Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Zakażenia przewodu pokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Zakażenia przewodu pokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."— Zapis prezentacji:

1 Zakażenia przewodu pokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

2 Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego  sok żołądkowy  sole żółci  prawidłowa flora jelitowa  mechanizmy odpowiedzi immunologicznej  motoryka przewodu pokarmowego

3 Flora bakteryjna przewodu pokarmowego  Żołądek- połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka - wyjątek - Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori - wyjątek - Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori - bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka - bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka  Górna część j. cienkiego - ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej - ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii liczby bakterii  Dolna część j. cienkiego, okrężnica - Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium - Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans

4 Zatrucie pokarmowe ostry stan chorobowy wywołany spożyciem pokarmu zawierającego patogenne drobnoustroje lub toksyny bakteryjne

5 Biegunka Biegunka oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy

6 Podział biegunek  ze względu na czas trwania: - ostre – do 7 dni - przewlekające się – powyżej 7 dni  ze względu na etiologię: - bakteryjne (bakterie, toksyny) - wirusowe - pasożytnicze - grzybicze

7 Biegunki ostre 90% - biegunki infekcyjne 90% - biegunki infekcyjne 10% - inne przyczyny WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwę choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterborne diseases)

8 Epidemiologia  zatrucia pokarmowe występują na całym świecie częściej w klimacie ciepłym  zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady)  rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele  zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 masowe

9 Patogeneza biegunki bakteryjnej Patogeneza biegunki bakteryjnej  Zakażenie  Namnażanie - zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej - zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej - uwalnianie toksyn - uwalnianie toksyn - inwazja błony śluzowej - inwazja błony śluzowej  Mobilizacja mechanizmów odpornościowych

10  mechanizm enterotoksyczny (V. cholerae, niektóre szczepy E. coli): stymulacja cyklazy adenylowej sekrecja chlorków i wodorowęglanów do światła jelita zahamowanie wchłaniania sodu nagromadzenie znacznej ilości wody w świetle jelita Patogeneza

11 Patogeneza  mechanizm enteroinwazyjny (Salmonella, Shigella, niektóre szczepy E. coli): inwazja komórek nabłonka jelita uszkodzenie błony śluzowej jelita

12 Obraz chorobowy  dawka zakażająca  wirulencja drobnoustrojów  podatność gospodarza  stosowane leki np.: blokery H2 inhibitory pompy protonowej antybiotyki leki immunosupresyjne

13 Etiologia  Salmonella  Clostridium difficile  Escherichia coli  Campylobacter  Staphylococcus aureus  Yersinia  Shigella  Vibrio cholerae

14 Salmonella salmonelozy odzwierzęce to choroby wywoływane przez różne typy pałeczek Salmonella z wyjątkiem Salmonella typhi oraz Salmonella paratyphi A, B, C

15 Salmonella  pałeczki Gram-ujemne, tlenowe  wykazują zdolność ruchu  złożona struktura antygenowa (antygeny somatyczne, rzęskowe, powierzchniowe)  mało wrażliwe na czynniki zewnętrzne  intensywnie namnażają się w produktach spożywczych

16 Salmonella  rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki  źródło zakażenia – produkty pochodzenia zwierzęcego, chorzy, nosiciele  droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy  okres wylęgania – od 12 do 36 godzin

17 Salmonella  postać żołądkowo-jelitowa: - biegunka - bóle brzucha - gorączka, dreszcze - nudności, wymioty - bóle głowy - bóle stawowo-mięśniowe - odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny - przednerkowa niewydolność nerek

18 Salmonella  postać posocznicowa: - ciężki stan ogólny chorego - septyczny tor gorączkowy - wstrząs hypowolemiczny - zaburzenia świadomości - niekiedy drgawki

19 Salmonella  diagnostyka: - wyizolowanie bakterii z kału, moczu, żółci, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego itp. - badania wielokrotne kału - specjalne podłoża np. Mc Conkey’a, SS

