprowadzonego do pęcherza moczowego Pęcherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie rozsiane,uszkodzenie rdzenia kręgowego,choroba Parkinsona)

ONN pozanerkowa Zatkanie moczowodów- od wewnątrz -kamica,skrzepy krwi,zmartwiałe brodawki nerkowe,z zewnątrz-nowotwory miednicy mniejszej(narząd rodny,jelito grube,pęcherz moczowy),zwłóknienie zaotrzewnowe Przeszkoda w miedniczkach nerkowych-kamica odlewowa

ONN leczenie farmakologiczne Polepszenie hemodynamiki nerkowej Zapobiegnie uszkodzeniom komórek nabłonków nerkowych Przywrócenie integralności cewek nerkowych,z ograniczeniem powstawania materiału czopującego ich światło

ONN leczenie farmakologiczne Dopamina-1-3ug/kgmc./min powoduje aktywacje receptora dopaminowego 1,z rozszerzeniem naczyń nerkowych ,zwiekszenie przepływu krwi przez nerki ,a także hamowania aktywności ATPazy Na/K w komórkach cewek,ze zmniejszeniem zużycia tlenu i zwiększeniem wydalania sodu; kontrowersyjne-tachyarytmie ,niedokrwienie serca.

ONN leczenie farmakologiczne Mannitol-stosowanie nieuzasadnione Diuretyki pętlowe-poprawa utlenowania rdzenia nerki dzięki selektywnemu zmniejszeniu zużycia tlenu przez cewki rdzeniowe , -poprzez blokowanie transportu sodu, -ochronny wpływ wytwarzanie rozkurczających naczynia prostaglandyn -wypłukiwanie wałeczków komórkowych, zatykających cewki nerkowych

ONN leczenie farmakologiczne Rutynowe stosowanie furosemidu w stanie ciężkim nie jest uzasadnione, chyba że po uzyskaniu stanu pełnego wyrównania objętości płynów wewnątrznaczyniowych i decyzja powinna należeć do doświadczonego nefrologa Efekt diuretyczny ma wątpliwą wartość prognostyczną , jego uzyskanie nie zmienia naturalnego przebiegu choroby, a więc nie uzasadnia opóźnienia rozpoczęcia dializoterapii Korzyści przy dozowaniu płynów i żywienia pozajelitowego.

ONN leczenie farmakologiczne Peptydy diuretyczne ANP- przedsionkowy peptyd natriretyczny- kontrowersyjny Antagoniści wapnia-werapamil i nitrendypina, diltiazem w zapobieganiu potransplantacyjnej ONN Erytropoetyna lub darbepoetyna w leczeniu niedokrwistości we wszystkich typach ONN w formie podskórnej lub dożylnej dopuszczalne Eprex, Neorecormon .

ONN leczenie farmakologiczne Postępowanie w fazie wielomoczu -wyrównanie płynów, -wyrównanie elektrolitów,KCl( w 500 ml roztworu glukozy nie należy rozpuszczać wiecej niż 20-40 mmol KCl) i nie przekraczać powyżej 200 mmol/24 godz.