Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI."— Zapis prezentacji:

1 FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI

2 ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO

3 UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama gardłowa, krtań Przekrój i opory g. dróg oddechowych regulowane są czynnością mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez: - nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej; - nerw podjęzykowy (XII) – mięsień gnykowo-językowy, mięsień bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego; - gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni: - mięśnie odwodzące – otwierające głośnię - mięśnie przywodzące – zamykające głośnie Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące w nerwie krtaniowym dolnym. n XII 5HT 2 1 serotonina noradrenalina JĄDRA SZWU A5

4 ROZWÓJ PŁUC Drzewo oskrzelowe jest prawie całkowicie ukształ- towane w 16 tygodniu życia płodowego Pęcherzyki płucne rozwijają się głównie po porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia Naczynia krwionośne rozwijają się wzdłuż dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych

5 KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka, ponieważ żebra są chrzęstne Stabilność klatki piersiowej jest utrzymywana w dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na zmęczenie i zmniejszają swoje napięcie podczas snu REM

6 PŁUCA NOWORODKA Zawierają mniej elastyny i kolagenu, niż płuca dzieci i osób dorosłych, co prowadzi do: zmniejszenia się światła oskrzelików i oskrzeli, co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy; zapadania się i skręcania naczyń krwionośnych, co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego zapadania się naczyń limfatycznych, co sprzyja śródmiąższowemu obrzękowi płuc

7 STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO Funkcją oskrzeli do ich 16 rozgałęzienia jest dostarczanie powietrza do strefy wymiany gazowej. Na tym odcinku po- wietrze jest ogrzewane, nawil- żane i oczyszczane Od 17 rozgałęzienia rozpo- czyna się strefa przejściowa a od 20 – strefa wymiany gazo- wej Ogrzewanie i nawilżanie powietrza odbywa się głównie w jamie nosowo-gardłowej. Do pęcherzyków płucnych dociera powietrze ogrzane do 37 º i nasycone parą wodną Cząsteczki kurzu, drobne ciała obce, bakterie za pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze śluzem do nagłośni, następnie do laryngopharynx i połykane

8 UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i oskrzela) unerwiane są przywspółczulnie przez włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem włókien trzewnoczuciowych typu C Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają acetylocholinę. Receptor muskarynowy M3. Efekt - silny skurcz mięsni gładkich oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli Układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na mięsnie gładkie dróg oddechowych Aktywność włókien ruchowych nerwu błędnego zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu

9 UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Unerwienie współczulne obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg oddechowych. Wydzielana z zakończeń noradrenalina kurczy mięsnie gładkie naczyń za pośrednictwem receptorów α 1 Miocyty oskrzeli posiadają receptory β 2 w swojej błonie komórkowej. Noradrenalina i adrenalina docierają do nich z krwią na drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela, rozkurczając mięsnie gładkie

10 INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANC i – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANC i – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli Substancja P – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANC e – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli Neurokinina A (NKA) – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANC e – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli Autakiody (czynniki parakrynne) działają lokalnie, powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli: - Histamina - Leukotreiny (LTC 3,4 ) - Tromboksan A 2 (TXA 2 ) - Prostogłandyna F (PGF) - Endotelia 1 (ET 1)

11 cGMP K ATP WŁÓKNA CHOLINERGICZNE WŁÓKNA TRZEWNO- CZUCIOWE typu C WŁÓKNA NANC 1.Skurcz mięśni gład- kich oskrzeli 2. Zwiększenie wydzie- lania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli 1.Skurcz mięśni gład- kich oskrzeli 2. Zwiększenie wydzie- lania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli 4. Wzrost filtracji Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk H1H1 i UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH M3M3 Acetylocholina (Ach) wpływ toniczny Tlenek azotu (NO) VIP e NK 2 NKA NK 1 Substancja P autakoidy Histamina

12 STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO Liczba pęcherzyków płucnych wynosi śred- nio ok. 300 mln, cał- kowita powierzchnia ok. 80 m 2 Krew przepływa- jącą w naczyniach włosowatych oddziela od powietrza w pę- cherzykach płucnych cienka warstwa skła- dającą się ze ścianek naczynia włosowate- go i pęcherzyka płuc- nego

13 BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO Ruch powietrza podczas wdechu i wydechu jest spowodowany zmienną różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (P a ) a płucami Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej przestrzeni, w którym panuje ciśnienie wewnątrzopłucnowe ( P op ). Ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym ( P p ). W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie P p > P op, P p – P op = P sp, P sp jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej W stanie spoczynku P a = P p. P a jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a jego wartość przyjmuje się za 0. Z takiego rozumowania wynika, że P op


14 UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ Siły retrakcji (F rpl ): a.siły wywołane rozcią- gnięciem sieci włókien sprężystych b.siły napięcia powierz- chniowego Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (F kl ) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H 2 O poniżej ciśnienia atmosferycznego Siły retrakcji (F rpl ): a.siły wywołane rozcią- gnięciem sieci włókien sprężystych b.siły napięcia powierz- chniowego Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (F kl ) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H 2 O poniżej ciśnienia atmosferycznego

15 Jak wpływa sztuczna wentylacja płuc za pomocą aparatów podających mieszaninę gazów pod ciśnieniem dodatnim na pracę układu sercowo- naczyniowego?

