FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Prezentacja na temat: "FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO"— Zapis prezentacji:

1 FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI

2  ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO

3  UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama gardłowa, krtań Przekrój i opory g. dróg oddechowych regulowane są czynnością mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez: nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej; nerw podjęzykowy (XII) – mięsień gnykowo-językowy, mięsień bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego; gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani serotonina 5HT2 n XII JĄDRA SZWU noradrenalina  1 A5 Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni: - mięśnie odwodzące – otwierające głośnię - mięśnie przywodzące – zamykające głośnie Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące w nerwie krtaniowym dolnym.

4  ROZWÓJ PŁUC Drzewo oskrzelowe jest prawie całkowicie ukształ-towane w 16 tygodniu życia płodowego Pęcherzyki płucne rozwijają się głównie po porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia Naczynia krwionośne rozwijają się wzdłuż dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych

5  KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA
Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka, ponieważ żebra są chrzęstne Stabilność klatki piersiowej jest utrzymywana w dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na zmęczenie i zmniejszają swoje napięcie podczas snu REM

6  PŁUCA NOWORODKA Zawierają mniej elastyny i kolagenu, niż płuca dzieci i osób dorosłych, co prowadzi do: zmniejszenia się światła oskrzelików i oskrzeli, co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy; zapadania się i skręcania naczyń krwionośnych, co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego zapadania się naczyń limfatycznych, co sprzyja śródmiąższowemu obrzękowi płuc

7  STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO
Funkcją oskrzeli do ich 16 rozgałęzienia jest dostarczanie powietrza do strefy wymiany gazowej. Na tym odcinku po-wietrze jest ogrzewane, nawil-żane i oczyszczane  Od 17 rozgałęzienia rozpo-czyna się strefa przejściowa a od 20 – strefa wymiany gazo-wej Ogrzewanie i nawilżanie powietrza odbywa się głównie w jamie nosowo-gardłowej. Do pęcherzyków płucnych dociera powietrze ogrzane do 37º i nasycone parą wodną Cząsteczki kurzu, drobne ciała obce, bakterie za pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze śluzem do nagłośni, następnie do laryngopharynx i połykane

8  UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i oskrzela) unerwiane są przywspółczulnie przez włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem włókien trzewnoczuciowych typu C Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają acetylocholinę. Receptor muskarynowy M3. Efekt - silny skurcz mięsni gładkich oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli Układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na mięsnie gładkie dróg oddechowych Aktywność włókien ruchowych nerwu błędnego zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu

9  UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Unerwienie współczulne obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg oddechowych. Wydzielana z zakończeń noradrenalina kurczy mięsnie gładkie naczyń za pośrednictwem receptorów α1 Miocyty oskrzeli posiadają receptory β2 w swojej błonie komórkowej. Noradrenalina i adrenalina docierają do nich z krwią na drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela, rozkurczając mięsnie gładkie

10  INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli Substancja P – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli Neurokinina A (NKA) – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli Autakiody (czynniki parakrynne) działają lokalnie, powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli: - Histamina - Leukotreiny (LTC3,4) - Tromboksan A2 (TXA2) - Prostogłandyna F (PGF) - Endotelia 1 (ET1)

11 WŁÓKNA TRZEWNO-CZUCIOWE typu C WŁÓKNA CHOLINERGICZNE
UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH WŁÓKNA TRZEWNO-CZUCIOWE typu C WŁÓKNA CHOLINERGICZNE e WŁÓKNA NANC i Acetylocholina (Ach) wpływ toniczny Substancja P NKA Tlenek azotu (NO) autakoidy VIP Histamina M3 cGMP KATP H1 NK1 NK2 Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli Zwiększenie wydzie-lania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk 1.Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli 2. Zwiększenie wydzie-lania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli 4. Wzrost filtracji Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli

12  STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO
Liczba pęcherzyków płucnych wynosi śred-nio ok. 300 mln, cał-kowita powierzchnia ok. 80 m2 Krew przepływa-jącą w naczyniach włosowatych oddziela od powietrza w pę-cherzykach płucnych cienka warstwa skła-dającą się ze ścianek naczynia włosowate-go i pęcherzyka płuc-nego

13  BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO
Ruch powietrza podczas wdechu i wydechu jest spowodowany zmienną różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (Pa) a płucami Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej przestrzeni, w którym panuje ciśnienie wewnątrzopłucnowe (Pop). Ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym (Pp). W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie Pp > Pop, Pp – Pop = Psp, Psp jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej W stanie spoczynku Pa = Pp. Pa jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a jego wartość przyjmuje się za „0”. Z takiego rozumowania wynika, że Pop<Pp = 0 Pop = od kPa (-2.5 mmH2O) do -0.8 kPa (-6 mmH2O) w zależności od fazy cyklu oddechowego Wielkość zmiany Pp w zależności od fazy cyklu oddechowego wynosi od -0.2 kPa do +0.2 kPa (od -1.5 mmHg do +1.5 mmHg)

14  UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ
Siły retrakcji (Frpl): siły wywołane rozcią-gnięciem sieci włókien sprężystych siły napięcia powierz-chniowego Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (Fkl) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H2O poniżej ciśnienia atmosferycznego

15 Jak wpływa sztuczna wentylacja płuc za pomocą aparatów podających mieszaninę gazów pod ciśnieniem dodatnim na pracę układu sercowo-naczyniowego?