20 Dur brzuszny /Typhus abdominalis/  zakażenie pałeczką S. typhi  chorobotwórcza wyłącznie dla człowieka stanowiącego jej jedyny rezerwuar  droga zakażenia : fekalno-oralna, przez skażoną wodę, lub od bezobjawowych nosicieli (starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego, kamicą żółciową)  okres inkubacji wynosi średnio 10 – 14 dni

21 Obraz kliniczny  I tydzień choroby: bóle głowy dreszcze, powolne narastanie gorączki osłabienie, bezsenność suchy kaszel, bóle brzucha, zaparcia  II – III tydzień choroby: stała gorączka st.C apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie) uporczywe bóle głowy, różyczka durowa, język suchy, pokryty brunatnym nalotem wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochowate  IV tydzień choroby: powolne opadanie gorączki, wilczy apetyt osłabienie, chwiejność układu autonomicznego wypadanie włosów, zaburzenia troficzne paznokci

22 Rozpoznanie  typowa krzywa gorączki,  różyczka durowa  hepatosplenomegalia  względna bradykardia, dwubitne tętno  uporczywe bóle głowy  zaparcia, stolce grochówkowate  leukopenia ze względną limfocytozą, brak granulocytów kwasochłonnych  dodatnie posiewy krwi i od 3 tygodnia choroby kału  dodatnie odczyny serologiczne Widala i hemaglutynacji biernej

23  Powikłania o perforacja jelita, zapalenie otrzewnej o zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych o odoskrzelowe zapalenie płuc, uszkodzenie m. sercowego o zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie dróg moczowych o zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych  Leczenie o FQ, Ceftriakson, Chloramfenikol, TMP/SMX, AMOX  Nosicielstwo po przechorowaniu wynosi ok.3%, częstsze u kobiet, u większości nosicieli bakterie bytują w pęcherzyku żółciowym

24 Shigella czerwonka bakteryjna ( dysenteria ) – biegunka z domieszką krwi, śluzu i ropy, której towarzyszą kurczowe bóle brzucha i parcie na stolec

25 Shigella  zachorowania na całym świecie  najwięcej zachorowań w sezonie letnim  najczęściej chorują dzieci od 6 m-cy do 10 rż  tendencja spadkowa zachorowań

26 Shigella  pałeczki Gram-ujemne, tlenowe  nieruchome  wytwarzają endo- i egzotoksyny  zasiedlają komórki nabłonka jelit  rosną na podłożach z żółcią

27 Shigella  rezerwuar: człowiek  źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel  droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy  okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3)

28 Shigella - skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy - kurczowe bóle brzucha - bolesne parcie na stolec - gorączka - nudności, wymioty - odwodnienie

29 Shigella  diagnostyka: - charakterystyczny obraz rektoskopowy: obrzęk i zaczerwienienie śluzówki, przerost grudek chłonnych, owrzodzenia - wyizolowanie bakterii z kału

30 Clostridium difficile  czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego  laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe  wytwarzają przetrwalniki  produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna)

31 Clostridium difficile  choroba występuje u osób z dysbakteriozą przewodu pokarmowego po antybiotykoterapii (klindamycyna, linkomycyna, antybiotyki b-laktamowe, cefalosporyny) lub niedoborami immunologicznymi  przebieg kliniczny zależy od stopnia uszkodzenia komórek nabłonkowych jelita grubego

32 Clostridium difficile  postacie: - ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego  diagnostyka: - wykrycie toksyny A lub B w kale - charakterystyczny obraz rektoskopowy

33 Campylobacter 11 gatunków Campylobacter: jejuni, coli, fetus, upsaliensis, lari – zachorowania u ludzi bakterie Gram-ujemne, beztlenowe komórki mają kształt litery S mają zdolność ruchu tworzą szare, płaskie kolonie rosną w temp o C

34 źródło zakażenia – zwierzęta, żywność, woda, gleba nosicielstwo wśród ptaków i ssaków główne źródło zakażenia człowieka – mięso drobiowe zakażenie drobiu – nawet do 68% Campylobacter

