Choroby układu moczowego w ciąży

Ocena moczu Gęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023 – 1,035 u osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii) pH – od 4,8 – 8 Morfologiczne składniki moczu Krwinki czerwone krwiomocz Liczba Hamburgera – minutowe wydalanie, - powyzej 2000 Liczba Addisa – dobowe wydalanie – 1500000 1-2 wpw leukocyturia – l. Hamburger – 1000-1500 l. Addisa – 1500000-2500000 5 wpw

Rozwój bakteriomoczu Zastój moczu Glikozuria Działanie progesteronu Ucisk wywierany na drogi moczowe Podwyższenie pH moczu Większy poziom estrogenów w moczu Aminokwasy

Typy zakażeń dróg moczowych Bakteriomocz bezobjawowy Ostre zapalenie pęcherza moczowego Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

Mechanizmy obronne Warstwa mukopolisacharydów powlekająca ścianę pęcherza (zapobieganie przyleganiu) Mechanizm opróżniania pęcherza Flora okolicy ujścia cewki moczowej Immunoglobuliny w układzie moczowym

Bakteriomocz bezobjawowy 6% pacjentek we wczesnym okresie ciąży Z tego 25-40% rozwijają zakażenia objawowe jeśli nie leczone Etiologia: E.colli, enterokoki, paciorkowce beta-hemollizujące, Klebsiella pneumoniae Klebsiella, enterokoki, staphylokoki-droga krwionośna, mycoplasma hominis,

Escherichia colli jako patogen 75-90% przypadków Drogi szerzenia: poprzez krocze z jelita grubego Właściwości ułatwiające penetrację: Posiadanie fimbrii (przyleganie do nabłonka) Odporność na kwaśne środowisko pochwy Szybkie podziały w kwaśnym środowisku pochwy Produkcja substancji hamujących prawidłową perystaltykę moczowodów

Leczenie Leczenie celowane Penicylina i półsyntetyczne pochodne Cefalosporyny Nitrofurantoina (III trymestr- nie) Czas terapii: Cykle dwutygodniowe Posiew kontrolny po tygodniu od zakończenia leczenia Kontrola co 4 tygodnie

Określenia Nawrót zakażenia Reinfekcja Ponowne wystąpienie bakteriurii spowodowanej tym samym co uprzednio patogenem w ciągu 6 tygodni od pierwszej diagnozy 25% przypadków Oznaczanie serotypów E.colli Reinfekcja Stwierdzenie w posiewach innego niż poprzednio czynnika etiologicznego po uprzednim całkowitym wyleczeniu poprzedniego zakażenia

Powikłania Poronienia Wcześniactwo Redukcja wagi urodzeniowej noworodka Zwiększona śmiertelność okołoporodowa Stan przedrzucawkowy Anemia u matki

Ostre zapalenie pęcherza moczowego Hematuria, leukocyturia, bóle okolicy nadłonowej, gorączka, dodatnie posiewy Etiologia: Eschericia colli, paciorkowce Leczenie: Amoksycylina 500 mg co 8 h Nitrofurantoina 100 mg co 6 h Augmentin 375 mg co 8 h 2 tygodnie (leczenie 3 dniowe lub jedną dawką nie jest polecane w ciąży)

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek 1-2% wszystkich ciąż Diagnostyka: ilościowe ocena bakteriurii Ropomocz 30% chorych z objawami ma jałowe posiewy moczu, w tej grupie często występuje krwiomocz Objawy: gorączka, dreszcze, bóle w okolicy lędźwiowej (promieniowanie do pachwiny, bóle mięśniowe, leukocytoza) Głównie III trymestr, 10% jako urosepsa, 20% poród przedwczesny

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek Różnicowanie: Kamica nerkowa (może współistnieć) Infekcje wirusowe Stany zapalne układu oddechowego Toksoplazmoza Appendicitis Kolka żółciowa Gastroenterolitis Odklejenie łożyska

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek Powikłania: Roponercze DIC Rozlane zapalenie otrzewnej Wstrząs septyczny Przechodzi w przewlekłe

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek Leczenie: Hospitalizacja Bilans płynów Zakwaszanie moczu, ułożenie lewoboczne Zgodnie antybiogramem: CCMKP leczą miesiąc Augmentin 3x 375mg Cefalosporyny I generacji 2g 1x dziennie Kuracje powinna trwać 14-21 dni w leczeniu ambulatoryjnym Ampicilina 500 mg co 6 h Fluorowane chinolony: Cipro 500 mg co 12h; Floxin 200 mg co 12h – w czasie ciąży i laktacji p/wskazane

Kamica układu moczowego Ok. 0,5 % kobiet w ciąży Najczęstsza niepołożnicza przyczna dolegliwości bólowych Częściej wieloródki, druga połowa ciąży 2/3 złogów ulega samoistnemu wydaleniu Cewniki doubble J, nefrostomia przezskórna jeśli cewnik źle tolerowany, Litotrypsja oczywiście p/wskazana Nawodnienie, osłona p/bakteryjna, l. p/bólowe

Nefropatia refluksowa Częste infekcje dróg moczowych (często po raz pierwszy w ciąży) 70% pacjentek – nadciśnienie, białkomocz, objawowe zakażenia Częściej utrata płodów (jedno z badań 12%), wcześniactwo (19-22%), poronienia (15%)

Krwiomocz w ciąży Zakażenia u ciężarnych z wadami układu moczowego Pękanie drobnych naczyń nadmiernie rozciągniętej miedniczki nerkowej Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek Nowotwory nerek i dróg moczowych Naczyniaki dróg moczowych Kamica Endometrioza Zmiany zapalne w zakresie nerek TTP (zepół Moskovitza – plamica małopłytkowa) HUS (zespół hemolityczno-mocznicowy)

Wodonercze Fizjologiczny ucisk może dawać obraz wodonercza i prowadzić do objawów charakterystycznych dla zakażeń układu moczowego Wyniki posiewów ujemne Zmiana pozycji przynosi ulgę (na boku, kolankowo-łokciowa) Częściej w przypadku wielowodzia i ciąży mnogiej

Wskazania do urografii po zakończeniu ciąży Zakażenie objawowe lub bakteriuria oporna na leczenie Utrzymujące się objawy bakteriurii po porodzie Nie wcześniej niż 4 tygodnie po porodzie

Ostra niewydolność nerek Znaczny spadek liczby przypadków (0,01% to przyczyny położnicze, w latach 1956-67 43%)

Ostra niewydolność nerek Przyczyny: Odklejenie łożyska Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek LStan przedrzucawkowy (zwłaszcza HELLP) Krwotok poporodowy Posocznica (poronienie septyczne) Leczenie antybiotykami nefrotoksycznymi DIC HUS, ostre stłuszczenie wątroby Idiopatyczna poporodowa niewydolność nerek (50% w skojarzeniu w kardiomiopatią)

Ostra niewydolność nerek ATN – ostra martwica cewek nerkowych ACN – ostra martwica kory nerek Przyczyny charakterystyczne dla ciąży: Ostre stłuszczenie wątroby u ciężarnych HUS zwany też idiopatyczna poporodowa niewydolność nerek (należy różnicować jako dwie jednostki) Zator płynem owodniowym

Hemodializa - wskazania Hiperkaliemia > 7mmol/l Poziom mocznika > 30-35 mmol/l Kwasica metaboliczna pH< 7,3 HCO3 < 13 mmol/l Objawy: niepokój, senność, uporczywe wymioty, biegunka, skaza krwotoczna, żółtaczka, oliguria

Postępowanie z ciężarnymi z niewydolnością nerek Do 32 tygodnia wizyty co 2 tyg., potem co tydzień Oprócz standardowej opieki, ocena w badaniach : kreatyninemii, bialkomoczu dobowego Wykrywanie i leczenie nadciśnienia (rozkurczowe w granicach 80-90 mmHg) Wczesne wykrywanie stanu przedrzucawkowego Wykrywanie i leczenie zakażeń układu moczowego Monitorowanie płodu już od 26 tygodnia ciąży

Ciąża u chorych z niewydolnością nerek Optimum gdy: Mocznik <10 mmol/l Kreatynina 160-180 umol/l ( w przypadku nefropatii cukrzycowej 130-150 umol/l) W przedziale kreatyninemii 120-480umol/l – 70 do 90% ciąż kończy się sukcesem Jeśli >220umol/l: 73% porody przedwczesne 57% dystrofie wewnątrzmaciczne U 2/3 pacjentek z poziomem 190 i wyżej dojdzie do istotnej progresji niewydolności nerek

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek Ostre – bardzo rzadko: Popaciorkowcowe Poważne powikłania: Rozlane kłębuszkowe Ogniskowe szkliwienie Błoniasto – rozplemowe Dobre rokowanie: Submikroskopowe Niejednoznaczne rokowanie: nefropatia IgA Czynnik rokowniczy : nasilenie białkomoczu, reszta azotowa Leczenie: modyfikacja do warunków ciąży

Zespół nerczycowy Białkomocz, hipoalbuminemia, hipercholesterolemia, lipiduria, obrzęki Zespół powyższych objawów mogący towarzyszyć różnym nefropatiom

Przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek 0,5-1% wszystkich ciężarnych Przebieg zależy od: Stanu wydolności nerek Obecności nadciśnienia tętniczego W 17% rozwija się stan przedrzucawkowy, występuje on w okresie wcześniejszym

Nefropatia cukrzycowa Infekcje, obrzęki, stan przedrzucawkowy Noworodki: 3x częściej – zaburzenia oddychania, żółtaczka, wady rozwojowe Porody przedwczesne – 30-70% Hipotrofia Białkomocz, nadciśnienie

Biopsja nerki Ciąża jest względnym p/wskazaniem Wskazania: Na poczatku ciąży znaczny białkomocz, celem ustalenia leczenia Znaczne pogorszenie czynności nerek pomiędzy 30-32 tyg. bez uchwytnej przyczyny Podejrzenie gwałtownie postępującego kłęb. zap.nerek Zaawansowane zmiany w osadzie moczu u kobiet u których nigdy wcześniej nie rozpoznawana choroby nerek (sklerodermia, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń)

Ciąża a przeszczep nerki Warunki sprzyjające: Nie wcześniej niż dwa lata od przeszczepu, Stabilna praca narządu ( kreatynina < 2 mg%) Brak danych wskazujących na czynny proces odrzucania Utrzymywanie ciśnienia (140/90mmHg) Białkomocz nieobecny lub <0,5g/dobę Prawidłowy odpływ moczu bez cech wodonercza Brak infekcji układu moczowego Infekcji wirusowych (HCV, CMV) Leczenie immunosupresyjne w dawkach podtrzymujących (prednison do 15mg/d, azatiopryna 2mg/kg/d, cyklosporyna do 5mg/kg/d) P/ciała poliklonalne i monoklanlne

Ciąża a przeszczep nerki 90% ciąż które przeżywają I-trymestr kończy się sukcesem Większe ryzyko: stanu przedrzucawkowego, infekcji, hypotrofii, porodów przedwczsnych U 30 % pacjentek nadciśnienie tętnicze, u 54% ma charakter nadciśnienia przetrwałego

Ciąża a przeszczep nerki Powikłania: Ostre odrzucanie Przewlekłe odrzucanie Nefrotoksyczny efekt cyklosporyny Infekcje oportunistyczne Schorzenia jak w pozostałej populacji

Leki a ciąża Podział FDA: A – bezpieczne w czasie ciąży B – badania na zwierzętach nie wykazały działań nieporządanych ale nie wykazano tego na kobietach w ciąży C – wykazano działanie embriotoksyczne na zwierzętach D – istnieje ryzyko dla płodu ale istnieje konieczność podania leku X – ryzyko dla płodu przewyższa wszystkie korzyści z zastosowania leku ? – nie znane działanie

Leki a ciąża Farmakokinetyka: Wchłanianie: Zwolnienie perystaltyki wydłuża okres pasażu: Leki hydrofilne – wzrost wchłaniania Metabolizowane w jelitach -zmniejszenie biodostępności Zmiana pH treści żołądkowej (zgaga, leki alkalizujące)

Leki a ciąża Farmakokinetyka: Dystrybucja: Objętość osocza (ok. 32 Hbd wzrost 40%)) Wiązanie z białkami (względny spadek albumin o 20%) Dodatkowa jednostka płodowo-łożyskowa Biotransformacja i wydalanie: Zwiększona ilość hormonów płciowych Zaburzenie sprzęgania z kwasem siarkowym i glukuronowym Zwiększony klirens powoduje spadek stężeń leków do poziomów subterapeutycznych