16  UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ
Płuca płodu charakteryzują się dużymi siłami retrakcji, ponieważ wewnętrzne ściany pęcherzyków płucnych sklejone są ze sobą. Pierwszy w życiu wdech rozszerza klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości 60 cm H2O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki potężnemu skurczowi przepony U noworodka po spokojnym wydechu ciśnienie w klatce piersiowej jest niewiele niższe od atmosferycznego. Ciśnienie w klatce piersiowej obniża się w miarę rozwoju dziecka dlatego, że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem wymiarów klatki piersiowej. Płuca są coraz bardziej rozciągnięte, a to zwiększa siły retrakcji płuc i obniża ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej

17 Objętość zalegająca (RV)
 ODDYCHANIE NOWORODKA 60 40 20 cm H2O kPa Ciśnienie Objętość zalegająca (RV) Objętość (ml) Pierwszy wdech Drugi wdech Trzeci wdech 40 min po stabilizacji oddychania

18 objętością oddechową (VT); przy spokojnym wdechu wynosi ok. 500 ml
 WENTYLACJA PŁUC objętością oddechową (VT); przy spokojnym wdechu wynosi ok. 500 ml wentylacją minutową (VT); przy spokojnym oddychaniu ( przy 15 oddechach na min) wynosi ok L/min Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego wentylacja może wzrosnąć 10-krotnie, a na krótki czas – nawet 20-krotnie. Wzrost ten jest wynikiem zarówno zwiększonej objętości oddechowej, jak i częstości oddechów •

19  SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC
poziom maksymalnego wdechu poziom maksymalnego wydechu poziom spokojnego wdechu IRV VT ERV RV IC FRC VC TLC 6 5 4 3 2 1 (L) TLC – całkowita pojemność płuc IRV – objętość zapasowa wdechowa ERV – objętość zapasowa wydechowa RV – objętość zalegająca VT – objętość oddechowa VC – pojemność życiowa płuc FRC – czynnościowa pojemność zalegająca IC – pojemność wdechowa płuc

20  PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH
NOWORODEK DOROSŁY Masa ciała 3,0 kg 70 kg Powierzchnia ciała 0,19 m2 1,8 m2 Częstość oddechów/min 30-50 12-16 Objętość oddechowa (VT) 6-8 ml/kg 7 ml/kg Przestrzeń martwa (VD) 2-2,5 ml/kg 2,2 ml/kg VD/VT 0,3 Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 27-30 ml/kg 30 ml/kg Podatność płuc 5-6 ml/cmH2O 200 ml/cmH2O Opór dróg oddechowych 25-30 cm/l/sek 1,6 cm/l/sek Wentylacja pęcherzykowa w spoczynku ml/kg/min 60 ml/kg/min

21 FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA
Przestrzeń układu oddechowego w której nie odbywa się wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą lub przestrzenią nieużyteczną FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA Na tę przestrzeń martwą składają się wszystkie pęcherzyki płucne które są nie perfundowane, lecz wentylowane Jest większa w pozycji stojącej. Wzrasta w stanach patologicznych w przebiegu których dochodzi do spadku ciśnienia w krążeniu płucnym, wzrasta przy zatorze płucnym Na tę przestrzeń mart-wą składa się przest-rzeń ust, nosa, gardła, tchawicy i oskrzeli Wzrasta w przebiegu przewlekłego zapale-nia oskrzeli (powięk-sza się średnica dużych dróg oddechowych), zależy od pozycji ciała – jest największa w pozycji siedzącej, wzrasta z wiekiem,

22  PRZESTRZEŃ MARTWA VD(ml) = masa ciała (kg) • 2 = ok. 150 ml
OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA (VT) Objętość przestrzeni martwej (VT) Objętość pęcherzykowa (VA) Objętość przestrzeni martwej człowieka w pozycji siedzącej VD(ml) = masa ciała (kg) • 2 = ok. 150 ml Stosunek VD/VT w normie wynosi od 33.2% do 45.1% u mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet Im głębsze są wdechy przy takiej samej VT tym większa jest VA i mniejszy jest stosunek VD/VT

23  PRZESTRZEŃ MARTWA Jeśli przestrzeń nieużyteczna powiększy się do rozmiarów VT, wówczas cała porcja wdychanego powietrza pozostanie w przest-rzeni nieużytecznej i do płuc dotrze powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu U płetwonurków innym poważnym niebezpieczeństwem jest ucisk ciśnie-nia otaczającej wody na ciało i klatkę piersiową zwiększający się w miarę zagłębienia. Jeśli niesprawny aparat oddechowy nie zwiększy ciśnienia w zbiorniku, tak aby przeciwstawić się sile ciśnienia wody uciskającej z zew-nątrz klatkę piersiową, może dojść do śmierci płetwonurka

