sok żołądkowy sole żółci prawidłowa flora jelitowa mechanizmy odpowiedzi immunologicznej motoryka przewodu pokarmowego Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego

Żołądek ‒ połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka ‒ Wyjątek – Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori – bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka Górna część j. cienkiego ‒ ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii Dolna część j. cienkiego, okrężnica ‒ Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans Flora bakteryjna przewodu pokarmowego

oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy Biegunka

Podział biegunek ze względu na czas trwania: ‒ ostre – do 7 dni ‒ przewlekające się – powyżej 7 dni ze względu na etiologię: ‒ bakteryjne (bakterie, toksyny) ‒ wirusowe ‒ pasożytnicze ‒ grzybicze

zatrucia pokarmowe występują na całym świecie częściej w klimacie ciepłym zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady) rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 masowe Epidemiologia

zachorowania w każdym wieku (częściej chorują dzieci i osoby starsze) źródło zakażenia produkty spożywcze pochodzenia zwierzęcego epidemie wodne Epidemiologia

dawka zakażająca wirulencja drobnoustrojów podatność gospodarza stosowane leki np.: ‒ blokery H2 ‒ inhibitory pompy protonowej ‒ antybiotyki ‒ leki immunosupresyjne Obraz chorobowy

Salmonella Clostridium difficile Escherichia coli Campylobacter Staphylococcus aureus Yersinia Shigella Vibrio cholerae Etiologia

rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki źródło zakażenia – produkty pochodzenia zwierzęcego, chorzy, nosiciele droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania – od 12 do 36 godzin Salmonella

postać żołądkowo-jelitowa: ‒ biegunka ‒ bóle brzucha ‒ gorączka, dreszcze ‒ nudności, wymioty ‒ bóle głowy ‒ bóle stawowo-mięśniowe ‒ odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny ‒ przednerkowa niewydolność nerek Salmonella

rezerwuar: człowiek źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3) Shigella

‒skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy ‒kurczowe bóle brzucha ‒bolesne parcie na stolec ‒gorączka ‒nudności, wymioty ‒odwodnienie Shigella

czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe wytwarzają przetrwalniki produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna) Clostridium difficile

postacie: ‒ ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy ‒ rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego diagnostyka: ‒ wykrycie toksyny A lub B w kale ‒ charakterystyczny obraz rektoskopowy Clostridium difficile

pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg bezgorączkowy większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje samoistnie Escherichia coli

objawowe ‒jednakowe we wszystkich przypadkach zakażeń przewodu pokarmowego ‒w większości przypadków wystarcza do ‒wyleczenia chorego przyczynowe ‒w zależności od czynnika etiologicznego Leczenie biegunek

dieta uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej: ‒ doustne (Gastrolit) ‒ dożylne leki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid) leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym (Smecta) bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid) leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne Leczenie objawowe

1. Etiologia Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) Rotawirusy 2. Objawy kliniczne samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia 3. Leczenie brak swoistego leczenia Biegunka wirusowa

zwykle pojedyncze zachorowania chorują niemowlęta i małe dzieci okres wylęgania 1- 3 dni ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni ½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie rozpoznanie – badanie kału częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix): szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie 4 tygodni Biegunka rotawirusowa

epidemie w rodzinach lub środowiskach dzieci starsze, dorośli okres wylęgania 1-2 dni gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie w przeciągu zwykle 1-2 dni brak swoistego leczenia Wirusy typu Norwalk

Inwazje pasożytnicze

Jest najczęstszą robaczycą w Polsce Na skutek autoinwazji jest chorobą przewlekłą Objawy kliniczne obecne w inwazjach masywnych Występuje najczęściej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym Zarażenie przenosi się drogą pokarmową lub wziewną Owsik ludzki pasożytuje w jelicie ślepym i występuje wyłącznie u człowieka Owsica (Owsik ludzki Enterobius vermicularis)