Leki a ciąża

Leki a ciąża Zasady teratologii: Wrażliwość na działanie czynników jest różna w zależności od okresu ciąży Ten sam czynnik może indukować powstanie różnych wad Różne czynniki mogą wywoływać ten sam efekt Podatność na teratogeny zależy od genotypu Ujawnienie się zaburzeń jest zależne od dawki Czynnik teratogenny dla zarodka czy płodu nie musi być szkodliwy dla matki

Leki a ciąża I okres – 1-15 dzień po zapłodnieniu – blastogeneza: „wszystko albo nic” I okres 16-75 dzień: krytyczny okres dla działania teratogennego II okres – po 10 (12) tygodniu : zaburzenia czynnościowe narządów lub zahamowanie wzrostu płodu III okres – okres perinatalny: zmiany biochemiczne, czynnościowe np. działanie depresyjne na ośrodek oddechowy

Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym podczas ciąży Błona śluzowa ulega przekrwieniu, obrzękowi, zwiększa się wydzielanie śluzu a naczynia krwionośne są bardziej kruche. Macica unosi przeponę w górę, poszerza się wymiar poprzeczny i A-P klatki piersiowej- powoduje to systematyczne zmniejszanie się czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) i objętości zalegającej (RV) Wzrasta wentylacja minutowa, głównie przez wzrost objętości oddechowej (TV)

Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym podczas ciąży pO2 100-106 mm Hg pCO2 28-32 mm Hg wodorowęglany obniżone do 18-21 mmEq/l pH utrzymuje się w granicach 7,4-7,47

Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym podczas ciąży W III trymestrze wzrasta zużycie tlenu około 20-33%, zmniejszają się rezerwy tlenowe – ciężarna jest szczególnie podatna na niedotlenienie w sytuacjach krytycznych

Obrzęk płuc w przebiegu stanu przedrzucawkowego Rozwija się u około 3% ciężarnych w stanie przedrzucawkowym. Patogeneza przeciążenie skurczowe i rozkurczowe lewej komory Obniżone ciśnienie koloidoosmotyczne osocza Nadmierne obciążenie łożyska naczyniowego płynami stosowanymi w leczeniu stanu przedrzucawkowego Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych płuc, którą może nasilać współistniejąca lub rozwijająca się sepsa

Leczenie Ograniczenie dowozu płynów Tlenoterapia Stosowanie diuretyków Leki inotropowe i wazodilatatory

Obrzęk płuc wywołany przez tokolityki Obrzęk płuc po ß-mimetykach jest powikłaniem specyficznie i wyłącznie występującym w ciąży. Częstość – 0.3% - 9% Patogeneza Tachykardia i zwiększony rzut serca wywołane przez ß-mimetyki, nakładające się na układ sercowo-naczyniowy przeciążony samą ciążą. Zwiększone wydzielanie wazopresyny z następową retencją wody. Wzmożona przepuszczalność naczyń pod wpływem ß-mimetyków lub/i utajonej infekcji.

Leczenie Natychmiastowe odstawienie leku Tlenoterapia Diuretyki Brak poprawy po 12 godzinach takiego postępowania nakazuje szukać innej przyczyny zaburzeń oddechowych.

Zator wodami płodowymi Częstość występowania – 1/8 000 do 1/80 000 porodów i wzrasta z wiekiem matki oraz liczbą odbytych porodów 86% przypadków zatoru kończy się zgonem matki. Niestety powikłania tego nie można przewidziec ani mu zapobiec

Zator wodami płodowymi Patogeneza – nie do końca poznana. Płyn owodniowy dostaje się do krążenia matki poprzez żyły szyjki macicy oraz sploty żylne okołomaciczne. Mechaniczne zatykanie łożyska naczyniowego poprzez elementy upostaciowane płynu owodniowego. Skurcz rozgałęzień tętnicy płucnej przez czynniki humoralne PGF2. Późniejsze pojawienie się koagulopatii wskazuje na istnienie substancji prokoagulacyjnych z płynie owodniowym. p

Zator wodami płodowymi Objawy Nagle pojawiająca się duszność Hipoksemia Wstrząs czasem drgawki Rzadziej pierwszym objawem może być krwotok w następstwie DIC

Zator wodami płodowymi Leczenie Zapewnienie prawidłowego utlenowania krwi tętniczej Opanowanie wstrząsu Nie potwierdzone doniesienia o korzystnym działaniu sterydów Zawsze należy pamiętać, że po wstępnej poprawie krążeniowo-oddechowej może rozwinąć się DIC lub ARDS, a części kobiet rozwija się hipoksemiczne uszkodzenie mózgu.

Zator tętnicy płucnej Częstość – 2-5 przypadków na 1000 porodów Ryzyko wzrasta wraz z wiekiem otyłością po cięciu cesarskim po innych zabiegach chirurgicznych

Astma oskrzelowa Obturacja oskrzeli,która jest częściowo lub całkowicie odwracalna samoistnie lub pod wpływem leczenia Zapalenie ściany oskrzeli Zwiększona reaktywność na różne bodźce ROZPOZNANIE Wywiad Badanie fizykalne Obiektywna ocena czynności płuc Badania dodatkowe

Astma oskrzelowa Obiektywne metody monitorowania i oceny Ocena płuc matki Spirometria – mierzy pojemność życiową, nasiloną pojemność życiową, parametry czasowe – FEV1 Peakflowmetria – ocenia PEV Ocena stanu płodu USG – kontrola wzrostu płodu we wczesnej ciąży KTG Codzienna ocena aktywności płodu - liczenie ruchów

Astma oskrzelowa Leczenie farmakologiczne Bronchodilatatory – beta-mimetyki i teofilina Leki przeciwzapalne – kromoglikan dwusodowy, beklometazon, prednizon. Leki przeciwhistaminowe – chlorfeniramina, tripenelamina Antybiotyki –amoksycylina Leki obkurczające naczynia błony śluzowej – pseudoefedryna, oksymetazolina Unikać:alfa-adrenomimetyki, adrenalina, jod, sulfonamidy, tetracycliny i chinolony

Leczenie astmy oskrzelowej (British Guidelines, 1995) Stopień 1 - niekiedy używany bronchodilatator –beta 2mimetyk Stopień 2 – stopień 1 + regularne inhalacje lekiem przeciwzapalnym Stopień 3 – stopień1 + duże dawki wziewnych sterydów lub stopień2 + długo działające beta2 mimetyki Stopień 4 - duże dawki wziewnych sterydów + regularnie bronchodilatator –beta 2mimetyk Stopień 5 - dodatkowo sterydy doustne

Postępowanie w astmie w czasie porodu Kontynuacja dotychczasowego leczenia przewlekłego Zapewnienie dobrego nawodnienia Oksytocyna lekiem z wyboru w krwotokach Odpowiednie znieczulenie – unikać narkotycznych p.bólowych, które uwalniają histaminę – preferowany jest fentanyl i z.z.o. Tokoliza siarczanem magnezu – unikamy stosowania więcej niż jednego beta2 mimetyku

Inne schorzenia mogące mieć wpływ na przebieg ciąży Cystic fibrosis Kyfoskolioza Sarcoidoza Ziarniniak Wegenera gruźlica

Choroby układu krwiotwórczego w ciąży

plan wykładu A. Zmiany w układzie krwionośnym w ciąży B. Niedokrwistości niedoborowe z niedoboru żelaza megaloblastyczne

na tle immunologicznym plan wykładu C. Małopłytkowości nabyte na tle immunologicznym D. Nowotwory układu krwiotwórczego a ciąża

Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży  Wzrost objętości osocza o ok. 1000 ml w ciąży jednopłodowej o ok.. 1500 ml w ciąży bliźniaczej  Wzrost masy krwinek czerwonych o 300 – 400 ml w ciąży jednopłodowej  Wzrost objętości retikulocytów – do 6% nie zmienia się czas przeżycia krwinek czerwonych

Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży Wzrost wbudowywania Fe do krwinek czerwonych hematokrytu: 41% - 37,5% stężenia hemoglobiny: I trymestr – 13.1 g% (8.13 mmol/l) III trymestr – 12.6 g% (7.8 mmol/l)

Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży  Wzrost całkowitej liczby leukocytów: 9 do 15 x 109/l całkowitej liczby limfocytów liczby płytek: 150.000 – 350.000/ mm3

Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży zmiany hormonalne odpowiedzialne za zmiany w erytropoezie: HPL stymuluje aktywność erytropoetyczną estrogeny hamują erytropoetyczną aktywność HPL aktywności erytropoetyny o 30 – 35% w stos. do wartości przed ciążą

niedokrwistości Zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu lub liczby erytrocytów poniżej wartości prawidłowych: Hb  8.38 mmol/l (13.5 g/dl) (M) Hb  7.45 mmol/l (12.0 g/dl) (K) Hct  0,40 (M) Hct  0,37 (K) RBC  4,3 x 1012/l (M) RBC  3,9 x 1012/l (K)

niedokrwistości z niedoboru żelaza definicja niedokrwistości w g WHO: mężczyźni: Hb < 8.00 mmol/l (13 g/dl) kobiety: Hb < 7.40 mmol/l (12 g/dl) kobiety w ciąży: Hb < 6,80 mmol/l (11g/dl) dzieci w wieku 6 – 14 lat: Hb < 7.40 mmol/l (12 g/dl)

niedokrwistości – podział: Zmniejszenie wytwarzania RBC lub Hb  N. aplastyczne  N. niedoborowe (aregeneracyjne) niedobór żelaza niedobór wit. B12, kwasu foliowego niedobór erytropoetyny (n. nerkowa) Zwiększenie rozpadu RBC  N. hemolityczna Utrata RBC  N. krwotoczna

niedokrwistości z niedoboru żelaza podstawowe wskaźniki hematologiczne: stężenie hemoglobiny wartość hematokrytu liczba erytrocytów

niedokrwistości z niedoboru żelaza rozpoznawanie Hb RBC stężenia żelaza stężenia ferrytyny stężenia transferyny

niedokrwistości z niedoboru żelaza osoby szczególnie narażone: niemowlęta i małe dzieci do 3 r.ż kobiety w okresie rozrodczym ( głównie w okresie ciąży i laktacji) wegetarianie (zwłaszcza weganie nie spożywający produktów poch. zwierzęcego) dzieci zakażone robaczycami dziewczęta w okresie pokwitania

niedokrwistości z niedoboru żelaza rola Fe w organizmie człowieka Udział w transporcie tlenu Udział w reakcjach obronnych (ochrona przed infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi) Udział w syntezie leukocytów i limfocytów T

niedokrwistości z niedoboru żelaza rola Fe w organizmie człowieka Niedobór żelaza u ciężarnej: mała masa urodzeniowa noworodków zwiększone ryzyko zgonów okołoporodowych płodów i noworodków

niedokrwistości z niedoboru żelaza objawy niedokrwistości: ze strony OUN: zawroty głowy, uczucie „pustki w głowie”  zaburzenia skupienia uwagi  uczucie zmęczenia, zaburzenia pamięci  zaburzenia snu, rozdrażnienie

niedokrwistości z niedoboru żelaza objawy niedokrwistości ze strony układu krążenia:  bóle i kołatania serca  sporadyczne zmiany w ekg  tachykardia  duszność wysiłkowa

niedokrwistości z niedoboru żelaza zawartość Fe w organizmie człowieka  od 0,45 g u niemowląt do 4 g u mężczyzn kobiety mężczyźni Hb 58% 73% mioglobina 11% 14% enzymy 3% Fe zapasowe: ferrytyna i hemosyderyna w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym 10% 25%

niedokrwistości z niedoboru żelaza straty żelaza u kobiet  z moczem, potem i złuszczającym się naskórkiem: 0.8 mg/dobę z krwią miesiączkową: 1.3 – 1.5 mg/ dobę w okresie laktacji: 0.2 mg/ dobę

niedokrwistości z niedoboru żelaza zapotrzebowanie na Fe w okresie rozrodczym: 1.3 mg/ dobę to oznacza podaż ok. 15mg/ dobę (wchłanianie – 10 do 15%) w czasie ciąży: 2.8 – 6.6 mg/ dobę wzrost zapotrzebowania o ok. 80% płód: 300 mg łożysko: 50 mg straty żelaza: 240 mg w okresie laktacji: 2.4 mg/ dobę