24

25 20,95 0,03 78,09 0,93 100 SKŁADNIK ZAWARTOŚĆ (%) TLEN AZOT ARGON
 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁADNIK ZAWARTOŚĆ (%) TLEN 20,95 DWUTLENEK WEGLA 0,03 AZOT 78,09 ARGON 0,93 ŁĄCZNIE 100 W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie

26  SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO
Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok mmHg W mieszaninie gazów ciśnienie jest sumą tych ciśnień (ciśnień parcjalnych) , które by wywierał każdy gaz, gdyby był sam W suchym powietrzu atmosferycznym ciśnienie parcjalne O2 (PO2) stanowi 159.2mmHg; N (PN2) mmHg; CO (P CO2) – 0.2 mmHg Ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od jej zawartości w powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi 5%, to przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mmHg ciśnienie parcjalne pary wodnej (PH2O) jest równe 38 mmHg. Tym samym sumaryczne ciśnienie pozostałych gazów zawartych w powietrzu wynosi 722 mmHg

27 (t=15, ciśnienie gazu = 1 atm)
 ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE SKŁADNIK ROZPUSZCZALNOŚĆ (t=15, ciśnienie gazu = 1 atm) TLEN 16.9 ml O2/l DWUTLENEK WEGLA 34.1 ml CO2/l AZOT 1019,0 ml N2/l Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu będzie prowadził do wzrostu ilości gazu rozpuszczonego w wodzie Rozpuszczalność gazów w wodzie maleje wraz ze wzrostem temperatury

28 CO2 (PCO2=100 mmHg) O2 (PO2=100 mmHg) 134 ml CO2/l 4.5 ml O2/l
 ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE GAZ CO2 (PCO2=100 mmHg) O2 (PO2=100 mmHg) 134 ml CO2/l 4.5 ml O2/l WODA Ciśnienie które wywiera rozpuszczony w wodzie gaz jest nazywane prężnością tego gazu w wodzie. W stanie równowagi prężność gazu w wodzie jest taka sama jak ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu Szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest wolniejsza od szybkości dyfuzji tlenu

29 Po2(mmHg) Pco2(mmHg) 160 0.3 100 40 95 46 35  WYMIANA GAZOWA
Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 w powietrzu oraz prężność O2 i CO2 we krwi i tkankach Po2(mmHg) Pco2(mmHg) Powietrze atmosferyczne 160 0.3 Powietrze pęcherzykowe 100 40 Krew w naczyniach włosowa-tych pęcherzyków płucnych Krew tętnicza 95 Krew żylna 46 Tkanki 35

30 [Hb] = 14g/dL SaO2 = 98%  ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA?
Zawartość tlenu: PaO2 • ml/O2/mmHg/dL PO2 = 100 mmHg PaO2 = 100 mmHg O2 O2 O2 O2 O2 [Hb] = 14g/dL %Hb4O8 SaO2 = 98% Zawartość tlenu: [Hb]g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2 Po2 (mmHg)

31 CaO2 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2
CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI: CaO2 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2 + PaO2 • ml O2/mmHg g/dL WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA ml O2/dL

32 Światło naczyń włosowatych Światło naczyń włosowatych
 WYMIANA GAZOWA tkanki Światło naczyń włosowatych Światło naczyń włosowatych płuca CO2 O2 O2 Hb Hb Anhydraza węganowa H2CO3 H2O CO2 K+ H+ Anhydraza węglanowa HCO3- H+ H2CO3 H2O K+ Cl- HCO3- Cl- A A

33  PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY
GAZY Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają całkowicie zajmowane naczynie Wykazują rozprężliwość, to znaczy dążą do zajęcia jak największej objętości. Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach (prawo Pascala) Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może zmieniać się w szerokich granicach CIECZE Ciecze przyjmują kształt naczynia Ciecz ma powierzchnię swobodną Ciecze są nie ściśliwe Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie zewnętrzne rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo

34  PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY
Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo ciągłości strumienia S1 v1 S2 v2 v1• S1 = v2• S2 = const Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ warstwowy przechodzi w przepływ burzliwy. Przepływ burzliwy charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w kierunku równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy chaotyczne o różnych kierunkach prędkości. Takiemu przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re)

35 Q = ∆P • π • r4 8 • L • η R = ∆P Q 8 • L • η R = π • r4
 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Prędkość przepływu gazu lub cieczy można określić na podstawie prawa Poiseuille’a: ∆P – ciśnienie napędowe; r – promień przewodu; L – długość przewodu; η – lepkość gazu Q = ∆P • π • r4 8 • L • η R – opór przepływu w przewo-dzie, przyczyną którego jest tarcie przepływających warstw o ściany przewodu i o siebie samych. - Opór przepływu powietrza w drogach oddechowych oznaczany jest jak AWR R = ∆P Q 8 • L • η R = π • r4 Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze wzrasta. W drogach oddechowych występuje głównie przepływ burzliwy, co jest spowodowane gęstym rozgałęzianiem oskrzeli