Samica owsika ma długość ok.1cm, samiec kilka mm Samice żyją ok. 4 tygodni, po tym czasie wychodzą czynnie przez odbyt, głównie wieczorem, po zaśnięciu i składają jaja, z których w ciągu 6 godzin wylęgają się larwy Jaja inwazyjne lub larwy dostają się ponownie do p. pokarmowego droga pokarmową, lub na skutek retroinwazji wracają do j.grubego

Objawy zarażenia owsikiem to: Uporczywy świąd odbytu Wzmożona pobudliwość nerwowa Bezsenność Rozpoznanie ustala się na podstawie stwierdzenia obecności pasożyta w okolicach odbytu, w kale, rzadziej w moczu Metodą diagnostyczną z wyboru są kikakrotnie wykonane wymazy z okolicy odbytu, rano po obudzeniu się ( taśma celofanowa)

Leczenie :Pyrantel, Albendazollub Mebendazol W intensywnej owsicy kurację należy powtarzać kilkakrotnie Leczy się wszystkich domowników

Jest najczęstszą na świecie robaczycą W Europie występuje sporadycznie Szerzy się poprzez brudne ręce, zanieczyszczone jajami pasożyta wodę lub pożywienie Glistnica (Glista ludzka Ascaris lumbricoides)

Samica mierzy 20-35cm długości, samiec 15-30cm Glista ludzka żyje 6-18 miesięcy, w tym czasie płodzi 65mln jaj wydalanych z kałem Zarażenie następuje poprzez inwazyjne jajo glisty, które rozwija się w glebie po upływie kilku tygodni W Polsce w wilgotnej i zacienionej glebie jaj inwazyjne przeżywają do 6 lat Larwa uwalniająca się w jelicie cienkim, drogą naczyń krwionośnych dostaje się do wątroby i płuc, skąd po 10 dniach odkrztuszana wraca do jelita cienkiego po upływie kilku tygodni

Objawy glistnicy: Nieokreślone, nawracające bóle brzucha, nudności, rzadko wymioty, brak łaknienia, apatia lub nadmierne pobudzenie ruchowe, zaburzenia snu Masywna inwazja może doprowadzić do niedożywienia i upośledzenia wzrostu u dzieci Kaszel, stany spastyczne oskrzeli (wędrówka postaci larwalnych) Zapalenie spojówek, zmiany skórne, obrzęk powiek, nieżyt nosa, stany spastyczne oskrzeli (objawy nadwrażliwości)

Powikłania glistnicy Niedrożność górnych dróg oddechowych Niedrożność jelita cienkiego Rozpoznanie stawia się na podstawie badania kału na obecność jaj pasożyta Lekami z wyboru są: Pyrantel, Mebendazol, lub Albendazol w dawce jednorazowej, przy objawach nadwrażliwości i zmianach płucnych stosowane są glikokortykosterydy

Częsta inwazja j. grubego, zwłaszcza w krajach ciepłych i tropikalnych w przypadku masywnych inwazji objawy podobne do colitis ulcerosa: częste, luźne krwisto-śluzowe stolce, niedokrwistość Zarażenie przewlekłe u dzieci jest powodem utraty łaknienia, niedożywienia, zahamowania wzrostu i niedokrwistości Zarażenie włosogłówką ( Włosogłówka ludzka Trichuris trichiura )

Włosogłówka ludzka mierzy 3-5cm Składa dziennie ok. 2000jaj, które w glebie rozwijają się do postaci inwazyjnej w ciągu kilku tygodni Jaj pasożyta pojawiają się w kale w 3 miesiącu od zarażenia Obraz kliniczny zależy od intensywności inwazji

Rozpoznanie ustala się łatwo na podstawie badania kału Lekiem z wyboru jest Albendazol lub Mebendazol