niedokrwistości z niedoboru żelaza wchłanianie żelaza W formie niehemowej sole żelaza II z górnego odcinka jelita cienkiego zależne od innych składników diety: mięso, ryby, drób, wit. C -  wchłaniania nabiał, jaja, herbata, kawa -  wchłaniania W formie hemowej (hemoglobina, mioglobina) mięso, drób, ryby wysoce przyswajalne mniej zależne od innych składników diety

kobiety w ciąży w okresie laktacji dziewczęta norma zalecana praktyczna 10 – 12 20 23 13 – 15 16 - 18 kobiety 19 - 24 praca lekka 17 19 praca ciężka 25 - 44 16 18 45 - 60 15 21 w ciąży 22 25 w okresie laktacji 26

niedokrwistości z niedoboru żelaza leczenie: 1. Przyczynowe 2. Objawowe – suplementacja Fe:  100 – 200 mg/ doba (doustnie)  Fe+2 wchłania się 10x lepiej niż Fe+3  nie zażywać łącznie z tetracyklinami, lekami alkalizującymi, cholestyraminą

niedokrwistości z niedoboru żelaza preparaty żelaza: 1. Hemofer prolongatum: 105 mg Fe+2 / tabl. 2. Tardyferon: 80 mg Fe+2/ tabl. 3. Resoferon: 37 mg Fe+2/ tabl. 4. Hemofer F prolongatum: 105 mg Fe+2 + 0,35 mg kw. foliowego/ tabl 5.Sorbifer Durules: 100 mg Fe+2 + 60 mg kw. askorbinowego/ tabl 6. Tardyferon – Fol: 95 mg Fe+2 + 0,35 mg kw. foliowego + 30 mg kw. askorbinowego

niedokrwistości z niedoboru żelaza profilaktyka niedokrwistości żywieniowych zwiększone spożycie Fe  poprawienie przyswajalności  zmniejszenie utraty z krwią  wzbogacenie diety w Fe

niedokrwistości z niedoboru żelaza profilaktyka niedokrwistości żywieniowych Produkty o małej zaw. Fe (1 mg/ 100 mg) mleko, tłuszcze ziemniaki, ryż, owoce Produkty o średniej zaw. Fe (do 4 mg/ 100 mg) drób, mięso kasze, warzywa Produkty o dużej zaw. Fe (> 4 mg/ 100 mg) rośliny strączkowe podroby, kakao

niedokrwistości z niedoboru żelaza suplementacja Fe w ciąży (zal. WHO): 30 mg/ doba kobieta mająca od początku ciąży niezbędne zapasy Fe i pokrywająca ponad 25% dobowego zapotrzebowania produktami pochodzenia zwierzęcego 120 – 240 mg/ doba produkty pochodzenia zwierzęcego pokrywają mniej niż 10% zapotrzebowania dobowego

Niedokrwistości megaloblastyczne niedobór witaminy B12 (rzadko – rezerwy wątrobowe) lub kwasu foliowego (folacyny) zaburzenia syntezy DNA w mielopoezie – zaburzenia dojrzewania jąder komórkowych charakterystyczne - megaloblasty 9 przypadków/ 100.000 mieszkańców/ rok

Niedokrwistości megaloblastyczne triada kliniczna objawy hematologiczne zmęczenie, bladość stan podżółtaczkowy objawy żołądkowo – jelitowe: zanikowe zapalenie żołądka troficzne zmiany błon śluzowych zapalenie języka objawy neurologiczne niepewny chód (ataksja rdzeniowa) niedowład spastyczny

Niedokrwistości megaloblastyczne czynniki sprzyjające niedoborowi kw. foliowego:  okres ciąży (2 – 4-krotny wzrost zapotrzebow)  wcześniactwo  karmienie mlekiem kozim  niektóre leki (antykoncepcja hormonalna) następstwa niedoboru kwasu foliowego:  skłonność do poronień  niedorozwój łożyska  hipotrofia płodu  wady wrodzone OUN

Niedokrwistości megaloblastyczne wpływ niedoboru kwasu foliowego na płód:  niedokrwistość megaloblastyczna u płodu, zwłaszcza u wcześniaków  rozszczep wargi, rozszczep podniebienia  wady OUN

Niedokrwistości megaloblastyczne choroby przebiegające ze wzrostem zapotrzebowania na kwas foliowy:  terapia padaczki leki p-drgawkowe: fenytoina, fenobarbital suplementacja: 100 – 1000 mg/dobę bez niekorzystnego wpływu na leczenie  anemia hemolityczna zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę  talasemia zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę  anemia sierpowata zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę

Niedokrwistości megaloblastyczne profilaktyka zalecana przez WHO spożycie 400 mg folacyny/ dobę kilka tygodni przed planowaną ciążą i przez cały okres ciąży źródła folianów: ciemnozielone i pomarańczowe warzywa i owoce zalecenia dot. wegetarianek: zalecane spożycie 2 mg/ dobę witaminy B12

niedokrwistość nerkowa Rozwija się w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek: stężenie kreatyniny > 3,5 mg/ dl lub klirens kreatyniny < 30 ml/min

niedokrwistość nerkowa etiologia: 1. niewydolność nerek  niedobór erytropoetyny 2. skrócenie czasu przeżycia RBC  hemoliza 3. trucizny mocznicowe  depresyjne działanie na szpik kostny leczenie:  ludzka erytropoetyna 3 x w tygodniu wskazanie: Hb < 4.9 mmol/ l (8 g/ dl)  przeszczep nerki  substytucja Fe u chorych dializowanych  przetaczanie krwi kiedy nie leczymy EPO lub Hb < 4.34 mmol/ l (7 g/ dl)

trombocytopenia idiopatyczna u 7.6% ciężarnych trombocytopenie nabyte na tle immunologicznym- zwiększony rozpad płytek w śledzionie lub USŚ (obecność p-ciał p-płytkowych, IgG) idiopatyczne trombocytopenia idiopatyczna u 7.6% ciężarnych wg Burrows R. F. Am j Obst Gyn; 1990; 162, 731 - 734

trombocytopenia nabyta może wystąpić w przebiegu: 1. stanu przedrzucawkowego 2. zespołu HELLP 3. niedokrwistości megaloblastycznej 4. zespołu DIC 5. przedwczesnego oddzielenia łożyska 6. zatoru płynem owodniowym 7. długotrwałej ciąży obumarłej 8. zakażeń wirusowych

trombocytopenie krwawienia towarzyszące małopłytkowości to najczęstsze zaburzenia u. hemostatycznego w ciąży (krwawienia z błon śluzowych, zmiany krwotoczne w skórze oraz krwawienia do OUN) Postępowanie: Plamica idiopatyczna i nabyta: -Brak specyficznego postępowania, gdy liczba płytek > 100 x109/l - Wyeliminowanie czynnika sprawczego Immunologiczna plamica małopłytkowa: - ocena przeciwciał - kortykosteroidy, gdy płytki< 50x10 9/ml - przetaczanie płytek, przy liczbie < 50x109/l - splenektomia gdy brak efektu leczenia -unikanie traumatycznego porodu,dokładne szycie -po porodzie ocena płytek i p-ciał w pępowinie

trombocytopenia postępowanie: PLT – 80.000/ l - nie wymaga leczenia w czasie ciąży - sposób ukończenia ciąży – według wskazań położniczych - nie stanowi PW do ZZO PLT< 50.000/ l - rozważyć ukończenie ciąży drogą cięcia cesarskiego

trombocytopenia trombocytopenia matczyna a płód: w około 4% przypadków rozwinie się trombocytopenia u płodu – szczególnie w przypadku konieczności leczenia sterydami lub splenektomii liczba PLT < 70.000/ mm3 - zwiększone ryzyko krwawień do układu komorowego nawet podczas cesarskiego cięcia Krwawienia do OUN u płodu już w czasie ciąży przy l. płytek < 30.000./mm3

nowotwory układu krwiotwórczego 1/1000 ciąż białaczki i chłoniaki stanowią odpowiednio drugą i piątą przyczynę zgonów z powodu nowotworów u kobiet w wieku 15 – 35 lat Białaczki ostre Białaczki przewlekłe Choroba Hodgkina Chłoniaki nieziarnicze

ostre białaczki szpikowe i limfoblastyczne obraz kliniczny: anemia, neutropenia, trombocytopenia częstość występowania – na 70 przypadków: 14 ostrych białaczek limfoblastycznych 16 ostrych białaczek słabo zróżnicowanych 40 ostrych białaczek szpikowych

ostre białaczki rokowanie dla matki i płodu – zależne od:  typu białaczki  okresu ciąży (najczęściej początek w II trymestrze, przed 32 tc)  postępowania lekarskiego los płodu:  wcześniactwo  IUGR  wady rozwojowe leczenie Busulfanem i 6-Merkaptopuryną w I trymestrze ciąży (2/24 przypadki)

przewlekłe białaczki Przewlekła białaczka szpikowa  dość dobre rokowanie  splenomegelia  leukocytoza  obecność chromosomu Philadelphia  leczenie – na ogół doustne (leki alkilujące – Busulfan)  możliwe leczenie przeszczepem szpiku Przewlekła białączka limfoblastyczna  złe rokowanie dla ciąży!!

białaczki ostre i przewlekłe postępowanie przed ciążą:  edukacja  zalecenie zapobiegania ciąży do czasu uzyskania remisji i w trakcie chemioterapii (środki hormonalne)  płodność zostaje zachowana mimo chemioterapii  opisywane są ciąże po przeszczepach szpiku postępowanie w ciąży:  niezwłocznie chemioterapia  terapia uzupełniająca (transfuzje ME, PLT, antybiotyki)  decyzja co do kontynuacji ciąży, zwłaszcza przy koniecznośći wdrożenia chemioterapii w I trym.  monitorowanie stanu i wzrostu płodu  próby leczenia IFN-alpha w p.b.s.

białaczki ostre i przewlekłe poród:  jak najwcześniej, gdy tylko płód zdolny jest do przeżycia  najkorzystniej – w okresie remisji  sterydy celem stymulacji dojrzewania płuc płodu

Ziarnica (ch. Hodgkina) Stanowi 40% białaczek limfoblastycznych u kobiet w wieku 25-70 najczęstsza białaczka limfoblastyczna u ciężarnych (1:1000-1:6000 ciąż) wymaga intensywnej chemioterapii nawet w ciąży, dając większą przeżywalność ciężarnym I stopień- zajęty tylko jeden pakiet węzłów chłonnych- rtg terapia II stopień- zajęte dwa sąsiednie pakiety węzłów- rtg terapia III stopień- choroba obejmuje węzły nad i pod przepona- chemioterapia IV stopień- choroba zajmuje wątrobę, szpik i inne narządy- chemioterapia (należy rozważyć CT lub NMR dla oceny stopnia choroby, a nawet laparotomię diagnostyczną w II trym ciąży) CT-2000 mrem (2 remy)

Ziarnica (ch. Hodgkina) Płodność - tylko 30% kobiet po przebytej terapii będzie miało szansę zajścia w ciążę - po skutecznej terapii nie ma p-wskazań do zajścia w ciążę Ryzyko dla płodu w ziarnicy zależy od: - stopnia zaawansowania choroby - zastosowanych metod diagnostycznych - zastosowanej radio- lub chemioterapii

Ziarnica (ch. Hodgkina) Wpływ radioterapii diagnostycznej i terapeutycznej na płód (powyżej 200 rem): - wzrost częstości poronień - działanie teratogenne - wzrost częstości mikrocefalii, IUGR, zaburzeń rozwojowych

Ziarnica (ch. Hodgkina) Leczenie ziarnicy w okresie ciąży I i II stopień- :radioterapia z osłoną jamy brzusznej III i IV stopień- chemioterapia I i II stopień brzuszny- w I trym. ciąży- należy rozważyć usunięcie ciąży i radioterapię, a jeśli matka nie wyraża zgody- próba chemioterapii w późnej ciąży- rozważyć rozwiązanie jeśli płód ma szansę na przeżycie (po sterydoterapii) lub chemioterapia

złośliwe chłoniaki nieziarnicze szczyt zachorowań w 5-7 dekadzie życia pacjentka wymaga intensywnej chemioterapii Ryzyko dla płodu: wcześniactwo powikłania po chemioterapii rozpoznanie w I trym. ciąży- wskazanie do przerwania ciąży

niedokrwistości hemolityczne Hemoliza występuje wskutek skrócenia czasu przeżycia erytrocytów (N – 120 dni) czynniki wewnątrzkrwinkowe:  defekt błony erytrocytów  defekty enzymatyczne erytrocytów  zaburzenia syntezy hemoglobiny (hemoglobinopatie)

niedokrwistości hemolityczne czynniki pozakrwinkowe:  izoprzeciwciała (konflikt Rh, błędne przetoczenia)  autoimmunohemolityczne  polekowe  w chorobach zakaźnych  czynniki fizyczne i chemiczne

Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę

Plan wykładu: Klasyfikacja wg. White Nowa klasyfikacja cukrzycy w ciąży Wpływ cukrzycy na los płodu P-wskazania do ciąży w cukrzycy Prowadzenie cukrzycy w okresie perinatalnym 7. Nadzór nad płodem w ciąży powikłanej cukrzycą Rozwiązanie ciężarnej z cukrzycą Ciąża u pacjentki z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi Definicja GDM i kryteria rozpoznania

1/200 ciężarnych – to pacjentka z jawną cukrzycą

Klasyfikacja cukrzycy wg. White Klasa Początek choroby (Wiek) Czas trwania (lata) Powikłania Leczenie A - dieta B >20 lub <10 Insulina C 10-19 lub 10-19 D < 10 lub 20 lub Retinopatia prosta F Nefropatia R Proliferacyjna Retinopatia H Choroba wieńcowa --

Nowa kwalifikacja cukrzycy przedciążowej (PGDM) Cukrzyca typu 1 ze skłonnością do kwasicy, insulinozależna, pojawia się w wieku młodzieńczym, u osób bez otyłości Cukrzyca typu 2 bez skłonności do kwasicy, insulinoniezależna ze zmiennymi poziomami własnej insuliny, pojawia się w wieku dojrzałym, u osób z otyłością; wymaga w czasie ciąży leczenia insuliną Cukrzyca przedciążowa z powikłaniami - przed- lub proliferacyjną retinopatią - nefropatią, z lub bez nadciśnienia - neuropatią autonomiczną - z chorobą wieńcową serca

Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu 8-12 tyg. Ciąży -zaburzenia embriogenezy - poronienia Owulacja 3 tydzień Caudal regression, Anencephalus 4 tydzień Spina bifida, Anencephalus 5 tydzień Transposition,Renal abnormalities 6 tydzień ASD,VSD, Anal atresia

Występowanie wad rozwojowych w zależności od glikemii matczynej HbA1C WADY < 7%  0% 7.0% - 8.5%  5% 8.5% - 9.9%  23% > 10%  22%

Występowanie wad rozwojowych w zależności od początku regulacji glikemii Początek opieki WADY Przed zapłodnieniem  0.8% < 8 t.c.  2% >8 t.c.< 12 t.c.  7.5% 12 t.c.  9% N EnglJ Med. 318,671;1988

Występowanie wad rozwojowych u noworodków matek z cukrzycą typu 2 WADY ogółem 16,9% Duże wady rozwojowe 11,7% Małe wady rozwojowe 5,1% Diabetes Care 18;1446:2000

Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu Po 12 tygodniu ciąży - makrosomia - obumarcia wewnątrzmaciczne - porody przedwczesne - zaburzenia oddychania - w okresie noworodkowym-hypoglikemia, hiperbilirubinemia, policytemia, hipocalcemia

Poziomy matczynej glikemii indukujące wymienione powikłania Wady wrodzone 150 mg/dl Poronienia 200 mg/dl Obumarcia wewnątrzmaciczne 110 mg/dl LGA (Macrosomia) <100 mg/dl Zaburzenia metaboliczne 95 mg/dl ZZO 110 mg/dl

Czy pacjentka z cukrzycą może urodzić zdrowe dziecko? Czy pacjentka z cukrzycą może być w ciąży?

Nie ma powodów aby kobietom z cukrzycą odradzać zajście w ciążę Progresja zmian cukrzycowych nie jest zależna od ciąży Tylko nie zaplanowana ciąża, z źle wyrównaną glikemią może indukować postęp nefropatii (Berne, Hansson, Persson) i retinopatii cukrzycowej (Kitzmiller, Miodovnik, Berne)

Bezwzględne przeciwwskazania do ciąży choroba niedokrwienna serca nie poddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna utrata dobowa białka > 3 g/dobę Cl. Cr. < 40 ml/min, stęż. kreatyniny> 3 mg/dl schyłkowa niewydolność nerek

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: Cele leczenia Zasady terapii A/ Dieta B/ insulina C/ Ćwiczenia Leczenie GDM

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 1. Cele leczenia Glikemia na czczo- 60-90 mg/dl Przedposiłkowa 60-105 mg/dl 2H po posiłku < 120 mg/dl 2 AM-6 AM 60-90 mg/dl

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii: A/ Dieta Waga przed ciążą (% wagi idealnej) Za Zapotrzebowanie Kaloryczne/dobę Idealny przyrost masy ciała w ciąży < 80% 35-40 kcal/dzień 15-18 kg 80-120% 30 11-15 kg 120-150% 25 7-12 kg >150 12-15 <7 kg

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii: A/ Dieta 50-55% węglowodanów 15-20% białek 25-30% tłuszczy ( < 10% nasyconych)

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii B/ Insulina Śniadanie Obiad Kolacja Noc Actr+NPH Actr NPH

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii B/ Insulina Należy dążyć do rozpoczęcia insulinoterapii jeszcze przed zapłodnieniem Kontrole glikemii i zapotrzebowania na insulinę co najmniej raz na DWA TYGODNIE Pacjentki z powikłaniami naczyniowymi wymagają częstych hospitalizacji celem intensywniejszego nadzoru nad matką i płodem

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii B/ Insulina I trymestr 0.5-0.6 U/kg II trymestr 0.7-0.8 U/kg III trymestr 0.0-1.0 U/kg

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii C/ Ćwiczenia Łagodna gimnastyka w okresach poposiłkowych (30 min)

Nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą: USG I trymestr Określenie wieku ciążowego Wykrywanie wad rozwojowych (+ AFP 15-16 t.c.) II Trymestr Ocena wzrostu płodu Wykrywanie wad rozwojowych Badania Dopplerowskie w ciąży z powikłaniami naczyniowymi III Trymestr AFI Badania Dopplerowskie Test Biofizyczny

Nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą: TESTY BIOFIZYCZNE Częstość wykonywania NST 2/ tydzień AFI 2/ tydzień CST 1/tydzień BP 1/ tydzień Liczenie ruchów codziennie

Klasa cukrzycy Wiek ciąży Biofizyczny nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą (kiedy zacząć?????) Klasa cukrzycy Wiek ciąży GDM (dieta) 38-40 t.c. GDM (insulina) 32-34 t.c. PGDM 30-32 t.c. (najpóźniej) Powikłana PGDM Indywidualnie

Wskazania do ukończenia ciąży u ciężarnej z cukrzycą Płodowe Matczyne Położnicze Niereaktywny NST Ciężki stan przedrzucawkowy Nieskuteczna tokoliza Dojrzały płód Łagodne NIC, dojrzałość Dojrzały płód, podatna szyjka Plateau wzrostu płodu Pogorszenie funkcji nerek Łożysko przodujące, poprzednio elektywne C.C, dojrzały płód 40 tydzień ciąży Pogorszenie wyrównania glikemii, dojrzałość Graniczna makrosomia

Badanie dojrzałości układu oddechowego AC- <37 t.c. - L/S >2,0 lub + PG Wysokie ryzyko ZZO- złe wyrównanie glikemii u ciężarnej, nieznany wiek ciążowy, MAKROSOMIA

Ciąża u kobiety z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi

NEFROPATIA a CIĄŻA

20-30% pacjentek z cukrzycą rozwija nefropatię

5 stopni rozwoju nefropatii wg Mogensena Wczesny przerost kłębków i początek hiperfiltracji wzrost ciśnienia śródkłębkowego – proces odwracalny Uszkodzenie kłębków bez klinicznych objawów hiperfiltracja, pogrubienie błony podstawnej – 2-5 lat Mikroalbuminuria ł 30 mg/dobę utraty albumin – 5-10 lat, spadek GFR Nefropatia późna ł 300 mg/dobę utraty albumin – jawna proteinuria, 5-10 lat, spadek GFR, wzrost RR, 10(15) – 25 lat Nefropatia schyłkowa (ESRD) klirens kreatyniny < 10ml/min, wzrost poziomu kreatyniny, mocznika, wzrost RR, >15 (25) lat

Losy ciąż u pacjentek z nefropatią Stan przedrzucawkowy 36% Niedokrwistość 42% Hypotrofia płodu 21% Objawy zagrożenia płodu, niedotlenienie 19% Wcześniactwo 24% Śmiertelność okołoporodowa 4,6% ZZO 25% Cięcia cesarskie 69%

Rozwój nefropatii wczesna postać 5 lat cukrzycy 10-15 lat u 80% pacjentów -nadcisnienie tętnicze - jawny białkomocz mikroalbuminuria po 10 latach cukrzycy ESRD - 50 % pacjentów z jawną nefropatią rozwinie ESRD po 10 latach - 75% po 20 latach spadek GFR o 2-20ml/rok

Poprawa kontroli metabolicznej opóźnia rozwój nefropatii DCCT zmniejszenie ryzyka rozwoju mikroalbuminurii o 39 % zmniejszenie ryzyka rozwoju makroalbuminurii o 54%

Czynniki sprzyjające progresji nefropatii Zła kontrola metaboliczna Nadciśnienie tętnicze (źle kontrolowane) Zbyt duże spożycie białka Czynniki genetyczne

Postępowanie w czasie ciąży Kontrola glikemii 60-120mg/dl HbA1C < 7% Intensywna insulinoterapia Leczenie nadciśnienia optymalne 110/60 – 130/85 Tak! Metylodopa, Dihydralazyna Nie! IKA, beta-blokery? (wzrost glikemii, IUGR), blokery Ca? (nie I trym.) Podaż białka 60-80 g/dobę lub 0,8-1,0 g/kg c. c./dobę leżenie rozważyć stosowanie erytropoetyny przy nasilonej anemii leczenie zakażenia dróg moczowych

Konsekwencje nie leczonego nadciśnienia tętniczego Przyspieszenie rozwoju nefropatii cukrzycowej Zły wynik położniczy preeclampsia pogorszenie rokowania dla matki trombocytopenia,uszkodzenie wątroby, obrzęk płuc pogorszenie rokowania dla płodu IUGR, niedotlenienie

Czy ciąża inicjuje nasilenie zmian naczyniowych u pacjentek z cukrzycą?

Ciąża a funkcja nerek w II trymestrze ciąży w III trymestrze ciąży wzrost GFR o 50 do 100% może pojawić się białkomocz w wyniku wzrostu GFR wzrostu przesączania kłębkowego spadku wchłaniania zwrotnego albumin w kanalikach w III trymestrze ciąży średnia albuminuria w grupie kontrolnej wynosi 9-13 mg/dobę (mikroalbuminuria)

Zmiany białkomoczu w przebiegu ciąży u pacjentek z cukrzycą Przed ciążą N III trymestr Po porodzie Kitzmiller 12 mg/dobę 26 71 mg/dobę śladowy 88 mg/dobę 10 478 mg/dobę 114 mg/dobę 226 mg/dobę 8 2,3 g/dobę 2,4 g/dobę Reece 2,5 g/dobę 11 5,1 g/dobę 6,6 g/dobę Biesenbach >2 g/dobę 5 8,6 g/dobę 3 g/dobę Kimmmmerle >2 g/dobę kl. kreat <80ml/min 29 5,0 g/dobę 1,6 g/dobę

Poziom kreatyniny i klirens kreatyniny w przebiegu ciąży i po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową Poziom kreatyniny Klirens kreatyniny przed ciążą mg/dl 1.15 0.93 1.3 ml/min 65 99 63 III trym. mg/dl 1.55 1.22 2.00 ml/min 70 88 48 po porodzie mg/dl 1.80 1.27 2.10 ml/min 51 74 39 Kitzmiller Reece Biesenbach

Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową Liczba pacjentek Okres obserwacji (miesiące) Liczba pacjentek z ESRD Kitzmiller 26 9-35 3 Dicker 5 6-12 Biesenbach 31 6-108 6 Biesenbach 5 3-42 Kitzmiller 29 4-120 8

Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową Wczesna faza białkomocz 0,3-0,9 mg/dobę Okres obserwacji (miesiące) Liczba pacjentek z ESRD N 18 19 41 IUGR 6% 5% 27% Wzrost RR stan przedrzucawkowy 11% 21% 37% Objawy zagrożenia płodu 6% 21% 29% Zgony płodów 1% Poród przed 33 t. c. 22% 26% 38% Ciąża bez powikłań 56% 32% 24%