36  OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO
Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie: - oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych (AWR) - oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego oporem sprę-żystym (REL) - bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego po-wietrza i tkanek - oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie Bezwładność i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20% całkowitego oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu układu oddechowego W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe (R1) jest sumą oporu dróg oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i klatki piersiowej (REL) R = ∆PAWR + ∆PEL ∆V AWR + REL=

37 ∆PAWR AWR = ∆V  OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH
Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy ciśnieniem w cm słupa wody (cm H2O) koniecznym do przesunięcia 1 mililitra powietrza w ciągu 1 sekundy ∆PAWR ∆V AWR = przy spoczynkowej częstości oddechów 12-15/min opór dróg oddechowych wynosi u mężczyzn cm H2O/L/s, u kobiet 1.5 H2O/L/s

38  OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH
Przy tej samej wentylacji minutowej opór niesprężysty będzie zwiększać się w miarę przyspieszenia częstości i szybkości ruchów oddechowych W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest narastająca burzliwość przepływu powietrza Podczas wydechu, na skutek wzrostu aktywności układu przywspółczulnego, wzrasta opór dróg oddechowych. Zwiększenie AWR powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego wydłużenie

39 Wynik próby Tiffeneau Przed podaniem środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela: FVC – 2,4 L (60% od normy) FEV1 – 1,4 L (44% od normy) FEV1/FVC – 58% RV – 4,6L (205% od normy) TLC – 7,0 L (112% od normy) FRC – 5,2 L (142% od normy) Po podaniu środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela: FVC – 2,4 L (0% zmiany) FEV1 – 1,5 L (7% zmiany) FEV1/FVC – 63% Wynik próby Tiffeneau świadczy o: napadzie astmy oskrzelowej chorobie restrykcyjnej płuc przewlekłym zapaleniu oskrzeli zmianach wiekowych ?

40  PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI

41 ∆PEL (w cm H2O) R El = ∆V (w litrach)
 OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki piersiowej, zwany oporem sprężystym (REL) wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca i ściany klatki piersiowej (PEL) do wielkości rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki piersiowej ∆PEL (w cm H2O) ∆V (w litrach) R El =

42  OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO
Na opór sprężysty składa się opór, który stawiają elementy sprężyste płuc i klatki piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych i elastycznych) oraz opór wynikający z napięcia powierzchniowego na granicy dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach płucnych Przy tej samej wentylacji minutowej opór sprężysty będzie zwiększać się w miarę pogłębiania oddechów

43 F σ ( ) = L  NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE 2σ p = r N m
Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz ciecz – gaz działają siły zwane siłami napięcia powierzchniowego, starające się zmniejszyć swobodną powierzchnię cieczy ∆X F Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem wypadkowej sił napięcia powierzchniowego do długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione F L σ ( ) = N m W przypadku powierzchni zakrzywionych do wielkości napięcia powierzchniowego stosowane jest prawo Laplace’a. Wartość nadwyżki ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór: 2σ r p =

44  NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH
Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach 20 mN/m 2σ r p = 2 • 20 0.05 p1 = = 8 cm H2O 0.1 p2 = = 4 cm H2O R1= 0.05 mm R2= 0.1 mm P1 > P2, powietrze przepływa z pęcherzyka o mniejszej średnicy do pęcherzyka o większej średnicy  Z wyżej przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne powinna charakteryzować duża niestabilność, prowadząca do zapadania się pęcherzyków małych i nadmiernego rozciągania się pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym, przewyższające ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, powinno doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka

45  NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT
W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie zredukowane działaniem substancji zwanej czynnikiem powierzchniowym lub surfaktantem, wyściełającym wnętrze pęcherzyków płucnych Surfaktant jest syntetyzowany przez pneumocyty typu II w sposób ciągły. Synteza surfaktantu zaczyna się pomiędzy 28 a 32 tygodniem życia płodowego. Głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna Czynnik powierzchniowy odgrywa dużą rolę w stabilizacji średnicy poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja objętość, zagęszczenie surfaktantu na powierzchni poszczególnych pęcherzyków się zwiększa Niedostateczna ilość surfaktantu u noworodka (najczęściej wcześniaka) jest przyczyna groźnego schorzenia zwanego zespołem błon szklis-tych (IRDS). Podobny zespół występuje u ludzi dorosłych (ARDS) w sytuacji, kiedy surfaktant oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem działania toksycznych czynników chemicznych

46  PRACA ODDECHOWA Podczas oddychania mięśnie oddechowe wykonują pracę na pokonanie oporów układu oddechowego Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiar-kowanego utrudnienia oddychania jest wykonywana tylko podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet 20 L/min W spoczynku wielkość wykonywanej przez mięsnie oddechowe pracy zdrowego człowieka wynosi od 0.3 kgm/min do 0.7 kgm/min. Zużycie tlenu przez mięsnie oddechowe wynosi ok. 3 ml/min i stanowi około 1.5% całkowitego zapotrzebowania na tlen w spoczynku W przebiegu chorób układu oddechowego, przy zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do 20% całkowitego zużycia tlenu