Tasiemczyca Taenia saginata- najczęstsza w Polsce i Europie Żywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest człowiek, postacie larwalne rozwijają się u bydła Tasiemiec pasożytuje w j.cienkim, ma długość ok. 4-10m, końcowe człony maciczne wypełzają czynnie przez odbyt Jaja rozwijają się wyłącznie u bydła Tasiemczyce

Wciągu tygodni powstaje z nich postać pęcherzykowa-cysticercus-wągier, który jest postacią inwazyjną dla człowieka Tasiemiec nieuzbrojony może przebywać w jelicie człowieka do kilkudziesięciu lat, samowyleczenie występuje rzadko Najczęstsze dolegliwości są związane z samoistnym odchodzeniem członów tasiemca, rzadziej to bóle w nadbrzuszu, mdłości, wzrost lub spadek łaknienia, utrata masy ciała, rozpoznanie łatwe na podstawie wydalania członów tasiemca, badania kału, lub wymazów z okolicy odbytu na obecność jaj

Tasiemczyca Taenia solium- występuje sporadycznie, jest niebezpieczna dla człowieka, może prowadzić do wągrzycy mózgu Żywicielem pośrednim jest świnia, jaja tasiemca wydalane z kałem mogą także zarażać człowieka (wągrzyca) Tasiemiec uzbrojony różni się tym od nieuzbrojonego, że główka (skoleks)zaopatrzona jest w wieniec haczyków, strobila jest krótsza (2- 4m), człony maciczne odrywają się po kilka i wydalane są biernie z kałem

Zapobieganie tasiemczycy polega na unikaniu spożywania surowego mięsa, zwłaszcza wieprzowego, a także wołowego oraz obowiązkowym badaniu poubojowym Wczesne rozpoznanie i natychmiastowe leczenie zapobiega szerzeniu się zarażenia wśród ludzi i zwierząt W leczeniu tasiemczycy stosuje się Prazykwantel lub Niklozamid

Chorobę wywołuje jad wytworzony pozaustrojowo przez laseczkę Clostridium botulinum (Gram+, beztlenowa) Droga zakażenia: spożycie pokarmu zanieczyszczonego C. botulinum z wytworzonym już jadem („bombaż” puszki) Rodzaje zatrucia: typu A, typu B (najczęstsze w Polsce), typu E ‒ Typ A, B: produkty konserwowane, szczególnie mięsne (pasztety), czasem jarzynowe; ‒ Typ E: konserwy rybne Zatrucie jadem kiełbasianym

Spożyty jad zostaje wchłonięty w żołądku i jelicie cienkim, dostaje się do OUN i uszkadza głównie jego część cholinergiczną (blokuje działanie Ach) Okres wylęgania wynosi od paru do kilku dni (im krótszy, tym cięższy przebieg choroby) Objawy – porażenie wiotkie: ‒ Zaburzenia widzenia (widzenie podwójne /„jak przez mgłę”), rozszerzenie źrenic i brak reakcji na światło ‒ Uczucie suchości w jamie ustnej, zaburzenia mowy, bezgłos ‒ Zaparcie, zatrzymanie moczu ‒ Zaburzenia połykania ‒ Zachłystowe zapalenie płuc ‒ Skrajnie ciężkie przypadki: porażenie mięśni oddechowych ‒ nudności, wymioty, luźne stolce (wkrótce po spożyciu konserwy) Zatrucie jadem kiełbasianym

Rozpoznanie: ‒ wywiad + obraz kliniczny ‒ wykrycie toksyny botulinowej w surowicy, stolcu lub produkcie spożytym przez pacjenta Leczenie: ‒ Antytoksyna botulinowa i.m. ‒ Przed podanie próba uczuleniowa ‒ Eliminacja toksyny z przewodu pokarmowego  płukanie żołądka Rokowania: ‒ u większości chorych pełne wyzdrowienie ‒ Nieleczony botulizm prowadzi do zgonu Przypadki zatrucia jadem kiełbasianym podlegają obowiązkowi zgłaszania. Zatrucie jadem kiełbasianym