Odległe losy pacjentek z cukrzycą powikłaną nefropatią po przebytej ciąży EURODIAB 1300 pacjentek, które urodziły nie było różnicy w porównaniu z nieródkami z takim samym wywiadem cukrzycowym w występowaniu mikroalbuminurii a makroalbuminuria występowała częściej u nieródek Miodovnik 1300 pacjentek nefropatia rozwijała się w ciągu 10 lat u 10% pacjentek 17,5 letnim wywiadem cukrzycowym (zarówno u nieródek i u tych, które rodziły) czynnikiem ryzyka okazała się zła kontrola glikemii Cartensen 22 pacjentki nie stwierdził różnicy w występowaniu nefropatii w ciągu 6 miesięcy i 12 lat po porodzie pomiędzy nieródkami a tymi, które rodziły

RETINOPATIA a CIĄŻA

EURODIAB STUDY - 3250 pacjentów z typem 1 cukrzycy Retinopatia prosta - 35,9 % badanych przedproliferacyjna proliferacyjna - 10,3 % badanych po 20 latach choroby - 82 % pacjentów ma retinopatię prostą po 30 latach choroby - 37 % pacjentów ma retinopatię proliferacyjną

Zmiany na dnie oka w przebiegu ciąży Brak retinopatii U 26% ciężarnych pojawi się retinopatia prosta Retinopatia prosta W 50-70% przypadków ulega pogorszeniu Retinopatia przedproliferacyjna U 19% ciężarnych rozwinie się retinopatia proliferacyjna Po porodzie W ciągu 12 misięcy większość zmian ulega regresji

Główne czynniki rozwoju i progresji retinopatii czas trwania choroby hyperglikemia (wysoki poziom HbA1C) gwałtowny spadek HbA1C rola nadciśnienia tętniczego jest kontrowersyjna (głównie DBP)

Nasilenie zmian na dnie oka w przebiegu ciąży obserwujemy szczególnie wśród pacjentek: z retinopatią prostą (á progesteronu, á VEGF) u których zbyt gwałtownie uzyskujemy wyrównanie glikemii i spadek HbA1C z gwałtownym rozregulowaniem i wzrostem HbA1C z nieleczoną przed ciążą retinopatią proliferacyjną u których w I trymestrze ciąży pojawiła się neowaskularyzacja z towarzyszącym przewlekłym lub indukowanym ciążą nadciśnieniem (55% rozwija progresję zmian w stosunku do 25% bez nadciśnienia)

Postępowanie z pacjentką ze zmianami na dnie oka: planowanie ciąży (unikanie gwałtownych spadków glikemii) pacjentki z wywiadem min. 5 letnim – bezwzględna kontrola okulisty przed ciążą i w I trymestrze pacjentki z retinopatią rozpoznawaną na początku ciąży – kontrola co 6 tygodni i ewentualna fotokoagulacja w razie progresji zmian u pacjentki z rozpoznawaną przed ciążą przedproliferacyjną retinopatią należy rozważyć fotokoagulację

Wskazania do przedwczesnego ukończenia ciąży: nie poddające się leczeniu nadciśnienie, zespół HELP gwałtowny spadek klirensu kreatyniny objawy niedotlenienia płodu narastająca hipotrofia i oligohydramnion

Cukrzyca ciążowa (GDM) To stan nietolerancji węglowodanów prowadzący do hiperglikemii o różnym nasileniu, który pojawia się lub zostaje po raz pierwszy rozpoznany w czasie ciąży. wg. WHO 1999

Rozpoznanie Cukrzycy ciążowej (GDM) - u kobiet ciężarnych, które spełniają kryteria WHO cukrzycy lub IGT rozpoznaje się cukrzycę ciążową

Kryteria rozpoznania GDM- Stężenie glukozy w mmol/dl (mg/dl) Krew pełna żylna włośniczkowa Osocze krwi żylnej Cukrzyca Na czczo Lub 2h po podaniu glukozy >6,1 ( >110) > 10,0 (> 180) 6,1 (>110) >11,1 (> 200) >7,0 ( > 126) 11,1 ( 200) IGT <6,1 (<110) <6,7 (<120) < 6,1 (<110) >7,8 (>140) <7,0 ( <126)

Cukrzyca ciążowa (GDM) kiedy i kogo diagnozować?

Grupa wysokiego ryzyka- diagnostyka podczas pierwszej wizyty lub ponownie w 24-28 tyg. ciąży, jeśli pierwotny wynik był negatywny Ciężarna z otyłością Cukrzyca w rodzinie GDM w poprzedniej ciąży Obciążony wywiad położniczy - makrosomia - obumarcia wewnątrzmaciczne - wady rozwojowe

Grupa średniego i niskiego ryzyka- diagnostyka w 24-28 tyg. ciąży

Grupa niskiego ryzyka- nie wymaga diagnostyki, jeśli ciężarna spełnia wszystkie poniższe warunki Wiek poniżej 25 lat Grupa etniczna o niskim ryzyku (inna niż hiszpańska, czarna, Amerykanki, Południowo-wschodnie Azjatki, Australijki) Prawidłowy przyrost masy ciała w tej ciąży We wszystkich badaniach glikemii prawidłowe wyniki (kiedykolwiek) Nie obciążony wywiad położniczy

Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 3. Leczenie GDM A/ dieta cukrzycowa- kontrola glikemii przedposiłkowej i 2H po posiłku co 1-2 tyg. F <90-95 mg/dl-wskazanie do kontroli glikemii poposiłkowej F>95-105mg/dl i/lub 2H >120mg/dl- insulinoterapia

Aktualne problemy sposobów monitorowania dobrostanu płodu w III trymestrze ciąży

Podstawowe sposoby oceny dobrostanu płodu Liczenie ruchów płodu Pomiar długości SF Kardiotokografia Ultrasonografia Testy laboratoryjne-biochemiczne ,mikrobiologiczne

Ocena ruchów płodu Liczenie przez ciężarną ruchów płodu jest prostą ,nie wymagającą nakładów finansowych metodą oceny dobrostanu płodu.Mimo wprowadzenia do praktyki klinicznej kilku schematów liczenia ruchów płodu nie określono jak dotąd optymalnej liczby ruchów płodu ani czasu liczenia tych ruchów.Istnieje wiele sposobów przeprowadzenia tego testu,a każdy z nich wydaje się być wartościowy.

Badanie kliniczne Badanie kliniczne mające na celu wewnątrzmaciczne określenie wielkości płodu obejmuje oglądanie,ustalenie wysokości dna macicy,obwodu brzucha kobiety ciężarnej i badanie palpacyjne płodu.

Badanie kliniczne Według Dumonta i Thoulona badaniem klinicznym można w wielu przypadkach oznaczyć z wystarczającą dokładnością ciężar płodu. Ciągła obserwacja wielkości dna macicy pozwala na dokładniejsze sprecyzowanie wyników.Połączenie wywiadu położniczego z oceną wysokości dna macicy (SFH-symphysis - fundus height) pozwala na wyodrębnienie 85% płodów z ryzykiem WZWP

Ocena SF jest metodą prostą,szybką i niewymagającą nakładów finansowych. Powyżej 28 tygodnia ciąży ocena wysokości macicy mierzona w centymetrach od spojenia łonowego pozwala na ocenę czasu trwania ciąży oraz przypuszczalnej masy płodu. Wykazanie obniżonej wartości SF o jedno odchylenie standardowe wskazuje na konieczność dalszej,wnikliwej diagnostyki ciąży

Kardiotokograficzne monitorowanie dobrostanu płodu Metody analizy zapisu kardiotograficznego Skale punktowe-obecnie przydatność ograniczona Metoda wizualna –rozbieżności w ocenie Metoda komputerowa-zalety obiektywnej analizy

Kardiotokografia

Kardiotokografia W sposób ciągły zapisywana jest częstotliwości tętna płodu ,równolegle z czynnością skurczową macicy stosowana jest do nadzoru płodu przed porodem i w czasie porodu dzięki ciągłemu nadzorowi kardiotokograficznemu możliwe jest wczesne rozpoznanie niedotlenienia płodu i tym samym uniknięcie wystąpienia późnych uszkodzeń u dziecka

Kardiotokografia Kardiotokografia przerywana - jest to powtarzany (przykładowo co godzinę) zapis kardiotokograficzny (np.15-minutowy) kompromisem między ograniczeniem obciążenia ciężarnej czy rodzącej a dążeniem do bezpieczeństwa płodu jest stosowanie telemetrycznego przekazu ciągłego zapisu kardiotokograficznego

Kardiotokografia Czynniki wpływające na częstotliwość tętna płodu czynniki biochemiczne czynniki neurogenne czynniki hemodynamiczne

Kardiotokografia-czynniki biochemiczne Podczas każdego skurczu macicy następuje ucisk naczyń tętniczych przechodzących przez mięsień macicy i tym samym do zależnego od skurczów upośledzenia dopływu tlenu do płodu.

Kardiotokografia-czynniki biochemiczne Jeżeli przerwy między skurczami są wystarczająco długie i utlenowanie krwi płodu nie jest zaburzone, to krótkie obciążenia spowodowane skurczami nie wpływają na płód i czynności jego serca. Jeśli występuje niedotlenienie płodu, to chwilowo zmniejsza się częstotliwość tętna płodu, w przypadkach typowych po skurczu- deceleracja późna.

Kardiotokografia-czynniki neurogenne Ucisk na główkę płodu podczas skurczu wskutek pobudzenia nerwu błędnego powoduje synchroniczne ze skurczami zwolnienia tętna płodu (deceleracja wczesna)

Kardiotokografia-czynniki hemodynamiczne Przerwanie krążenia pępowinowego wskutek ucisku żyły pępowinowej i/lub tętnic pępowinowych powoduje zwolnienie tętna płodu, którego amplituda , czas trwania i stosunek czasowy do skurczu są zmienne (deceleracje zmienne). Powrotem krwi żylnej kierują odruchowo baroreceptory.

Kardiotokografia Klinicznie zapis kardiotokograficzny oceniamy w trzech przedziałach czasu: a/ charakter zapisu w długim odcinku czasu b/ charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu c/ krótkotrwałe zmiany w charakterze zapisu

Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu Normokardia: 120-160 uderzeń/min bradykardia: to zwolnienie częstotliwości podstawowej trwające dłużej niż 3 minuty tachykardia: to przyspieszenie częstotliwosci podstawowej trwające dłużej niż 10 minut.

Kardiotokografia-charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu Przyspieszenia tętna płodu- akceleracje, sporadyczne i niezależne od skurczów, okresowe i zależne od skurczów zależne od skurczów zwolnienia częstotliwości- zależne od skurczów deceleracje: typy regularne-deceleracja wczesna -deceleracja późna typ nieregularny-deceleracja zmienna

Kardiotokografia-charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu Akceleracje- występują niezależnie od skurczów najczęściej w związku z ruchami płodu Są objawem prognostycznie korzystnym

Kardiotokografia-charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu zależnie od skurczów akceleracje mogą być objawem synchronicznego ze skurczami upośledzenia przepływu maciczno-łożyskowego lub ucisku pępowiny, który dotyczy tylko żyły pępowinowej Głównie w przypadku ucisku pępowiny mogą być one wczesnym objawem występującego później zagrożenia płodu

Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu Deceleracja wczesna- początek, najniższy punkt i koniec obniżenia częstotliwości tętna płodu występuja w tym samym czasie co poczatek , najwyższy punkt i koniec skurczu

Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu Deceleracja późna- początek i najniższy punkt obniżenia częstotliwości tętna płodu występują w trakcie skurczu, koniec deceleracji po zakończeniu skurczu

Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu Deceleracja zmienna- zmienny czas obniżenia częstotliwości tętna płodu (początek i koniec) w stosunku do skurczu , zmienny kształt deceleracji

Kardiotokografia-krótkotrwałe zmiany charakteru zapisu Oscylacja-fluktuacja ( określana amplitudą i częstotliwością) prawidłowo 10-25 uderzeń/minutę typy oscylacji -skacząca >25 uderzeń/min-ew.objaw zaburzonego przepływu pępowinowego -<10uderzeń/min-falująca, zawężona, milcząca przyczyny oscylacji milczącej - sen płodu - wpływ leków podanych matce --- niedotlenienie płodu

Kardiotokografia Test bez obciążenia (non stress test) występujące w ciągu 20 minut dwa lub więcej przyspieszenia tętna płodu o 15 uderzeń na minutę trwające 15 sekund- wskazują na prawidłowy stan płodu

Kardiotokografia Test obciążenia oksytocyna- podczas wykonywanego zapisu KTG podajemy ciężarnej dożylnie roztwór oksytocyny(5j.m.oksytocyny w 500ml 0,9% NaCl) rozpoczynając od 2 kropli na minutę,zwiększając dawkę co 5 minut aż do uzyskania prawidłowej czynności skurczowej, która w celu prawidłowej oceny tętna płodu powinna trwać około 30 minut

Kardiotokografia w teście obciążenia oksytocyną za nieprawidłowy uznajemy zapis , w którym deceleracje zależne od skurczów występuja w ponad połowie zapisu KTG Jeżeli deceleracje występują tylko sporadycznie, to zalecane jest wykonanie kontrolnego zapisu po około 6 godzinach.

