Biofilm, tworzenie płytki bakteryjnej na powierzchni zębów

BIOFILM trójwymiarowa struktura utworzona z agregatów komórek bakteryjnych i wydzielanej przez nie macierzy pozakomórkowej mikrokolonie oddzielone są od siebie kanałami, przez które przepływa woda, dostarczająca koloniom substancji odżywczych oraz usuwająca resztki przemiany materii

Cechy biofilmu: występuje w nim mieszanina stanów metabolicznych;

Cechy biofilmu: miejscowe warunki wpływają również na wytwarzanie przez bakterie wielu toksyn i innych substancji wywołujących objawy choroby; czasami bakterie jednego gatunku żywią się zbędnymi metabolitami bakterii innego gatunku, z korzyścią dla obu ogromna odporność na antybiotyki

Obecnie płytka nazębna uznana jest za biofilm- naturalne, dynamiczne środowisko utrzymywane przez swój własny ekosystem Wiele z wchodzących w skład płytki nazębnej gatunków bakterii jest odpowiedzialna za powstawanie próchnicy i jest przyczyną periodontitis

Etapy powstawania biofilmu Faza asocjacyjna Faza adhezyjna Faza namnażania Faza mikrokolonii Faza biofilmu Wzrost/ dojrzewanie płytki bakteryjnej

Kolonizacja osłonki przez bakterie G+ Streptococcus, Actinomyces (1-2 dzień) G- ziarenkowce, pałeczki ( 3-5 dzień) bakterie nitkowate, krętki, wrzecionowce, urzęsione bakterie obdarzone ruchem (7-9 dzień) beztlenowce- płytka poddziąsłowa

Mikroorganizmy w obrębie biofilmu

Bakteryjne czynniki wirulencji Wirulencja jest zjawiskiem wieloczynnikowym. Podlega ona wpływom potencjału patogennego bakterii, jej otoczenia, a przede wszystkim wzajemnym interakcjom z organizmem gospodarza. By stać się czynnikiem niebezpiecznym dla przyzębia bakterie musza: Zasiedlić bliskie otoczenie tkanek gospodarza Zapobiec utracie swej korzystnej lokalizacji przez wypłukanie przez ślinę lub wysięk z kieszonki dziąsłowej Znaleźć odpowiednie substancje odżywcze Przeciwstawić się skutecznie reakcjom obronnym organizmu gospodarza i drobnoustrojów konkurencyjnych Móc spowodować destrukcje tkanek gospodarza

Cele Czynniki bakteryjne Adhezja do tkanek żywiciela Struktury powierzchniowe Fimbrie, rzęski Inne adhezyny Kolonizacja, namnażanie Rozwijanie szlaków pokarmowych Proteazy, w celu zdobywania nowych środków pokarmowych Zahamowanie rozwoju organizmów konkurujących Odpowiedz obronna gospodarza -Zmylić -Zahamować -Wyłączyć Torebka, śluz Blokery receptorów komórek PMN Leukotoksyny Proteazy zakłócające immunoglobulin Proteazy rozkładające system dopełniacza Wtargniecie do tkanek/komórek gospodarza Inwazyny

Uszkodzenie tkanek bezpośrednie Enzymy Resorpcja kości Trujące substancje Uszkodzenie tkanek pośrednie Kolagenazy Hialuronidazy, chondroitynosulfatazy Proteazy zbliżone do trypsyny LPS Kwasy lipoteichonowe Substancje składowe ścian i błon komórkowych Kwas masłowy, propionowy, indole, aminy Amoniak, H2S i inne gazowe związki siarki Reakcja zapalna organizmu jako odpowiedz na antygeny płytki nazębnej Wzrost stężenia cytokin odpowiedzialnych za reakcje zapalne-

W zależności od mechanizmów obronnych gospodarza, podaży substratów żywieniowych, konkurencyjności lub współpracy poszczególnych organizmów, powstają rożne kompleksy bakteryjne.

Kompleksy bakteryjne

Bakterie markerowe periodontitis-czynniki schorzenia przyzębia: Porphyromonas gingivalis Actinobacillus actinomycetemcomitans Tannerella forsythensis

Actinobacillus actinomycetemcomitans Względne beztlenowce 5 serotypów (a-e), najczęściej izolowanym od pacjentów jest serotyp b Bakterie wykazują adhezję do komórek nabłonkowych, fibroblastów, pokrytego śliną hydroksysapatytu oraz matrix zewnątrzkomórkowej (rzęski, fimbrie) Dalsza inwazja jest procesem aktywnym i wymaga receptorów na powierzchni komórki docelowej (receptory dla transferyny, integryny komórek epitelialnych oraz receptory PAF)

Najważniejszym czynnikiem wirulencji jest leukotoksyna Działa na granulocyty, monocyty i limfocyty- promuje degranulację PMN, hamuje fagocytozę oraz prowadzi do lizy komórek poprzez wytwarzanie dziur w ich błonach. Inne czynniki wirulencji: Bakteriozyny- uśmiercają komórki Actinomyces, paciorkowce i inne bakterie Endotoksyna LPS- wpływa na resorpcję kości oraz reakcję zapalną Białka wiążące Fc- zapobiegają aktywacji dopełniacza Cytotoksyna- hamuje proliferację fibroblastów Kolagenazy- rozkładają tkankę łączną Czynniki hamujące chemotaksję- działają przeciwko PMN Czynniki immunosupresyjne- hamują syntezę IgG oraz IgM

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis Bezwzgledne beztlenowce Fimbrie- przyczepianie się do bakterii i komórek gospodarza Inwazyny- wdzieranie się w obręb tkanek i komórek je budujących Ściana komórkowa (otoczka)- ochrona przed fagocytoza Lipopolisacharyd- Endotoksyna- aktywacja cytokin, mediatorów reakcji zapalnej oraz komórek typu B i innych Pęcherzyki-LPS i OMP (proteiny) cytotoksyczne, antygenowe, dezorientacja układu odpornościowego Gingipiny- arginino i lizyno specyficzne proteazy cysteinowe i stanowiące ok. 85% całkowitej aktywności proteolitycznej bakterii Kolagenaza- rozkład tkanki łącznej Specyficzne cytotoksyny- hamowanie aktywności PMN, chemotaksja, fagocytoza, „uśmiercanie wewnątrzkomórkowe” Substancje toksyczne dla komórek- sole kwasu masłowego, octowego, propionowego, H2S, indole, fenole

Porphyromonas gingivalis