16 UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ Płuca płodu charakteryzują się dużymi siłami retrakcji, ponieważ wewnętrzne ściany pęcherzyków płucnych sklejone są ze sobą. Pierwszy w życiu wdech rozszerza klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości 60 cm H 2 O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki potężnemu skurczowi przepony U noworodka po spokojnym wydechu ciśnienie w klatce piersiowej jest niewiele niższe od atmosferycznego. Ciśnienie w klatce piersiowej obniża się w miarę rozwoju dziecka dlatego, że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem wymiarów klatki piersiowej. Płuca są coraz bardziej rozciągnięte, a to zwiększa siły retrakcji płuc i obniża ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej

17 cm H 2 O kPa Ciśnienie Objętość zalegająca (RV) Objętość (ml) Pierwszy wdech Drugi wdech Trzeci wdech 40 min po stabilizacji oddychania ODDYCHANIE NOWORODKA

18 objętością oddechową ( V T ) ; przy spokojnym wdechu wynosi ok. 500 ml wentylacją minutową (V T ) ; przy spokojnym oddychaniu ( przy 15 oddechach na min) wynosi ok. 8 L/min Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego wentylacja może wzrosnąć 10 -krotnie, a na krótki czas – nawet 20 -krotnie. Wzrost ten jest wynikiem zarówno zwiększonej objętości oddechowej, jak i częstości oddechów WENTYLACJA PŁUC

19 SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC poziom maksymalnego wdechu poziom maksymalnego wydechu poziom spokojnego wdechu IRV VTVT VTVT ERV RV IC FRC RV VC TLC (L)(L) TLC – całkowita pojemność płuc IRV – objętość zapasowa wdechowa ERV – objętość zapasowa wydechowa RV – objętość zalegająca VT – objętość oddechowa VC – pojemność życiowa płuc FRC – czynnościowa pojemność zalegająca IC – pojemność wdechowa płuc

20 NOWORODEKDOROSŁY Masa ciała 3,0 kg70 kg Powierzchnia ciała 0,19 m 2 1,8 m 2 Częstość oddechów/min Objętość oddechowa (VT) 6-8 ml/kg7 ml/kg Przestrzeń martwa (VD) 2-2,5 ml/kg2,2 ml/kg VD/VT 0,3 Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) ml/kg30 ml/kg Podatność płuc 5-6 ml/cmH 2 O200 ml/cmH 2 O Opór dróg oddechowych cm/l/sek1,6 cm/l/sek Wentylacja pęcherzykowa w spoczynku ml/kg/min60 ml/kg/min PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH

21 PRZESTRZEŃ MARTWA Przestrzeń układu oddechowego w której nie odbywa się wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą lub przestrzenią nieużyteczną PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA Na tę przestrzeń mart- wą składa się przest- rzeń ust, nosa, gardła, tchawicy i oskrzeli Wzrasta w przebiegu przewlekłego zapale- nia oskrzeli (powięk- sza się średnica dużych dróg oddechowych), zależy od pozycji ciała – jest największa w pozycji siedzącej, wzrasta z wiekiem, Na tę przestrzeń martwą składają się wszystkie pęcherzyki płucne które są nie perfundowane, lecz wentylowane Jest większa w pozycji stojącej. Wzrasta w stanach patologicznych w przebiegu których dochodzi do spadku ciśnienia w krążeniu płucnym, wzrasta przy zatorze płucnym

22 PRZESTRZEŃ MARTWA Objętość przestrzeni martwej człowieka w pozycji siedzącej V D (ml) = masa ciała (kg) 2 = ok. 150 ml Stosunek V D /V T w normie wynosi od 33.2% do 45.1% u mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet Im głębsze są wdechy przy takiej samej V T tym większa jest V A i mniejszy jest stosunek V D /V T OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA (V T ) Objętość przestrzeni martwej (V T ) Objętość pęcherzykowa (V A )

23 PRZESTRZEŃ MARTWA Jeśli przestrzeń nieużyteczna powiększy się do rozmiarów V T, wówczas cała porcja wdychanego powietrza pozostanie w przest- rzeni nieużytecznej i do płuc dotrze powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu U płetwonurków innym poważnym niebezpieczeństwem jest ucisk ciśnie- nia otaczającej wody na ciało i klatkę piersiową zwiększający się w miarę zagłębienia. Jeśli niesprawny aparat oddechowy nie zwiększy ciśnienia w zbiorniku, tak aby przeciwstawić się sile ciśnienia wody uciskającej z zew- nątrz klatkę piersiową, może dojść do śmierci płetwonurka