Kardiotokografia Prawidłowy zapis KTG- wskazuje na dobry stan płodu.zależnie od wskazań klinicznych zapis KTG wykonujemy w odstępach kilkugodzinnych lub kilkudniowych

Kardiotokografia Nieprawidłowy zapis KTG- należy w sposób zachowawczy spróbować usunąć przyczyny nieprawidłowego zapisu KTG (np.. Zmiana ułożenia w zespole żyły głównej dolnej lub podwyższenia ciśnienia tętniczego w hipotonii).Jeżeli brak poprawy zapisu KTG należy przyjąć inną przyczynę niedotlenienia- w takim przypadku należy ukończyć ciążę-wzniecenie porodu lub wykonanie cięcia cesarskiego.

Kardiotokografia Wątpliwy zapis KTG- w krótkich odstępach czasu należy wykonać kontrolę KTG z obciążeniem lub bez.

Rozbieżności w ocenie wizualnej zapisu KTG Zgodność oceny zapisu pomiędzy lekarzami do 64% W 21% ten sam lekarz ocenia zapis odmiennie Najmniejsza zgodność dotyczy zmienności długoterminowej Największa zgodność dotyczy BFHR i liczby akceleracji Istnieje duża rozbieżność w ocenie ilości i typu deceleracji Największa zgodność oceny istnieje w przypadku zapisów prawidłowych ,mniejsza przy podejrzanych a najmniejsza przy patologicznych

Zalety komputerowej analizy zapisu KTG Brak rozbieżności w ocenie KTG pomiędzy analizującymi je lekarzami Analiza : szybka ,precyzyjna oraz obiektywna Analiza zapisów niemożliwych lub trudnych do oceny wizualnej Praktyczny sposób przechowywania danych i możliwość ich analizy oraz transmisji

Aktualnie stosowane sposoby kardiotokograficznego monitorowania dobrostanu płodu Test niestresowy Test stresowy Test wibroakustyczny Kardiotokografia komputerowa

Test niestresowy NST Test NST opiera się na założeniu ,że czynność serca zdrowego płodu zwiększa się okresowo po ruchach własnych płodu.Reaktywność serca płodu jest dobrym wskaźnikiem jego czynności autonomicznych . Utrata reaktywności wiąże się najczęściej z okresami snu i czuwania płodu,ale może być spowodowana depresją ośrodkowego układu nerwowego, w tym kwasicą płodu

Reaktywny zapis KTG Definicja: Dwie lub więcej akceleracje w ciągu 20 minutowego zapisu przy Prawidłowej wartości podstawowej akcji serca,zmienności krótkoterminowej i bez deceleracji 34 weeks: > 15 bpm for > 15 secs, < 34 weeks > 10 bpm for > 15 secs

Zmienne deceleracje w reaktywnym zapisie KTG Mogą występować aż w 50% przypadków zapisów.Jeżeli się nie powtarzają lub trwają krótko (mniej niż 30 sekund) ,nie są oznaką zagrożenia płodu i nie stanowią wskazania do interwencji położniczej. Liczne zmienne deceleracje (co najmniej 3 w ciągu 20 minut) nawet umiarkowanego stopnia ,wiążą się ze zwiększoną częstością cięć cesarskich

Zapis KTG niereaktywny W teście niereaktywnym w ciągu 40 minut monitorowania nie stwierdza się żadnych akceleracji.Wynik testu u niedonoszonych zdrowych płodów jest często niereaktywny : od 24 do 28 tygodnia Ciąży dotyczyć to może aż 50% wyników testu, zaś między 28 a 32 tygodniem ciąży około 15%

Przyczyny zapisu niereaktywnego Stan zagrożenia płodu Kwasica Depresja oun Wady płodu Sen płodu Sedacja spowodowana lekami Niedojrzałość płodu

Zapis KTG wątpliwy Nieprawidłowa liczba akceleracji Akceleracje o nieprawidłowym czasie trwania i amplitudzie Powtórzyć badanie w ciągu 12 godzin

Postępowanie w przypadkach zapisu niereaktywnego Wykonać jeden z czterech poniższych testów aby wykluczyć hipoksję płodu Test stymulacyjny wibro-akustyczny Test stresowy – stymulacja brodawek,OCT Profil biofizyczny płodu Wydłużenie czasu rejestracji zapisu KTG jeżeli nie wykonano trzech powyższych testów

W ocenie profilu biofizycznego ocenia się między innymi ruchy oddechowe płodu ,które występują w trakcie życia płodowego i są częścią normalnego rozwoju.Czynność ta jest sterowana przez ośrodki ośrodkowego układu nerwowego i modulowana stanem neuro - behawioralnym płodu. Niedotlenienie płodu i kwasica wywołują przedłużający się bezdech płodowy , reakcję paradoksalną do reakcji dorosłego człowieka.

Zmniejszenie aktywności ruchowej płodu wiąże się z niekorzystnym zakończeniem ciąży. Brak ruchów płodu wiązany jest ze znacznym zwiększeniem ryzyka niskiej oceny punktowej wg V. Apgar,zagrożenia płodu podczas porodu i śmiertelności okołoporodowej

Korzyści wynikające z oceny ilości płynu owodniowego Korzyści wynikające z oceny ilości płynu owodniowego . Rozpoznanie nieprawidłowej ilości płynu owodniowego niesie ze sobą niewątpliwe korzyści w diagnostyce ciąży wysokiego ryzyka Chamberlain i wsp.wykazali ,że przedporodowa ocena ilości płynu owodniowego jest bardzo ważnym elementem oceny dobrostanu płodu. Z tych powodu wydaje się celowe określanie ilości płynu owodniowego każdorazowo w trakcie oceny wewnątrzmacicznego dobrostanu płodu.

Dopplerowskie metody analizy przepływu krwi Dopplerowskie metody analizy przepływu krwi . Badanie dopplerowskie krążenia płodowego i zjawisk dystrybucji w nim występujących jest użyteczną metodą w nieinwazyjnym określaniu stanu równowagi gazometrycznej płodu .

Zapis KTG patologiczny (krytyczny) Deceleracje późne,utrata zmienności krótkoterminowej oraz zapis sinusoidalny wskazują na niedotlenienie płodu i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Zapis KTG patologiczny (krytyczny) -postępowanie Resystutacja wewnątrzmaciczna / B-mimetyki?, Aminofilina?/ Tlen Pozycja lewoboczna Dożylne nawodnienie Cięcie cesarskie

Test niestresowy Interpretacja kardiotokografii komputerowej pozwala na zwiększenie czułości badania NST o 23%

Test reaktywny spełnione kryteria Dawesa-Redmana Obecne epizody wysokiej zmienności Brak głębokiej deceleracji (>20 utraconych bitów) Przynajmniej 1 ruch płodu lub 3 akceleracje Podstawowe częstości uderzeń serca płodu 120-160/min Ogólna zmienność długoterminowa co najmniej >22ms Zmienność krótkoterminowa > 4ms Średnia zmienność długoterminowa we wszystkich epizodach wysokiej zmienności > 32ms Wskaźnik II Yeha zwiększa się o 20% w trakcie trwania akceleracji w stosunku do zapisu bez akceleracji (wskaźnik zmienności krótkoterminowej D I Yeha w czasie bezruchu wynosi więcej niż 3,0, a w czasie ruchów oddechowych zwiększa się o co najmniej 15%) Brak objawów rytmu sinusoidalnego

Test niereaktywny Brak akceleracji Lub przy 1 akceleracji występują nieprawidłowe wartości zmienności krótkoterminowej

Test wątpliwy Występują akceleracje lecz nie spełniają warunków testu reaktywnego

Klasyfikacja zmienności długo- i krótkoterminowej Zmienność w ms Zmienność dłudoterminowa Zmienność krótkoterminowa Prawidłowa Powyżej 32 4-8 i więcej Wątpliwa Konieczność powtórzenia Poniżej 22 3,5 – 2,5 Preterminalna Zakończenie ciąży 16,5 <2,5

Najlepszym wskaźnikiem oceny dobrostanu płodu jest zmienność krótkoterminowa. Zmniejszenie wartości tej zmienności koreluje z narastaniem ryzyka kwasicy metabolicznej płodu. Empirycznie ustalono, że zmienność krótkoterminowa poniżej 4 ms może być związana z kwasicą płodu, a ryzyko kwasicy jest bardzo wysokie (80%), gdy wartość ta spada poniżej 2,5 ms.

Algorytm postępowania w IUGR Wywiad Badanie kliniczne Biometria płodu IUGR Zapis KTG prawidłowy Badanie dopplerowskie Prawidłowe spektrum przepływu Nieprawidłowe spektrum przepływu Badanie KTG REDVF Doppler + AFI - 1 x tydzień Biometria płodu co 7/10 dni Zapis KTG patologiczny ZAKOŃCZENIE CIĄŻY

Ciąża przeterminowana 42 tydzień ciąży Patologia: Małowodzie Zespół ucisku pępowiny Zespół aspiracji smółki Ocena kliniczna Brak zagrożenia Zagrożenie NST + AFI Monitorowanie do 43 Hbd Cięcie cesarskie Indukcja porodu

U kobiet ciężarnych ze zwiększonym ryzykiem obumarcia wewnątrz macicznego płodu należy prowadzić nadzór płodu wykorzystując: -NST -CST -Profil biofizyczny płodu Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Gdy wskazania do pilnego wykonania testów nadzoru utrzymują się ,kontrolne badania należy wykonywać okresowo (co tydzień lub-w zależności od rodzaju testu i występowania pewnych czynników ryzyka –dwa razy w tygodniu ) aż do porodu.W przypadkach istotnego pogorszenia się stanu klinicznego matki lub nagłego zmniejszenia aktywności ruchowej płodu należy ponownie wykonać testy diagnostyczne i to niezależnie od czasu jaki upłynął od momentu wykonania ostatniego badania Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Rozpoczęcie czynnego nadzoru w 32 –34 tygodniu ciąży jest właściwym postępowaniem u większości ciężarnych z dużym ryzykiem zgonu przedporodowego płodu,natomiast w przypadkach istnienia wielu czynników ryzyka położniczego lub szczególnie groźnych powikłań monitorowanie można rozpocząć już w 26-28 tygodniu ciąży

Nieprawidłowy wynik NST lub zmodyfikowanego BPD stanowi zwykle wskazanie do dalszej oceny za pomocą CST albo pełnego testu BPP.Kolejne kroki diagnostyczne zależą od wyników tych badań czasu trwania ciąży ,stopnia małowodzia oraz stanu ciężarnej. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Stwierdzenie małowodzia określanego jako brak kieszeni płynu owodniowego większej niż 2cm w badaniu USG lub AFI 5cm albo mniej,wymaga(w zależności od stopnia małowodzia ,czasu trwania ciąży i stanu klinicznego matki)zakończenia ciąży lub prowadzenia dalszego ścisłego nadzoru nad matką i płodem. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Zakończenie ciąży w przypadku nieprawidłowego wyniku testu może nastąpić (przy braku przeciwskazań położniczych) drogą indukcji porodu,w czasie którego konieczne jest stałe monitorowanie czynności serca płodu i aktywności skurczowej macicy.Wielokrotne pojawiające się późne deceleracje stanowią zwykle wskazanie do wykonania cięcia cesarskiego. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Prawidłowy wynik testu przeprowadzanego tuż przed porodem nie zwalnia z monitorowania płodu w czasie porodu. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Wykazano,że dopplerowskie badanie przepływu krwi w tętnicy pępowinowej znajduje zastosowanie tylko w przypadkach ciąż powikłanych IUGR. Decyzję o zakończeniu ciąży w tych przypadkach należy podejmować na podstawie wyników badań dopplerowskich i innych testów dobrostanu płodu oraz wnikliwej oceny zdrowia matki. ? Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Dopplerowskie badanie przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu należy uznać za metodę dopuszczalną jedynie w naukowych badaniach przedporodowego stanu płodu ? Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