47  PRACA ODDECHOWA NORMA ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA całkowita całkowita sprężystość całkowita sprężystość Praca oddychania (jednostki abstrakcyjne) sprężystość przepływ powietrza przepływ powietrza przepływ powietrza Częstość oddychania (odd./min) Częstość i głębokość oddechów ustala się na drodze odruchowej tak, że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego

48 VA/Q = 0.85  PRZECIEK PŁUCNY •
W warunkach prawidłowych wielkość przepływu krwi przez płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej. Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru drugiego na drodze kontroli mechanicznej, odruchowej i humoralnej Stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez krążenie płucne: VA/Q = 0.85 Ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę przecieku płucnego Przeciek płucny (domieszka żylna) powoduję obserwowaną pęcherzykowo-tętniczą różnicę PO2 Przeciek płucny (domieszka żylna) zmniejsza ogólną skuteczność wymiany gazowej •

49  PRZECIEK PŁUCNY CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok. 2% CO)
FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY ANATOMICZNY PRZECIEK PŁUCNY Pochodzi z: żył serca najmniejszych, otwierających się bezpoś-rednio do jam lewego serca (ok. 0.3% objętości wyrzutowej serca); żył oskrzelowych, otwie-rających się do żył płuc-nych (<1% objętości wy-rzutowej serca) Przyczyną jest znaczny rozrzut VA/Q w zależności od poziomu płuc (od 0.63 na szczycie płuc do 3.3 u ich podstaw) w pionowej pozycji ciała. Różnice regi-onalnej perfuzji są znacz-nie większe, niż różnice regionalnej wentylacji

50  FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY
Pionowa postawa ciała (rozrzut VA/Q od 0.63 u podstawy do 3.3 na szczycie ) PO2=100 mmHg PCO2=40 mmHg krew żylna krew tętnicza VA/Q = 0.9 ŚRODKOWE PARTIE PŁUC ok. 35% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja prawidłowy przepływ krwi PO2=120mmHg PCO2=35 mmHg krew żylna krew tętnicza VA/Q = 1.7 SZCZYTOWE PARTIE PŁUC ok. 20% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja zmniejszony przepływ krwi krew żylna krew tętnicza PO2=93 mmHg PCO2=41 mmHg VA/Q = 0.7 PODSTAWA PŁUC ok. 45% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja zwiększony przepływ krwi Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO2) ok. 97%; Prężność O2 (Po2) ok. 97 mmHg ; Prężność CO2 (PCO2) ok. 40 mmHg

51 PA>PA.P.>PV.P. PA.P>PA>PV.P. PA.P>PV.P.>PA
Strefa 1 P0 Przepływ jest ograniczony uciskiem na naczynia włosowate ze strony pęcherzyków płucnych. Podczas skurczu prawej komory przepływ jest największy PA>PA.P.>PV.P. Strefa 2 Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się gdy ciśnienie w żyle płucnej jest większe, niż w pęcherzykach płucnych. Podczas wdechu przepływ jest największy 1 cm  1 cm H2O PA.P>PA>PV.P. Strefa 3 PA.P>PV.P.>PA Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się w sposób ciągły P Strefa 4 Jest to strefa, która znika podczas głębokiego wdechu. W tej strefie opór przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego. Podczas głębokiego wdechu większe naczynia ulegają wyprostowaniu, zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń.

52  PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE
Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia W następstwie palenia dochodzi do: przewlekłych infekcji na skutek wdycha-nia do oskrzeli dymu i innych substancji drażniących w przebiegu których uszka-dzaja się mechanizmy obronne dróg oddechowy zwiększonego wydzielania śluzu i ob-rzęku drobnych oskrzelików (przewlekła obtutacja) znacznego utrudniania wydechu, zwię-kszenia powietrza w pęcherzykach płucnych i ich nadmiernego rozciągania destrukcji 50 do 80% pęcherzyków płucnych, a za tym do znacznego zmnie-jszenia powierzchni wymiany gazowej Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipo-wentylacji dużej liczby pęcherzyków płucnych oraz zmniejszenia powierzchni ścianek pęcherzykowych. Wynikiem końcowym tego schorzenia jest naras-tający głód tlenowy oraz śmierć – cena za wątpliwą przyjemność palenia

53 REGULACJA ODDYCHANIA

54  REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY
Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w jego górnych segmentach szyjnych znosi czynność oddechową W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

55 Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego
 REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY Grupa grzbietowa (DRG) – neurony wdechowe (I): Iα – nie otrzymują informacji z SAR i innych neuronów oddechowych Iβ – otrzymują informację z SAR i innych neuronów oddechowych P – otrzymują informację tylko z SAR Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i wydechowe (E) o różnych właściwościach Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna część mostu Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) – hamuje wdech PNC APC VRG DRG Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego

56  NEURONY ODDECHOWE MOSTU
pobudzenie hamowanie Ośrodek pneumotaksyczny (część rostralna mostu) Neurony oddechowe opuszki Ośrodek apneutyczny (część kaudalna mostu) n. X normalny wzorzec oddechowy oddychanie apneustyczne Mechanoreceptory tkanki płucnej