24

25 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁADNIKZAWARTOŚĆ (%) TLEN 20,95 DWUTLENEK WEGLA 0,03 AZOT 78,09 ARGON 0,93 ŁĄCZNIE 100 W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie

26 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok. 760 mmHg W mieszaninie gazów ciśnienie jest sumą tych ciśnień (ciśnień parcjalnych), które by wywierał każdy gaz, gdyby był sam W suchym powietrzu atmosferycznym ciśnienie parcjalne O 2 (P O2 ) stanowi mmHg ; N (P N2 ) mmHg; CO 2 (P CO2 ) – 0.2 mmHg Ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od jej zawartości w powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi 5%, to przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mmHg ciśnienie parcjalne pary wodnej (P H2O ) jest równe 38 mmHg. Tym samym sumaryczne ciśnienie pozostałych gazów zawartych w powietrzu wynosi 722 mmHg

27 ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE SKŁADNIK ROZPUSZCZALNOŚĆ (t= 15, ciśnienie gazu = 1 atm) TLEN 16.9 ml O 2 /l DWUTLENEK WEGLA 34.1 ml CO 2 /l AZOT 1019,0 ml N 2 /l Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu będzie prowadził do wzrostu ilości gazu rozpuszczonego w wodzie Rozpuszczalność gazów w wodzie maleje wraz ze wzrostem temperatury

28 ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE GAZ WODA CO 2 ( P CO2 =100 mmHg ) O 2 ( P O2 =100 mmHg ) 4.5 ml O 2 /l 134 ml CO 2 /l Ciśnienie które wywiera rozpuszczony w wodzie gaz jest nazywane prężnością tego gazu w wodzie. W stanie równowagi prężność gazu w wodzie jest taka sama jak ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu Szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest wolniejsza od szybkości dyfuzji tlenu

29 P o 2 (mmHg) P co 2 (mmHg) Powietrze atmosferyczne Powietrze pęcherzykowe Krew w naczyniach włosowa- tych pęcherzyków płucnych Krew tętnicza 9540 Krew żylna 4046 Tkanki3546 Ciśnienie parcjalne O 2 i CO 2 w powietrzu oraz prężność O 2 i CO 2 we krwi i tkankach WYMIANA GAZOWA

30 Zawartość tlenu: [Hb]g/dL 1.34 ml O 2 /gHb SaO 2 PO 2 = 100 mmHg O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 SaO 2 = 98% %Hb 4 O 8 Po 2 (mmHg) [Hb] = 14g/dL PaO 2 = 100 mmHg Zawartość tlenu: PaO ml/O 2 /mmHg/dL ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA?

31 CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI: CaO 2 = [Hb] g/dL 1.34 ml O 2 /gHb SaO 2 + PaO ml O 2 /mmHg g/dL + PaO ml O 2 /mmHg g/dL WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA ml O 2 /dL

32 Hb HCO 3 - H+H+ CO 2 H2OH2OH2OH2O H 2 CO 3 Anhydraz a węganowa Cl - tkankiŚwiatło naczyń włosowatych Hb HCO 3 - H+H+ CO 2 H2OH2OH2OH2O H 2 CO 3 Anhydraza węglanowa Cl - płucaŚwiatło naczyń włosowatych AA O2O2O2O2 K+K+K+K+ K+K+K+K+ O2O2O2O2 WYMIANA GAZOWA

33 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY GAZY Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają całkowicie zajmowane naczynie Wykazują rozprężliwość, to znaczy dążą do zajęcia jak największej objętości. Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach (prawo Pascala) Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może zmieniać się w szerokich granicach CIECZE Ciecze przyjmują kształt naczynia Ciecz ma powierzchnię swobodną Ciecze są nie ściśliwe Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie zewnętrzne rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo

34 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo ciągłości strumienia S1S1 S1S1 v1v1 v1v1 S2S2 S2S2 v2v2 v2v2 v 1 S 1 = v 2 S 2 = const Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ warstwowy przechodzi w przepływ burzliwy. Przepływ burzliwy charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w kierunku równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy chaotyczne o różnych kierunkach prędkości. Takiemu przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re)

35 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Prędkość przepływu gazu lub cieczy można określić na podstawie prawa Poiseuillea: Q = P π r 4 8 L η P – ciśnienie napędowe; r – promień przewodu; L – długość przewodu; η – lepkość gazu R = P Q 8 L η π r 4 R – opór przepływu w przewo- dzie, przyczyną którego jest tarcie przepływających warstw o ściany przewodu i o siebie samych. - Opór przepływu powietrza w drogach oddechowych oznaczany jest jak AWR Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze wzrasta. W drogach oddechowych występuje głównie przepływ burzliwy, co jest spowodowane gęstym rozgałęzianiem oskrzeli

36 OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie: - oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych (AWR) - oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego oporem sprę- żystym (R EL ) - bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego po- wietrza i tkanek - oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie Bezwładność i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20% całkowitego oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu układu oddechowego W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe (R 1 ) jest sumą oporu dróg oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i klatki piersiowej (R EL ) R = P AWR + P EL V AWR + R EL =