Propozycje sposobu oceny dobrostanu płodu w wybranych sytuacjach klinicznych

NST

Rozważyć zakończenie ciąży

Farmakologia w ciąży

Teratologia Dyscyplina naukowa zajmująca się zaburzeniami rozwojowymi o charakterze strukturalnym, czynnościowym i biochemicznym, które zostały zapoczątkowane przed urodzeniem

Działanie leków na płód Szkodliwe Leki stosowane w ciąży są przyczyną 2 – 3% wrodzonych wad rozwojowych Korzystne zmniejszenie śmiertelności okołoporodowej płodów i noworodków oraz poprawa jakości życia urodzonych dzieci

Mechanizmy transportu leków – transport przez barierę łożyskową Dyfuzja prosta Dyfuzja przyspieszona Transport aktywny Pinocytoza

Dyfuzja prosta Jest najczęstszym mechanizmem transportu leków przez łożysko Polega na przenikaniu leków z miejsca o dużym stężeniu do miejsca o małym stężeniu Nie wymaga energii

Dyfuzja przyspieszona Odbywa się w kierunku obniżania się potencjału elektrochemicznego, tj: od dużego stężenia do małego Jest to możliwe po połączeniu się cząstek leku z nośnikiem stanowiącym część bariery łożyskowej Dotyczy glukozy i innych cukrów prostych Nie wymaga energii

Transport czynny Odbywa się w kierunku przeciwnym do gradientu elektrochemicznego Wymaga zużycia energii Aminokwasy i niektóre jony

Pinocytoza Polega na wgłębieniu się fragmentu błony komórkowej i objęciu określonej liczby cząsteczek transportowanej substancji Po zamknięciu się błony komórkowej powstaje pęcherzyk, który następnie przesuwa się przez cytoplazmę komórki do przeciwległego jej bieguna Następuje połączenie pęcherzyka z błoną komórkową i wydostanie się transportowanej substancji do płodu

Transport przez błony płodowe pozałożyskowe Owodnia jest odpowiedzialna za wybiórczość i wielkość transportu Większość leków podawanych matce przechodzi do płynu owodniowego Z płynu owodniowego leki przenikają do płodu wskutek połykania, poprzez płuca i naskórek płodu Wymiana następuje między matką, płynem owodniowym i płodem w obie strony Można zaobserwować, że płód swobodnie wydala lek do płynu owodniowego i reabsorbuje go ponownie lub też lek przechodzi do krwiobiegu matki, gdzie przed wydaleniem ulega inaktywacji lub transformacji

Łożyskowy metabolizm leków Łożysko posiada zdolność do metabolizowania, syntetyzowania oraz transportu substancji endogennych i egzogennych docierających z krążenia matczynego Łożysko może prowadzić do zmiany aktywności środków farmakologicznych w dwojaki sposób Przez obniżenie lub całkowite zahamowanie efektu farmakologicznego leku - dezaktywacja Podwyższenie jego efektywności tzw. bioaktywacji Zasadniczy mechanizm bioaktywacji leku w łożysku opiera się na procesach utleniania. Jednakże przyjmuje się, że utlenienie leku w łożysku odbywa się w niewielkim stopniu

Łożyskowy metabolizm leków Połączenie leków z endogennymi, rozpuszczalnymi w wodzie, substancjami prowadzi do jego dezaktywacji W ustroju człowieka dezaktywacja leku może nastąpić między innymi po jego połączeniu z glutationem lub glicyną, na drodze metylacji, acetylacji, glukuronizacji czy też sulfhydrylacji W łożysku brak jest enzymów uczestniczących w procesie glukuronizacji, natomiast stężenie sulfotransferazy biorącej udział w procesie jest niskie. Spośród wielu transferaz glutationu, które katalizują łączenie się leku ze zredukowaną postacią glutationu, w łożysku stwierdzono jedynie jedną kwaśną jej formę. Również zdolność łożyska, do acetylacji jest nieznaczna Rola łożyska w procesach dezaktywacji leków jest niewielka Środki farmakologiczne, które przechodzą do płodu przez łożysko, osiągają 50-100% stężenia w stosunku do surowicy krwi matki

Teratogenny wpływ leków na rozwój zarodka i płodu

Rodzaje uszkodzeń tkanek zarodka i płodu Ciężkie wady rozwojowe – defekty rozwoju deformujące cały organizm w stopniu uniemożliwiającym rozpoznanie zasadniczych przejawów ludzkiego fenotypu Malformacje –zmiany morfologiczne jednego lub więcej narządów lub całego ciała zarodka, przekraczające zmienności osobnicze w obrębie rodzaju Anomalie i nieprawidłowości – morfologiczne odchylenia od powszechnie przyjętej normy, przy zachowanej prawidłowej czynności poszczególnych narządów

Rodzaj uszkodzenia tkanek zarodka i płodu nosi nazwę fazy rozwojowej, w której nastąpiło działanie teratogenne Genopatia Blastopatia Embriopatia Fetopatia

Mechanizmy działania leków na płód Okres do 31 dnia ciąży wg OM – zasada „wszystko albo nic” maksymalna aktywność mitotyczna komórek, brak komórek różnicujących się w poszczególne narządy – zarodek ginie, jeśli przeżyje – brak następstw Okres od 31 – do 71 dnia ciąży wg OM – okres organogenezy, uszkodzenia narządowe wynikające z zadziałania leku na różnicujące się narządy, najbardziej narażone serce i układ nerwowy, działanie leku pod koniec organogenezy – wady ucha i/lub podniebienia Okres II i III trymestru – rzadko wady wrodzone, efekty wypierania substancji endogennych z połączeń z białkami przez stosowane leki np. stosowanie sulfonamidów u matki przed porodem powoduje wyparcie bilirubiny z połączeń z białkami – nasolenie żółtaczki u noworodka

O żadnym leku nie można z całą pewnością powiedzieć, że jest zupełnie nieszkodliwy Możliwość teratogennego działania leków zmusza do maksymalnej ostrożności podczas ich zalecania i dawkowania Wszystkie leki, co do których istnieje nawet minimalne podejrzenie o działanie teratogenne, mogą być zalecane kobietom ciężarnym tylko w sytuacjach ostatecznych i to wówczas, gdy nie można ich zastąpić innymi środkami farmakologicznymi, nieszkodliwymi, a również skutecznymi

Leki powodujące największe ryzyko teratogenne Talidomid Leki przeciwpadaczkowe Leki przeciwcukrzycowe

Leki przeciwpadaczkowe Wszystkie przechodzą przez łożysko Rozszczep wargi i podniebienia jest najczęściej występującą wadą rozwojową stwierdzaną u dzieci matek z padaczką Następnymi, co do częstości są wady serca Wadą charakterystyczną dla kwasu walproinowego oraz karbamazepiny jest rozszczep kręgosłupa

Zespoły wad wywołanych przez leki przeciwpadaczkowe trimetadionowy hydantoinowy embriopatii fenobarbitalowy walproinowy karbamazepinowy

Leki przeciwcukrzycowe U noworodków matek chorych na cukrzycę 3x większa częstość wad wrodzonych 6x większa częstość wad letalnych Najczęściej są to wady Układu kostnego Układu nerwowego Wady serca Zespół regresji kauzalnej najbardziej typowy zespół wad Za główną przyczynę wad uważa się hiperglikemię Podawanie insuliny wydaje się zmniejszać ryzyko teratogenne Doustne leki przeciwcukrzycowe (chlorpropamid, fenformina, metformina, tolbutamid), mogą uszkadzać płód lub zwiększać śmiertelność okołoporodową

Leki przeciwzakrzepowe U 25-50% płodów, które miały kontakt z tymi lekami w I trymestrze ciąży, stwierdzono wady rozwojowe Embriopatia warfarynowa hipoplastyczny siodełkowaty nos zaburzenia rozwojowe układu kostnego najczęściej pod postacią chondrodysplazji szerokie krótkie ręce krótkie paliczki dalsze zaburzenia rozwojowe oczu opóźnienie w rozwoju umysłowym W przypadku konieczności stosowania leków przeciw zakrzepowych podczas całego okresu ciąży, w I trymestrze ciąży i w okresie okołoporodowym, należy je zastąpić heparyną, która nie przechodzi przez łożysko

Wszystkie są teratogenne dla płodu Leki cytostatyczne Wszystkie są teratogenne dla płodu Aminopteryna niedorozwój mózgu rozszczep wargi podniebienia uszkodzenia uszu rozległe deformacje czaszki skrócenie żuchwy Metotreksat zniekształcenia szkieletu brak palców Busulfan IUGR mnogie wady rozwojowe Chlorambucyl brak nerek i pęcherza moczowego Cyklofosfamid wady kończyn

Karcynogeneza transplacentarna Wykazano, że stosowanie dwuetylostylbestrolu w pierwszych czterech miesiącach ciąży powoduje u potomka płci żeńskiej powstawanie nowotworów narządów płciowych

Wiele leków, stosowanych powszechnie w I trymestrze ciąży, uważa się za nieszkodliwe np. niektóre leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne, przeciwhistaminowe, przeciwgorączkowe, przyjmowane sporadycznie i w powszechnie stosowanych dawkach. Nie ma natomiast danych o działaniu na płód dużych dawek tych leków lub wpływie długotrwałego ich stosowania Przy stosowaniu każdego środka farmakologicznego podczas ciąży należy rozważyć zarówno potencjalne korzyści, jak i ryzyko teratogenne Najbezpieczniejsza byłaby zasada, że w okresie organogenezy nie podaje się żadnych leków

Leczenie hormonalne kobiet ciężarnych Stosowanie leków hormonalnych w ciąży fizjologicznej jest nieuzasadnione W ciąży powikłanej stosować należy jedynie te leki, które są niezbędne do podtrzymania zagrożonej ciąży lub do prawidłowego rozwoju płodu Gestageny doustnie, dopochwowo, doodbytniczo lub domięśniowo Progesteron Alliloesterenol Didrogesteron Hydroksyprogesteron

Mechanizmy działania gestagenów Zwiększenie liczby receptorów β –adrenergicznych Działanie rozkurczające na mięsień maciczny Działanie kurczące na okolicę ujścia wewnętrznego szyjki macicy Leczenie czynnościowej niewydolności cieśniowo-szyjkowej i zagrażającego porodu przedwczesnego W przypadku poronienia zagrażającego spowodowanego hypoplazją macicy można stosować estrogeny łącznie z gestagenami do wstrzyknięć domięśniowych

Szkodliwe działanie leczenia hormonalnego na płód Głównie pomiędzy 7-16 tygodniem ciąży Ekspozycja płodów żeńskich na gestageny cechy wirylizacji Ekspozycja na estrogeny płodów płci męskiej torbiele najądrzy i niedorozwój jąder obniżenie ilości plemników niepłodność Ekspozycja na estrogeny u płodów płci żeńskiej wcześniejsze występowanie dojrzewania płciowego częstsze występowanie endometriozy rak piersi

Suplementacja witaminami i składnikami mineralnymi kobiet ciężarnych Zwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze w czasie ciąży spowodowane jest wzrostem płodu, łożyska oraz tkanek matczynych Witaminy i sole mineralne są niezbędnymi składnikami diety kobiet w ciąży Trudno jest ustalić precyzyjnie zapotrzebowanie Normy zapotrzebowania na poszczególne witaminy ustalane są przez różne zespoły ekspertów i w miarę postępu wiedzy modyfikowane

Komitet Żywienia Człowieka PAN Dobowe normy żywieniowe witamin oraz składników mineralnych Witaminy W czasie ciąży W okresie karmienia Witamina A Witamina D Witamina E Witamina K Witamina B1 Witamina B2 Witamina B6 Witamina PP Biotyna Kwas pantotenowy Kwas foliowy Witamina C 1200-1500 µg 10 μg 12 mg 4 mg 1,8 mg 2 mg 2,6 –3,4 mg 18 mg 100-300 mg 5-10 mg 0,8 mg 90 mg 1600-1800 μg 14 mg 2,5 mg 2,5 – 3 mg 20 mg 0,6 mg 100 mg