57 RYTMOGENEZA Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o rytmogenezie oddychania decyduje sieć neuronalna zlokalizowana w obrębie kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera – ośrodkowy generator wzorca oddechowego Pozostaje on pod wpływem napędu zewnętrznego pochodzącego z: 1. Chemoreceptorów 2. Tworu siatkowatego pobudzającego (RAS)

58 RAS most SAR SAR RCHEMO NTS I I P + - + I P  CO2 + + + - + + + +
oddechowe + interneurony + wdechowe + wyłączające wydechowe I krążeniowe - + I + P + SAR Wydechowe + Wdechowe + Wyłączające NTS - + Generator rytmu oddechowego I P Motoneu- rony przep C5-C6  CO2 T1  SAR - TTOT 

59 Czynniki modulujące transmisję w sieci:
 RYTMOGENEZA W sieci przeważają synapsy hamujące GABA-ergiczne i glicynergiczne. Synapsy po-budzające mają charakter glutaminergiczny. Czynniki modulujące transmisję w sieci: POBUDZAJĄCE: - SP (r. NK1) - tyreoliberyna - serotonina (r. 5HT2) HAMUJĄCE: - opioidy (r. mi) - adenozyna (r. A1) - NA (receptor α2)

60  REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
Wzrost PCO2, zwiększenie stężenia jonów H+, spadek PO2 we krwi tętniczej podwyższa poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na wentylację odbywa się za pośrednictwem: - chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych. Chemoreceptory obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny - neuronów w rdzeniu przedłużonym, wraż-liwych na zmiany składu krwi. Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi

61  CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE
WZROST CO2 Bezdech hipokapniczny - zatrzymanie aktywności neuro-nów wdechowych przy niezahamo-wanej aktywności neuronów wy-dechowych. Występuje w warun-kach hipokapni i zahamowania RAS, nie występuje u ludzi czuwających. DYFUZJA PRZEZ BBB WZROST STĘŻENIA H+ CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE (chemowrażliwe neurony kompleksu Boetzingera - receptor P2x) POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-BOETZINGERA ADENOZYNA (receptor A1) hamowanie pobudzenie

62 CO2  OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY RVLM + RAS + P2X Wdechowe - A1
adenozyna + - A1

63 wazopresyny, nasilenie aktywności współczulnej
 CHEMORECEPTORY OBWODOWE O2 CO2 H+ O2  PRZEPŁYW KRWI  CO2  H+  CO2  H+  O2 KŁĘBKI SZYJNE i AORTALNE + + K+,H+ NA NO + - KŁĘBKI SZYJNE KŁĘBKI AORTALNE NMDA AMPA sub P + RVLM + PVN A5, LC + NTS WDECH WYDECH Składowa sercowa i naczyniowa Wzrost wydzielania wazopresyny, nasilenie aktywności współczulnej + + Wdechowe Wydechowe Wydechowe Wdechowe I - - Motoneurony przepony i mięśni wdechowych BRAMKOWANIE

64  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
 Jednostką morfologiczną kłębków szyjnych i aortalnych są tzw. kłębuszki  Do każdego kłębuszka dochodzi tętniczka rozgałęziająca się na sieć naczyń włosowatych otoczonych komórkami typu I i II  Właściwymi chemoreceptorami są zakoń-czenia czuciowe zlokalizowane naprzeciw-ko komórek typu I

65  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Przepływ krwi przez kłębki szyjne wynosi 2L/100g/min – jest 40 razy większy niż przepływ przez mózg. W naczyniach włosowatych kłębka płynie prawie samo osocze na skutek tzw. efektu zbierania osocza. Komórki typu I są czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od oksyhemo-globiny

66  REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
Próg pobudliwości wynosi 150 mmHg – prawidłowa prężność tlenu pobudza kłębki tonicznie Wentylacja minutowa (L/min) 100 75 50 25 PaO2 (mmHg) Krzywa dysocjacji Hb Wentylacja minutowa 60 45 30 15 Stopień wysycenia hemoglobiny (w %)

67 Wentylacja minutowa (L/min)
 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Zależność między PaO2 a częstością potencjałów we włóknach chemoreceptorów ma charakter funkcji hiperbolicznej Wentylacja minutowa (L/min) Pa O2 Pa CO2 35 40 55 Chemoreceptory obwodowe są również wrażliwe na zmiany stężenia jonów H+ we krwi. Odgrywają one ważną rolę w regulacji układu oddechowego w warunkach kwasicy metabolicznej.