37 OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy ciśnieniem w cm słupa wody (cm H 2 O) koniecznym do przesunięcia 1 mililitra powietrza w ciągu 1 sekundy P AWR V AWR = przy spoczynkowej częstości oddechów 12-15/min opór dróg oddechowych wynosi u mężczyzn 1 cm H 2 O/L/s, u kobiet 1.5 H 2 O/L/s

38 OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH Przy tej samej wentylacji minutowej opór niesprężysty będzie zwiększać się w miarę przyspieszenia częstości i szybkości ruchów oddechowych W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest narastająca burzliwość przepływu powietrza Podczas wydechu, na skutek wzrostu aktywności układu przywspółczulnego, wzrasta opór dróg oddechowych. Zwiększenie AWR powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego wydłużenie

39 Przed podaniem środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela: FVC – 2,4 L (60% od normy) FEV 1 – 1,4 L (44% od normy) FEV 1 /FVC – 58% RV – 4,6L (205% od normy) TLC – 7,0 L (112% od normy) FRC – 5,2 L (142% od normy) Po podaniu środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela: FVC – 2,4 L (0% zmiany) FEV 1 – 1,5 L (7% zmiany) FEV 1 /FVC – 63% Wynik próby Tiffeneau świadczy o: a.napadzie astmy oskrzelowej b.chorobie restrykcyjnej płuc c.przewlekłym zapaleniu oskrzeli d.zmianach wiekowych Wynik próby Tiffeneau ? ?

40 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI

41 OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki piersiowej, zwany oporem sprężystym (R EL ) wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca i ściany klatki piersiowej (P EL ) do wielkości rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki piersiowej P EL (w cm H 2 O) V (w litrach) R El =

42 Na opór sprężysty składa się opór, który stawiają elementy sprężyste płuc i klatki piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych i elastycznych) oraz opór wynikający z napięcia powierzchniowego na granicy dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach płucnych Przy tej samej wentylacji minutowej opór sprężysty będzie zwiększać się w miarę pogłębiania oddechów OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO

43 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz ciecz – gaz działają siły zwane siłami napięcia powierzchniowego, starające się zmniejszyć swobodną powierzchnię cieczy X X F F Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem wypadkowej sił napięcia powierzchniowego do długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione F L σ ( ) = N m W przypadku powierzchni zakrzywionych do wielkości napięcia powierzchniowego stosowane jest prawo Laplacea. Wartość nadwyżki ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór: 2σ2σ r p =

44 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH R 1 = 0.05 mm R 2 = 0.1 mm Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach 20 mN/m 2σ2σ 2σ2σ r r p = p 1 = = 8 cm H 2 O p 2 = = 4 cm H 2 O P 1 > P 2, powietrze przepływa z pęcherzyka o mniejszej średnicy do pęcherzyka o większej średnicy Z wyżej przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne powinna charakteryzować duża niestabilność, prowadząca do zapadania się pęcherzyków małych i nadmiernego rozciągania się pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym, przewyższające ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, powinno doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka

45 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie zredukowane działaniem substancji zwanej czynnikiem powierzchniowym lub surfaktantem, wyściełającym wnętrze pęcherzyków płucnych Surfaktant jest syntetyzowany przez pneumocyty typu II w sposób ciągły. Synteza surfaktantu zaczyna się pomiędzy 28 a 32 tygodniem życia płodowego. Głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna Czynnik powierzchniowy odgrywa dużą rolę w stabilizacji średnicy poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja objętość, zagęszczenie surfaktantu na powierzchni poszczególnych pęcherzyków się zwiększa Niedostateczna ilość surfaktantu u noworodka (najczęściej wcześniaka) jest przyczyna groźnego schorzenia zwanego zespołem błon szklis- tych (IRDS). Podobny zespół występuje u ludzi dorosłych (ARDS) w sytuacji, kiedy surfaktant oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem działania toksycznych czynników chemicznych

46 PRACA ODDECHOWA Podczas oddychania mięśnie oddechowe wykonują pracę na pokonanie oporów układu oddechowego Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiar- kowanego utrudnienia oddychania jest wykonywana tylko podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet 20 L/min W spoczynku wielkość wykonywanej przez mięsnie oddechowe pracy zdrowego człowieka wynosi od 0.3 kgm/min do 0.7 kgm/min. Zużycie tlenu przez mięsnie oddechowe wynosi ok. 3 ml/min i stanowi około 1.5% całkowitego zapotrzebowania na tlen w spoczynku W przebiegu chorób układu oddechowego, przy zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do 20% całkowitego zużycia tlenu

47 PRACA ODDECHOWA Praca oddychania (jednostki abstrakcyjne) Częstość oddychania (odd./min) przepływ powietrza przepływ powietrza sprężystość całkowita przepływ powietrza przepływ powietrza sprężystość całkowita przepływ powietrza przepływ powietrza sprężystość całkowita NORMA ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA Częstość i głębokość oddechów ustala się na drodze odruchowej tak, że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego

48 W warunkach prawidłowych wielkość przepływu krwi przez płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej. Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru drugiego na drodze kontroli mechanicznej, odruchowej i humoralnej Stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez krążenie płucne: V A /Q = Ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę przecieku płucnego Przeciek płucny (domieszka żylna) powoduję obserwowaną pęcherzykowo-tętniczą różnicę P O2 Przeciek płucny (domieszka żylna) zmniejsza ogólną skuteczność wymiany gazowej PRZECIEK PŁUCNY

49 PRZECIEK PŁUCNY FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY ANATOMICZNY PRZECIEK PŁUCNY Pochodzi z: - żył serca najmniejszych, otwierających się bezpoś- rednio do jam lewego serca (ok. 0.3 % objętości wyrzutowej serca); - żył oskrzelowych, otwie- rających się do żył płuc- nych (<1% objętości wy- rzutowej serca) Przyczyną jest znaczny rozrzut V A /Q w zależności od poziomu płuc (od 0.63 na szczycie płuc do 3.3 u ich podstaw) w pionowej pozycji ciała. Różnice regi- onalnej perfuzji są znacz- nie większe, niż różnice regionalnej wentylacji CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok. 2 % CO)

50 P O2 = 120 mmHg P CO2 = 35 mmHg krew żylna krew tętnicza V A /Q = 1.7 SZCZYTOWE PARTIE PŁUC ok. 20% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja zmniejszony przepływ krwi FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO 2 ) ok. 97 %; Prężność O 2 (P o2 ) ok. 97 mmHg ; Prężność CO 2 (P CO2 ) ok. 40 mmHg P O2 = 100 mmHg P CO2 = 40 mmHg krew żylna krew tętnicza V A /Q = 0.9 ŚRODKOWE PARTIE PŁUC ok. 35% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja prawidłowy przepływ krwi krew żylna krew tętnicza P O2 = 93 mmHg P CO2 = 41 mmHg V A /Q = 0.7 PODSTAWA PŁUC ok. 45% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja zwiększony przepływ krwi Pionowa postawa ciała (rozrzut V A /Q od 0.63 u podstawy do 3.3 na szczycie )

51 Strefa 1 Strefa 2 Strefa 3 P A >P A.P. >P V.P. Przepływ jest ograniczony uciskiem na naczynia włosowate ze strony pęcherzyków płucnych. Podczas skurczu prawej komory przepływ jest największy P A.P >P A >P V.P. Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się gdy ciśnienie w żyle płucnej jest większe, niż w pęcherzykach płucnych. Podczas wdechu przepływ jest największy P A.P >P V.P. >P A Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się w sposób ciągły P0P0 P 1 cm 1 cm H 2 O Strefa 4 Jest to strefa, która znika podczas głębokiego wdechu. W tej strefie opór przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego. Podczas głębokiego wdechu większe naczynia ulegają wyprostowaniu, zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń.

52 PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk- cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia W następstwie palenia dochodzi do: - przewlekłych infekcji na skutek wdycha- nia do oskrzeli dymu i innych substancji drażniących w przebiegu których uszka- dzaja się mechanizmy obronne dróg oddechowy - zwiększonego wydzielania śluzu i ob- rzęku drobnych oskrzelików (przewlekła obtutacja) - znacznego utrudniania wydechu, zwię- kszenia powietrza w pęcherzykach płucnych i ich nadmiernego rozciągania - destrukcji 50 do 80 % pęcherzyków płucnych, a za tym do znacznego zmnie- jszenia powierzchni wymiany gazowej Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipo- wentylacji dużej liczby pęcherzyków płucnych oraz zmniejszenia powierzchni ścianek pęcherzykowych. Wynikiem końcowym tego schorzenia jest naras- tający głód tlenowy oraz śmierć – cena za wątpliwą przyjemność palenia

53 REGULACJA ODDYCHANIA

54 REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w jego górnych segmentach szyjnych znosi czynność oddechową W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

55 Grupa grzbietowa (DRG) – neurony wdechowe (I): - I α – nie otrzymują informacji z SAR i innych neuronów oddechowych - I β – otrzymują informację z SAR i innych neuronów oddechowych - P – otrzymują informację tylko z SAR Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i wydechowe (E) o różnych właściwościach Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna część mostu Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) – hamuje wdech REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY PNC APC VRG DRG Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego

56 NEURONY ODDECHOWE MOSTU normalny wzorzec oddechowy oddychanie apneustyczne Ośrodek apneutyczny (część kaudalna mostu) Neurony oddechowe opuszki n. X Mechanoreceptory tkanki płucnej Ośrodek pneumotaksyczny (część rostralna mostu) pobudzenie hamowanie

57 Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o rytmogenezie oddychania decyduje sieć neuronalna zlokalizowana w obrębie kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera – ośrodkowy generator wzorca oddechowego Pozostaje on pod wpływem napędu zewnętrznego pochodzącego z: 1. Chemoreceptorów 2. Tworu siatkowatego pobudzającego (RAS) RYTMOGENEZA