Kwas foliowy Niedobór kwasu foliowego we wczesnej ciąży może być przyczyną wrodzonych wad /otwarte wady cewy nerwowej/ Zalecenia 0,4 mg kwasu foliowego w diecie, bądż w suplementacji dla wszystkich kobiet w wieku rozrodczym przed zajściem w ciążę 4 mg kwasu foliowego dziennie kobiety, które urodziły dziecko z wadami cewy nerwowej przynajmniej od jednego miesiąca przed zajściem w ciążę i przez 12 tygodni ciąży Kobiety pobierające leki przeciwdrgawkowe powinny otrzymywać odpowiednio wyższe dawki kwasu foliowego w diecie, bądź w suplementacji począwszy od okresu przed zapłodnieniem przez cały okres organogenezy zmiana metabolizmu kwasu foliowego wywołana przez leki przeciwdrgawkowe i niektóre przeciwnowotworowe

Witamina K Profilaktyczne podawanie witaminy K ciężarnym ma jak dotąd wielu zagorzałych przeciwników, jak i zwolenników Wiadomo, że najbardziej narażone na wystąpienie krwawień dokomorowych są noworodki przedwcześnie urodzone lub noworodki o małej urodzeniowej masie ciała. Ze względu na małe stężenie witaminy K u noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu zaleca się podawanie matkom przed porodem oraz noworodkom po porodzie 1 mg tej witaminy dziennie Kolejnym zagadnieniem jest suplementacja witaminą K kobiet ciężarnych, leczonych preparatami przeciwdrgawkowymi z powodu padaczki Stosowanie w ciąży takich leków, jak heparyna czy ferrytyna hamuje hydroksylację witaminy D w nerkach. Dlatego też długotrwałą terapię tymi lekami powinno się zawsze łączyć z suplementacją witaminą D, aby zapobiec demineralizacji tkanki kostnej

Składniki mineralne Stanowią mały odsetek (ok.4%) tkanek ustroju człowieka W zależności od spełnianej funkcji, można je podzielić: Pierwiastki tworzące elementy strukturalne ustroju wapń, fosfor i siarka Pierwiastki biorące udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej i potencjału spoczynkowego błon komórkowych wapń, fosfor i siarka. sód, potas, chlor i magnez Pierwiastki śladowe, wchodzące w skład układów enzymatycznych, hormonów i białek transportowych żelazo, miedź, cynk, mangan, molibden, kobalt i jod

Składniki mineralne W zależności od wielkości dziennego spożycia (>100mg i <100 mg) oraz udziału procentowego w masie ciała można je podzielić: Makroelementy węgiel, tlen, wodór, azot, fosfor, potas, wapń, magnez, siarka, sód Pierwiastki te występują w dużej ilości w produktach żywnościowych i dzięki temu w warunkach fizjologicznych nie występują niedobory tych składników mineralnych Mikroelementy chrom, kobalt, miedź, fluor, żelazo, jod, mangan, molibden, selen i cynk, lub te o mniejszym znaczeniu, jak srebro, złoto, glin, bar, bizmut, kadm, chrom, nikiel, ołów, cyna, tytan, wanad Występują w organizmie w małych stężeniach (poniżej 0,01% masy ciała), ale spełniają specyficzne funkcje, jako składniki enzymów, chromoproteidów i hormonów

Niedobór żelaza Jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości w czasie ciąży W okresie poza ciążą przeciętna dieta w zupełności pokrywa dzienne zapotrzebowanie na żelazo Ciąża stwarza dodatkowe zapotrzebowanie na żelazo oceniane na około 850-1050 mg (płód –400-500 mg, łożysko –100mg mięsień macicy – 50 mg, dodatkowa synteza hemoglobiny ciężarnej – 300-400mg) Dzienne zapotrzebowanie zwiększa się średnio o około 2,5 mg, osiągając wartość –około 4 mg na dobę Profilaktyka dieta bogata w białka zwierzęce, witaminę C doustne preparaty żelaza w dawce podzielonej do 60-80 mg/24h W grupie ze zmniejszonymi zapasami żelaza 120-240mg/24h

Komitet Żywienia Człowieka PAN Dobowe normy żywieniowe makro i mikroelementów Makroelementy Wapń Fosfor Magnez 1,5 g 1,3 –1,4 g 440 mg 1,5 –1,6 g 500 mg Mikroelementy Żelazo Jod Cyn Selen Kobalt 25 mg 0,18 mg 22 mg 200 mg 2 mg/rok 26 mg 0,20 mg 28 mg 2mg/rok

Korzystne efekty farmakoterapii płodu

Wewntrzmaciczna resuscytacja płodu β-mimetyki dodatni wpływ chrono- inotropowy na β –receptory serca płodu, zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego płodu i objętość minutową poprawiają warunki hemodynamiczne krążenia płodowego W przypadku bradykardii lub przedłużonej deceleracji, jedorazowe podanie 10 μg fenoterolu przez 5 minut wyraźnie wpływa na poprawę stanu płodu Aminofilina wpływ na czynność skurczową macicy i akcję serca płodu znacznie słabszy

Stymulacja dojrzewania płuc płodu Glikokortykoidy deksametazon, betametazon, hydrokortyzon, metyloprednizon Mukolityki ambroksol Metyloksantyny aminofilina Hormony tarczycy tyroksyna, tyreotropina W leczeniu niewydolności oddechowej noworodków, związanej z zespołem zaburzeń oddychania, stosuje się profilaktycznie i leczniczo surfaktanty naturalne i syntetyczne

Nadciśnienie tętnicze Zasady leczenia nadciśnienia w czasie ciąży Ciśnienie należy obniżać łagodnie, aby nie ograniczać perfuzji narządowej i wymiany maciczno-płodowej Należy unikać nagłych zmian ciśnienia tętniczego w czasie ciąży, porodu i podczas znieczulania Ciążę u kobiet z nadciśnieniem prowadzić jak najdłużej ambulatoryjnie i starać się przedłużyć ciążę, aby zapobiec wcześniactwu

Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu Przyczyny IUGR Są złożone i wieloczynnikowe Hipotrofia może być wynikiem każdej ciąży wysokiego ryzyka, prowadzącej do zaburzenia homeostazy jednostki płodowo-łożyskowej, a w efekcie do niewydolności łożyska Nadciśnienie w ciąży, niedokrwistość najpoważniejsze czynniki etiologiczne Dotychczas nie opracowano skutecznego leczenia IUGR Uznanym lekiem w zapobieganiu i leczeniu hipotrofii płodu jest kwas acetylosalicylowy Również nikotynian ksyntynolu uznaje się za lek wpływający korzystnie na hipotrofię płodu Względnie dobre wyniki uzyskuje się podając dożylnie glukozę Stosuje się również diprofilinę i dipirydamol

Treatment Aspirin Therapy Postępowanie nadal kontrowersyjne Skuteczność największa jeżeli jest stosowana od około 20 tygodnia. Najczęściej diagnoza jest stawiana w III trymestrze wówczas efekty są ograniczone Nie jest zalecana do profilaktyki w przypadkach pacjentek z grupy niskiego ryzyka Future research in the prevention and treatment of IUGR should be based on sound epidemiologic and other scientific evidence. Rigorous randomization procedures (including concealment of treatment allocation) and efforts to minimize losses to follow-up fare required to ensure high methodological quality. Without randomization there is a high risk of bias due to confounding. Sample sizes should be planned with sufficient power to detect significant impacts on IUGR and other fetal/infant outcomes. Study designs should also include practical measures to assess gestational age, as well as potential obstetric complications or other adverse outcomes. Lastly, while systematic reviews of RCTs represent the most objective way to evaluate the effectiveness of health care interventions, the available data are limited. Moreover, there are problems related to the size of the trials, their heterogeneity, settings, and methodologic quality. Findings from observational studies should not be totally discounted, but rather tested in RCTs whenever possible.

Treatment Inne formy leczenia Opisywane są próby leczenia z zastosowaniem diety wysokokalorycznej, suplementacji cynku, tranu, tlenku azotu i terapii tlenem Skuteczność tych metod jest ograniczona

IUGR Wybór optymalnego terminu porodu Ryzyko wcześniactwa Złe warunki rozwoju wewnątrzmacicznego Ryzyko skutków hypotrofii „Wrogie środowisko wewnątrzmaciczne”

Małowodzie Małowodzie może być powikłaniem w wielu chorobach matki, które są przyczyną niedostatecznego ukrwienia macicy i niewydolności jednostki maciczno – łożyskowo - płodowej Dotychczasowe zachowawcze metody leczenia małowodzia, poprawiające krążenie łożyskowo-płodowe i ukrwienie mięśnia macicy polegające na stosowaniu preparatów przeciwzakrzepowych i β-mimetyków, mają ograniczony wpływ na poprawę stanu płodu i objętość płynu owodniowego

Leczenie małowodzia Objawowe Przyczynowe Amnioinfuzja terapeutyczna Amnioinfuzja pośrednia Podaż płynów infuzyjnych Leczenie spoczynkowe, β-mimetyki, leki poprawiające przepływ maciczno-łożyskowy Przyczynowe Leczenie choroby będącej przyczyną małowodzia

Amnioinfuzja Sztuczny płyn owodniowy stosowany w amnioinfuzji składa się z 25% roztworu glukozy i 0,9% roztworu chlorku sodu w równych proporcjach Amnioinfuzję można łączyć z kompleksową terapią wspomagającą, obejmującą tokolizę, stymulację dojrzewania płuc i antybiotykoterpię profilaktyczną W literaturze ta metoda leczenia jest nadal kontrowersyjna

Podanie do worka owodniowego sztucznego płynu owodniowego Amnioinfuzja Podanie do worka owodniowego sztucznego płynu owodniowego 0,9%NaCl TYPY AMNIOINFUZJI Diagnostyczna Terapeutyczna Profilaktyczna Przezbrzuszna Przezszyjkowa

Wskazania Amnioinfuzja diagnostyczna Amnioinfuzja profilaktyczna Ocena morfologii płodu w ciąży powikłanej małowodziem poprawa warunków badania USG Amnioinfuzja profilaktyczna Poprawa przepływu pępowinowego /CCS/ Profilaktyka hipoplazji płuc Profilaktyka MAS Amnioinfuzja terapeutyczna Nieprawidłowy zapis KTG Nieprawidłowy przepływ w AU, MCA, DV Niskie wartości profilu biofizycznego Grożąca zamartwica płodu

Wielowodzie - przyczyny Idiopatyczne 60% Wady rozwojowe płodu 19% Cukrzyca 5% Różne 8,5% Ben- Chetrit

Leczenie ZACHOWAWCZE Indometacyna POWIKŁANIA ZABIEGOWE Zmniejszenie wydalania moczu przez płód Resorpcja płynu owodniowego przez błony płodowe Zwiększeniu resorpcji płynu owodniowego przez płuca, POWIKŁANIA Przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego Niewydolność nerek u płodu ZAPOBIEGANIE Co 3 dni echokardiografia AFI co 7 dni ZABIEGOWE Seryjne amniocentezy odbarczające POWIKANIA przedwczesne oddzielenie łożyska zakażenie wewnątrzmaciczne poród przedwczesny pęknięcie błon płodowych

Zaburzenia rytmu serca płodu Stanowią istotny problem zarówno diagnostyczny jak i terapeutyczny Leczenie arytmii jest możliwe jedynie w wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach, posiadających nowoczesny sprzęt echokardiograficzny i ultrasonograficzny

Podział zaburzeń rytmu serca płodu Skurcze dodatkowe Tachykardie Bradykardie

Skurcze dodatkowe Skurcze dodatkowe mogą poprzedzać częstoskurcz u płodu lub objawy niewydolności krążenia Wykrycie pojedynczych skurczów dodatkowych nie wymaga leczenia Zaleca się ambulatoryjne monitorowanie echokardiograficzne płodu co 2 tygodnie Monitorowanie biometrii płodu Odstawienie kawy Niepalenie papierosów

Tachykardia Inne leki w leczeniu tachykardii Jest wskazaniem do hospitalizacji matki W przypadku wystąpienia niewydolności krążenia u płodu stosuje się farmakoterapię Lekiem pierwszego rzutu jest digoksyna, podawana matce doustnie lub dożylnie Inne leki w leczeniu tachykardii werapamil, prokainamid, furosemid i flekainid

Bradykardie Bradykardie płodu mogą mieć związek z chorobą tkanki łącznej u matki Ich stwierdzenie wymaga przeprowadzenia badania echokardiograficznego w celu ustalenia morfologii serca i dalszego monitorowania co 2 tygodnie Dotychczasowe próby leczenia farmakologicznego Isuprelem nie były efektywne

Dziękuję za uwagę