68 Wentylacja minutowa (L/min)
 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Zależność między PaCO2 a odpowiedzią chemoreceptorową ma charakter funkcji prostoliniowej Łączne działanie hipoksji i hiperkapni wzmacnia się w sposób multiplikacyjny Wentylacja minutowa (L/min) Pa CO2 Pa O2 50 70 100 U pacjentów, z usuniętymi po obu stronach kłębkami szyjnymi nie obserwuje się odpowiedzi związanej z wpływem hipoksji na obwodowe chemoreceptory. Nie obserwuje się też wpływu hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla

69  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Dysocjacja tlenu z hemu oksydoreduktazy NADPH HIPOKSJA REDUKCJA GLUTATIONU Otwarcie kanałów Ca2+ zależnych od potencjału Depolaryzacja komórki typu I Zamknięcie kanału K+O2 EGZOCYTOZA NEUROTRANSMITTERA Pobudzenie zakończenia nerwowego

70  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Prawdopodobnie neurotransmitterem pobudzającym zakoń-czenie nerwowe jest acetylocholina NEUROMODULATORY POBUDZAJĄCE: Dopamina (DA - receptor D2) K+ (wraz z H+ przyczyniają się do zwiększenia napędu oddechowego podczas wysiłku fizycznego) NEUROMODULATORY HAMUJĄCE: DA (receptor D1) Tlenek azotu (NO) Tlenek węgla (CO)

71  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
WPŁYW TLENKU AZOTU Hipoksja pobudza syntezę NO, przez co jej efekt pobudzeniowy na chemoreceptory zostaje ograni-czony. Tlenek azotu syntetyzowany jest w samych komórkach chemoreceptorowych, jak również w neuronach czuciowych zwoju skalistego n. IX i zwoju węzłowego n. X Neuronalny układ nitrergiczny zwiększa swoją aktywność w warunkach hiperwentylacji (ośrodkowe działanie hipokapni i alkalozy oddechowej)

72  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Kłębki aortalne w porównaniu z kłębkami szyjnymi cechuje mniejsza wrażliwość na hipoksję i hiperkapnię przy większej wrażliwości na niedokrwienie. Spadek ciśnienia tętniczego i powodowane przez to zmniejszenie przepływu krwi pobudza kłębki aortalne, gdy kłębki szyjne jeszcze nie są pobudzane. Kłęnki aortalne są wrażliwe na zmiany objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są wrażliwe kłębki szyjne.

73  CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera, ale jest ono silne tylko w fazie wydechu Znaczenie fizjologiczne: możliwość pogłębienia wydechu i redukcji ERV  Odruch z chemoreceptorów tętniczych decyduje o podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w 20% Udział ten zwiększa się: podczas wysiłku fizycznego w warunkach ogólnoustrojowej hipoksji (warunki wysoko-górskie) we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu

74  BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE
Hipoksja prowadzi do zmniejszenia a następnie zatrzymania czynności neuronów oddechowych na skutek: - otwarcia kanałów potasowych ATP zależnych (K+ATP) w neuronach oddechowych i kory mózgu pobudzenia receptorów A1 przez adenozynę

75  HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA
POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH WZROST WENTYLACJI ODRUCH WSPÓŁCZULNO-KRĄŻENIOWY (WZROST HR, CO) Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych: Wzrost wrażliwości chemoreceptorów obwodowych na hipoksję i ośrodkowych na PCO2 Odruchowy wzrost wentylacji Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych Odruch krążeniowo-oddechowy

76  ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH
ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU Wzrost stężenia 2,3- DPG - krzywa dysocjacji Hb przesuwa się w prawo WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI  Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia erytropoetyny i do policytemii  Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost obciążenia mięśnia sercowego  Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym

77  ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH
UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy OGRANICZENIE HIPOKAPNI I ALKALOZY ODDECHOWEJ Nerki zwiększają wydalanie wodorowęglanów i fosfatazy zasadowej

78 OBJAWY  OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA Zmęczenie Bezsenność
Sen przerywany, bezdech śródsenny spowo-dowany hipokapnią (hiperwentylacja) Duszność Niedotlenienie mózgu (hipokapniczne zwężenie naczyń mózgowych 6. Obrzęk płuc

79  ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO
RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC Szybko adaptujące mechanoreceptory płuc (RAR) Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc (SAR) Receptory C oskrzeli; receptory J klatki płucnej + Pobudzają aktywność wde-chową i skracają czas trwania wydechu Wywołują kaszel U osób dorosłych przeciw-działają zmniejszeniu po-datności płuc Neurony P i Iβ po odpowiedniej stronie Bodźcem dla recepto-rów C są autakoidy + Neurony P obszaru brzuszno-przyśrodkowego po odpowiedniej stronie + Bodźcem dla recepto-rów J jest zwiększenie przestrzeni zewnatrzko-mórkowej PNC Czynniki pobudzające Mechaniczne rozciąganie płuc; Mechaniczne odkształcenie płuc; Zmniejszona podatność płuc Podrażnienie przez szereg substancji chemicznych + - - Neurony wyłączające wdech Neurony wydechowe opuszkowo-rdzeniowe Neurony wdechowe opuszkowo-rdzeniowe Neurony wdechowe nerwów czaszkowych

80  RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY
LOKALIZACJA Pod błoną śluzową dróg oddechowych – głównie tchawicy i dużych oskrzeli BODZIEC POBUDZAJĄCY: Nagłe i znaczne rozciągnięcie płuc, zapadnięcie się płuc (deflacja). Pobudzane są zawsze wtedy, gdy zmniejsza się podatność płuc Czynniki chemiczne: NH3, SO2, dym tytoniowy, autakoidy EFEKT POBUDZENIA: Zwiększenie aktywności wdechowej, skrócenie okresu wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU: Przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc na skutek niedodęcia części pęcherzyków