58 Wydechowe WdechoweWyłączające Motoneu- rony przep C5-C6 wdechowe wyłączające wydechowe I I P R CHEMO mostRAS SAR + NTS I P Generator rytmu oddechowego oddechowe krążeniowe interneurony CO 2 - T 1 T TOT

59 RYTMOGENEZA W sieci przeważają synapsy hamujące GABA-ergiczne i glicynergiczne. Synapsy po- budzające mają charakter glutaminergiczny. Czynniki modulujące transmisję w sieci: HAMUJĄCE: - opioidy (r. mi) - adenozyna (r. A 1 ) - NA (receptor α 2 ) POBUDZAJĄCE: - SP (r. NK 1 ) - tyreoliberyna - serotonina (r. 5HT 2 )

60 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Wzrost P CO 2, zwiększenie stężenia jonów H +, spadek P O 2 we krwi tętniczej podwyższa poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na wentylację odbywa się za pośrednictwem : - chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych. Chemoreceptory obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny - neuronów w rdzeniu przedłużonym, wraż- liwych na zmiany składu krwi. Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi

61 Bezdech hipokapniczny - zatrzymanie aktywności neuro- nów wdechowych przy niezahamo- wanej aktywności neuronów wy- dechowych. Występuje w warun- kach hipokapni i zahamowania RAS, nie występuje u ludzi czuwających. CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE WZROST CO 2 DYFUZJA PRZEZ BBB WZROST STĘŻENIA H + CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE (chemowrażliwe neurony kompleksu Boetzingera - receptor P2x ) POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-BOETZINGERA ADENOZYNA (receptor A 1 ) pobudzeniehamowanie

62 CO2 Wdechowe RAS RVLM CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE P 2X adenozyna A1A1 OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY

63 KŁĘBKI SZYJNE i AORTALNE NO K+,H+ NA + - O2O2 CO 2 H NTS NMDA AMPA sub P I Motoneurony przepony i mięśni wdechowych RVLM PVN A5, LC Składowa sercowa i naczyniowa Wzrost wydzielania wazopresyny, nasilenie aktywności współczulnej O 2 CO 2 H + KŁĘBKI SZYJNE KŁĘBKI AORTALNE CO 2 H + O 2 PRZEPŁYW KRWI WYDECH Wdechowe Wydechowe + Wdechowe + - BRAMKOWANIE WDECH - CHEMORECEPTORY OBWODOWE

64 Jednostką morfologiczną kłębków szyjnych i aortalnych są tzw. kłębuszki Do każdego kłębuszka dochodzi tętniczka rozgałęziająca się na sieć naczyń włosowatych otoczonych komórkami typu I i II Właściwymi chemoreceptorami są zakoń- czenia czuciowe zlokalizowane naprzeciw- ko komórek typu I

65 CHEMORECEPTORY OBWODOWE Przepływ krwi przez kłębki szyjne wynosi 2 L/ 1 00 g/min – jest 40 razy większy niż przepływ przez mózg. W naczyniach włosowatych kłębka płynie prawie samo osocze na skutek tzw. efektu zbierania osocza. Komórki typu I są czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od oksyhemo- globiny

66 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Wentylacja minutowa (L/min) PaO 2 (mmHg) Krzywa dysocjacji Hb Wentylacja minutowa Stopień wysycenia hemoglobiny (w %) Próg pobudliwości wynosi 150 mmHg – prawidłowa prężność tlenu pobudza kłębki tonicznie

67 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Wentylacja minutowa (L/min) Pa O 2 Pa CO Chemoreceptory obwodowe są również wrażliwe na zmiany stężenia jonów H + we krwi. Odgrywają one ważną rolę w regulacji układu oddechowego w warunkach kwasicy metabolicznej. Zależność między PaO 2 a częstością potencjałów we włóknach chemoreceptorów ma charakter funkcji hiperbolicznej

68 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Wentylacja minutowa (L/min) Pa CO 2 Pa O U pacjentów, z usuniętymi po obu stronach kłębkami szyjnymi nie obserwuje się odpowiedzi związanej z wpływem hipoksji na obwodowe chemoreceptory. Nie obserwuje się też wpływu hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla Zależność między PaCO 2 a odpowiedzią chemoreceptorową ma charakter funkcji prostoliniowej Łączne działanie hipoksji i hiperkapni wzmacnia się w sposób multiplikacyjny

69 CHEMORECEPTORY OBWODOWE HIPOKSJA Dysocjacja tlenu z hemu oksydoreduktazy NADPH REDUKCJA GLUTATIONU Zamknięcie kanału K + O 2 Depolaryzacja komórki typu I Otwarcie kanałów Ca 2+ zależnych od potencjału Pobudzenie zakończenia nerwowego EGZOCYTOZA NEUROTRANSMITTERA