35 Campylobacter bóle brzucha sugerujące cholecystitis lub appendicitis wodniste stolce, często z domieszką krwi gorączka bóle mięśniowe, szczególnie pleców powikłanie – zespół Guillain-Barrè

36 Escherichia coli  pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory  zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo- jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych u noworodków -rdzeniowych u noworodków  droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa  objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg bezgorączkowy  większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje samoistnie samoistnie

37 Escherichia coli  Za zakażenia przewodu pokarmowego odpowiedzialne są szczepy: 1. enteropatogenne (EPEC) - biegunki niemowlęce 2. enterotoksynogenne (ETEC) - biegunki podróżnych 3. enteroinwazyjne (EIEC) – zakażenia podobne do czerwonki bakteryjnej czerwonki bakteryjnej 4 enterokrwotoczne (EHEC) – w tym E.coli 0157:H7- zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis

38 Yersinia enterocolitica  rezerwuarem są zwierzęta domowe i gryzonie  droga zakażenia: skażona żywność i woda, droga fekalno- oralna, często chorują dzieci  objawy zakażenia: ból brzucha, gorączka, obfite, bezwonne stolce w 25% z domieszką krwi; u dzieci objawy mogą sugerować appendicitis; u 30% chorych występuje rumień guzowaty, 10-30% zapalenie stawów  Rozpoznanie-hodowla z próbek kału  Leczenie - wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, - wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, - antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX - antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX

39 Biegunka podróżnych ( traveller’s diarrhea)  podróże do krajów tropikalnych i słabo rozwiniętych ze strefy klimatu umiarkowanego  Etiologia: - ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica - ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica - przewlekła: Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora - przewlekła: Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora  objawy : 3-10 dzień pobytu- kurczowe bóle brzucha, wodnista biegunka, rzadko niewielka gorączka, nudności ustępują samoistnie po 2-5 dniach ustępują samoistnie po 2-5 dniach  Leczenie: CIP x3dni, płyny p.o.,Imodium, Enterol 250 (Saccharomyces boulardi)  Profilaktyka: nie zalecana rutynowo - FQ + Imodium po pierwszym luźnym stolcu

40 Leczenie biegunek  objawowe - jednakowe we wszystkich przypadkach zakażeń przewodu pokarmowego - w większości przypadków wystarcza do wyleczenia chorego  przyczynowe - w zależności od czynnika etiologicznego

41 Leczenie objawowe  dieta  uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej: - doustne ( Gastrolit ) - dożylne  leki zmniejszające motorykę jelit ( Loperamid )  leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym ( Smecta )  bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej ( Lakcid )  leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne

42  Biegunka przewlekająca się > 7dni 1. diagnostyka parazytologiczna 1. diagnostyka parazytologiczna - Giardia lamblia - Giardia lamblia - Entamoeba histolytica - Entamoeba histolytica - Strongyloides stercoralis - Strongyloides stercoralis - Cryptosporidium - Cryptosporidium - Cyclospora - Cyclospora - Isospora belli - Isospora belli 2. leczenie zgodne z rozpoznaniem etiologicznym 2. leczenie zgodne z rozpoznaniem etiologicznym

43 Biegunka wirusowa 1.Etiologia 1.Etiologia - Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego - Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) - Rotawirusy - Rotawirusy 2. Objawy kliniczne 2. Objawy kliniczne samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia 3. Leczenie 3. Leczenie brak swoistego leczenia brak swoistego leczenia

44 Biegunka rotawirusowa  zwykle pojedyncze zachorowania  chorują niemowlęta i małe dzieci  okres wylęgania 1- 3 dni  ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni  ½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie  rozpoznanie – badanie kału  częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych niedoborów wodno-elektrolitowych Dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix) Dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix) szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie 4 tygodni 4 tygodni

45 Wirusy typu Norwalk  epidemie w rodzinach lub środowiskach  dzieci starsze, dorośli  okres wylęgania 1-2 dni  gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie w przeciągu zwykle 1-2 dni  brak swoistego leczenia


Pobierz ppt "Zakażenia przewodu pokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."

Podobne prezentacje


Reklamy Google