81  ODRUCH KASZLU RAR NTS GŁĘBOKI WDECH
GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI) NTS OTWARCIE GŁOŚNI, UNIESIENIE PODNIEBIENIA MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI BRZUSZNYCH NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ Neurony wdechowe Neurony wdechowe Neurony wdechowe Neurony wydechowe WYRZUCENIE POWIETRZA POD DUŻYM CIŚNIENIEM MN wydechowe Neurony wdechowe opuszkowo- rdzeniowe oraz MN wdechowe

82  RECEPTORY RAR RAR w krtani NTS TOKSYCZNE BODŹCE CHEMICZNE
RECEPTORY TRZEWNOCZUCIOWE n. krtaniowy górny NTS SZYBKIE I PŁYTKIE RUCHY ODDECHOWE NEURONY HAMUJĄCE WDECH W KOMPLEKSIE BOETZINGERA BEZDECH

83  ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C
Receptory C LOKALIZACJA: tchawica i całe drzewo oskrzelowe BODZIEC POBUDZAJĄCY: autakoidy i kapsaicyna. Mało wrażliwe na bodźce mechaniczne Receptory J LOKALIZACJA: wąska przestrzeń między naczyniami włosowatymi a pneumocytami BODZIEC POBUDZAJĄCY: bodziec mechaniczny działający w tkance płucnej (rozszerzenie przestrzeni zewnątrzkomór-kowej w płucach) BODZIEC POBUDZAJĄCY WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE typu C WŁÓKNA NANCE n. X (neuropeptydy, w tym SP) EFEKT BRONCHOSPASTYCZNY POBUDZENIE RAR POKASŁYWANIE

84  RECEPTORY J WYSIŁEK FIZYCZNY
WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I ROZSZERZENIE PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ POBUDZENIE RECEPTORÓW J ZAHAMOWANIE MOTONEURONÓW W RDZENIU KRĘGOWYM Ograniczenie intensywności pracy mięśni szkieletowych

85  NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE
UCISK MECHANICZNY ŚCIAN KLATKI PIERSIOWEJ PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH RECEPTORÓW ZIMNA POBUDZENIE NEURONÓW ODDECHOWYCH PODRAŻNIENIE CHEMICZNE RECEPTORÓW BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY NOSOWEJ ERGORECEPTORY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH ADENOZYNA, K+

86  WENTYLACJA PODCZAS SNU
TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU: Wzrost oporu w drogach oddechowych Osłabienie chemicznego napędu oddechowego – bardziej ośrodkowo niż obwodowo Obniżenie wentylacji Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych Sen NREM: I faza: rytm oddechowy nieregularny II- IV faza: rytm oddechowy wolny i regularny Sen REM: Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego

87 MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I GARDŁA
 ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO JĄDRA SZWU MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I GARDŁA pobudzenie hamowanie REM „Zatkanie” dróg oddechowych prowadzi do narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza chemoreceptory tętnicze i wywołuje reakcję wzbudzenia kory mózgowej (wybudzenie ze snu).

88  Patologiczne rytmy oddechowe
ODDYCHANIE TYPU CHEYNE’A-STOKESA Cykle narastających a następnie zmniejszających się ruchów oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach Występuje w: Ciężkim zatruciu mocznicowym Niewydolności lewokomorowej Astmie Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane) U zdrowych dzieci podczas snu ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie Występuje w stanach z uszkodzeniem pnia mózgu kwasicą metaboliczną (np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików)

89  Patologiczne rytmy oddechowe
ODDYCHANIE BIOTA Serie 4-5 głębokich ruchów oddechowych o identycznej amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości Występuje w: Śpiączce toksycznej Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym Meningitis ODDYCHANIE SPAROWANE LUB ZGRUPOWANE Serie 2-3 wdechów o identycznej amplitudzie poprzedzielane kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu Występuje w warunkach wysokogóskich, gdy PaCO2 spada do wartości poniżej 30 mmHg

90  Materiały wykorzystane w prezentacji
Fizjologia Człowieka z Elementami Fizjologii Klinicznej; pod red. T Traczyk, A Trzebski; PZWL, 2001 Seminaria z Fizjologii. Część 2; pod red. E Szczepańsiej-Sadowskiej; wydaw. AM w Warszawie, 2000 Textbook of Medical Physiology. AC Guyton, JE Hall. WB Saunders Company, 1996 BIO 301 Human Physiology. Gary Ritchison. Strona internetowa Biofizyka, pod red. F. Jaroszyka; PZWL. 2001 Histologia, pod red. K. Ostrowskiego; PZWL, 1998 Kliniczna fizjologia oddychannia. J.F.Nunn; PZWL, 1981 Niewydolność oddechowa noworodków – zapobieganie i leczenie. A.Piotrowski; -medica, 2000