70 CHEMORECEPTORY OBWODOWE Prawdopodobnie neurotransmitterem pobudzającym zakoń- czenie nerwowe jest acetylocholina NEUROMODULATORY POBUDZAJĄCE: - Dopamina (DA - receptor D 2 ) -K + (wraz z H + przyczyniają się do zwiększenia napędu oddechowego podczas wysiłku fizycznego) NEUROMODULATORY HAMUJĄCE: - DA (receptor D 1 ) - Tlenek azotu (NO) - Tlenek węgla (CO)

71 CHEMORECEPTORY OBWODOWE WPŁYW TLENKU AZOTU Hipoksja pobudza syntezę NO, przez co jej efekt pobudzeniowy na chemoreceptory zostaje ograni- czony. Tlenek azotu syntetyzowany jest w samych komórkach chemoreceptorowych, jak również w neuronach czuciowych zwoju skalistego n. IX i zwoju węzłowego n. X Neuronalny układ nitrergiczny zwiększa swoją aktywność w warunkach hiperwentylacji (ośrodkowe działanie hipokapni i alkalozy oddechowej)

72 CHEMORECEPTORY OBWODOWE Kłębki aortalne w porównaniu z kłębkami szyjnymi cechuje mniejsza wrażliwość na hipoksję i hiperkapnię przy większej wrażliwości na niedokrwienie. Spadek ciśnienia tętniczego i powodowane przez to zmniejszenie przepływu krwi pobudza kłębki aortalne, gdy kłębki szyjne jeszcze nie są pobudzane. Kłęnki aortalne są wrażliwe na zmiany objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są wrażliwe kłębki szyjne.

73 CHEMORECEPTORY OBWODOWE Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera, ale jest ono silne tylko w fazie wydechu Znaczenie fizjologiczne: możliwość pogłębienia wydechu i redukcji ERV Odruch z chemoreceptorów tętniczych decyduje o podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w 20% Udział ten zwiększa się: - podczas wysiłku fizycznego - w warunkach ogólnoustrojowej hipoksji (warunki wysoko- górskie) - we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu

74 BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE Hipoksja prowadzi do zmniejszenia a następnie zatrzymania czynności neuronów oddechowych na skutek: - otwarcia kanałów potasowych ATP zależnych (K + ATP ) w neuronach oddechowych i kory mózgu - pobudzenia receptorów A 1 przez adenozynę

75 HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH WZROST WENTYLACJI ODRUCH WSPÓŁCZULNO-KRĄŻENIOWY (WZROST HR, CO) Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych: 1.Wzrost wrażliwości chemoreceptorów obwodowych na hipoksję i ośrodkowych na PCO 2 2.Odruchowy wzrost wentylacji 3.Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych 4.Odruch krążeniowo-oddechowy

76 ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU Wzrost stężenia 2,3- DPG - krzywa dysocjacji Hb przesuwa się w prawo WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia erytropoetyny i do policytemii Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost obciążenia mięśnia sercowego Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH

77 UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy OGRANICZENIE HIPOKAPNI I ALKALOZY ODDECHOWEJ Nerki zwiększają wydalanie wodorowęglanów i fosfatazy zasadowej

78 OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA OBJAWY 1.Zmęczenie 2.Bezsenność 3.Sen przerywany, bezdech śródsenny spowo- dowany hipokapnią (hiperwentylacja) 4.Duszność 5.Niedotlenienie mózgu (hipokapniczne zwężenie naczyń mózgowych 6. Obrzęk płuc

79 ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc (SAR) Szybko adaptujące mechanoreceptory płuc (RAR) Receptory C oskrzeli; receptory J klatki płucnej Neurony P i I β po odpowiedniej stronie Neurony P obszaru brzuszno-przyśrodkowego po odpowiedniej stronie PNC 1.Neurony wyłączające wdech 2.Neurony wydechowe opuszkowo-rdzeniowe 1.Neurony wdechowe opuszkowo-rdzeniowe 2.Neurony wdechowe nerwów czaszkowych Pobudzają aktywność wde- chową i skracają czas trwania wydechu 2.Wywołują kaszel 3.U osób dorosłych przeciw- działają zmniejszeniu po- datności płuc Czynniki pobudzające 1.Mechaniczne rozciąganie płuc; 2.Mechaniczne odkształcenie płuc; 3.Zmniejszona podatność płuc 4.Podrażnienie przez szereg substancji chemicznych Bodźcem dla recepto- rów C są autakoidy Bodźcem dla recepto- rów J jest zwiększenie przestrzeni zewnatrzko- mórkowej

80 RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY LOKALIZACJA Pod błoną śluzową dróg oddechowych – głównie tchawicy i dużych oskrzeli BODZIEC POBUDZAJĄCY: Nagłe i znaczne rozciągnięcie płuc, zapadnięcie się płuc (deflacja). Pobudzane są zawsze wtedy, gdy zmniejsza się podatność płuc Czynniki chemiczne: NH 3, SO 2, dym tytoniowy, autakoidy EFEKT POBUDZENIA: Zwiększenie aktywności wdechowej, skrócenie okresu wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU: Przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc na skutek niedodęcia części pęcherzyków

81 NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ Neurony wdechowe ODRUCH KASZLU GŁĘBOKI WDECH GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI) OTWARCIE GŁOŚNI, UNIESIENIE PODNIEBIENIA MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI BRZUSZNYCH WYRZUCENIE POWIETRZA POD DUŻYM CIŚNIENIEM RAR NTS Neurony wdechowe opuszkowo- rdzeniowe oraz MN wdechowe MN wydechowe Neurony wdechowe Neurony wydechowe

82 RECEPTORY RAR TOKSYCZNE BODŹCE CHEMICZNE RAR w krtani NTS RECEPTORY TRZEWNOCZUCIOWE SZYBKIE I PŁYTKIE RUCHY ODDECHOWE NEURONY HAMUJĄCE WDECH W KOMPLEKSIE BOETZINGERA BEZDECH n. krtaniowy górny

83 ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C Receptory C LOKALIZACJA: tchawica i całe drzewo oskrzelowe BODZIEC POBUDZAJĄCY: autakoidy i kapsaicyna. Mało wrażliwe na bodźce mechaniczne Receptory J LOKALIZACJA: wąska przestrzeń między naczyniami włosowatymi a pneumocytami BODZIEC POBUDZAJĄCY: bodziec mechaniczny działający w tkance płucnej (rozszerzenie przestrzeni zewnątrzkomór- kowej w płucach) BODZIEC POBUDZAJĄCY WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE typu C EFEKT BRONCHOSPASTYCZNY WŁÓKNA NANC E n. X (neuropeptydy, w tym SP) POBUDZENIE RAR POKASŁYWANIE

84 RECEPTORY J WYSIŁEK FIZYCZNY WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I ROZSZERZENIE PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ POBUDZENIE RECEPTORÓW J ZAHAMOWANIE MOTONEURONÓW W RDZENIU KRĘGOWYM Ograniczenie intensywności pracy mięśni szkieletowych

85 UCISK MECHANICZNY ŚCIAN KLATKI PIERSIOWEJ PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH RECEPTORÓW ZIMNA PODRAŻNIENIE CHEMICZNE RECEPTORÓW BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY NOSOWEJ POBUDZENIE NEURONÓW ODDECHOWYCH ADENOZYNA, K + ERGORECEPTORY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE

86 WENTYLACJA PODCZAS SNU TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU: 1.Wzrost oporu w drogach oddechowych 2.Osłabienie chemicznego napędu oddechowego – bardziej ośrodkowo niż obwodowo 3.Obniżenie wentylacji Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych Sen NREM: I faza : rytm oddechowy nieregularny II- IV faza : rytm oddechowy wolny i regularny Sen REM: Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego

87 ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO Zatkanie dróg oddechowych prowadzi do narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza chemoreceptory tętnicze i wywołuje reakcję wzbudzenia kory mózgowej (wybudzenie ze snu). JĄDRA SZWU REM MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I GARDŁA pobudzenie hamowanie

88 ODDYCHANIE TYPU CHEYNEA-STOKESA Cykle narastających a następnie zmniejszających się ruchów oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach Występuje w: 1.Ciężkim zatruciu mocznicowym 2.Niewydolności lewokomorowej 3.Astmie 4.Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane) 5.U zdrowych dzieci podczas snu ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie Występuje w stanach z uszkodzeniem pnia mózgu kwasicą metaboliczną (np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików) Patologiczne rytmy oddechowe

89 ODDYCHANIE BIOTA Serie 4-5 głębokich ruchów oddechowych o identycznej amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości Występuje w: 1.Śpiączce toksycznej 2.Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym 3.Meningitis ODDYCHANIE SPAROWANE LUB ZGRUPOWANE Serie 2-3 wdechów o identycznej amplitudzie poprzedzielane kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu Występuje w warunkach wysokogóskich, gdy PaCO 2 spada do wartości poniżej 30 mmHg Patologiczne rytmy oddechowe

90 Materiały wykorzystane w prezentacji Fizjologia Człowieka z Elementami Fizjologii Klinicznej; pod red. T Traczyk, A Trzebski; PZWL, 2001 Seminaria z Fizjologii. Część 2; pod red. E Szczepańsiej- Sadowskiej; wydaw. AM w Warszawie, 2000 Textbook of Medical Physiology. AC Guyton, JE Hall. WB Saunders Company, 1996 BIO 301 Human Physiology. Gary Ritchison. Strona internetowa Biofizyka, pod red. F. Jaroszyka; PZWL Histologia, pod red. K. Ostrowskiego; PZWL, 1998 Kliniczna fizjologia oddychannia. J.F.Nunn; PZWL, 1981 Niewydolność oddechowa noworodków – zapobieganie i leczenie. A.Piotrowski; -medica, 2000


Pobierz ppt "FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI."

Podobne prezentacje


Reklamy Google