Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA Liana Puchalska, Stanisław Kowalewski.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA Liana Puchalska, Stanisław Kowalewski."— Zapis prezentacji:

1

2 FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA Liana Puchalska, Stanisław Kowalewski

3 Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na: Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej) Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny Dwie sieci naczyń włosowatych - pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym - pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na: Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej) Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny Dwie sieci naczyń włosowatych - pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym - pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym ANATOMIA UKŁADU KRĄŻENIA

4 UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE SERCA 1. Unerwienie współczulne Lewy pień współczulny unerwia komory Prawy pień współczulny unerwia przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy 2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków UNERWIENIE SERCA 1. Unerwienie współczulne Lewy pień współczulny unerwia komory Prawy pień współczulny unerwia przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy 2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków

5 UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA Receptory β 1 i β 2 – oba sprzężone z CA przez białko G s w przedsionkach znajduje się ok. 70 % receptorów β 1, w komorach – ok. 80 % Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β 1 jak β 2 Andrenalina wiąże się z receptorem β 2 Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy Receptory α 1 – szlak PLC (DAG i IP 3 ) Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA Receptory M 2 – sprzężone z CA przez białko G i Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotro- powy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA Receptory β 1 i β 2 – oba sprzężone z CA przez białko G s w przedsionkach znajduje się ok. 70 % receptorów β 1, w komorach – ok. 80 % Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β 1 jak β 2 Andrenalina wiąże się z receptorem β 2 Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy Receptory α 1 – szlak PLC (DAG i IP 3 ) Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA Receptory M 2 – sprzężone z CA przez białko G i Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotro- powy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy

6 UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA Receptory sprzężone z CA przez białko G s - 5 -HT 4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach - H 2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach - VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach Receptory sprzężone z CA przez białko G i - A 1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy - Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsion- kach Receptory sprzężone z PLC - AT 1, AT 2 dla angiotenzyny II - ET A i ET B dla endoteliny RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA Receptory sprzężone z CA przez białko G s - 5 -HT 4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach - H 2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach - VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach Receptory sprzężone z CA przez białko G i - A 1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy - Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsion- kach Receptory sprzężone z PLC - AT 1, AT 2 dla angiotenzyny II - ET A i ET B dla endoteliny

7 NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α 1 ) Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α 1 ) Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny

8 β-receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego β-receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie Aktywacja proteokinazy A (PKA) Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca 2+ -kalmodulina Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca 2+ - kalmodulina Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym stężeniu Ca 2+ α 1 -receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego α 1 -receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego Wzrost stężenia DAG i IP 3 w sarkoplazmie Wzrost szybkosci uwalniania Ca 2+ z SS oraz wzrost przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca 2+ Przyspieszenie fosforylacji L p miozyny Skurcz mięsni gładkich naczyń WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ

9 UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH Współczulne włókna naczyniorozszerza- jące nieadrenerciczne uwalniają: - ACh - Histaminę - Dopaminę Przywspółczulne włókna naczyniorozsze- rzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek) - ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych) Współczulne włókna naczyniorozszerza- jące nieadrenerciczne uwalniają: - ACh - Histaminę - Dopaminę Przywspółczulne włókna naczyniorozsze- rzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek) - ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych)

10 UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH NARZĄD TRANSMITERRECEPTORDZIAŁANIEMECHANIZM Tętnice wieńcowe NAβ2β2 rozszerzaniecAMP NAα2α2 zwężeniecAMP NPYY1Y1 zwężenieIP 3, DAG Tętnice trzewne NAα1α1 zwężenieIP 3, DAG DopaminaD1D1 rozszerzeniecAMP ATP P 2x zwężenieCa 2+ P 2y rozszerzenieNO Tętnice nerkowe NAα1α1 zwężenieIP 3, DAG NAβ2β2 rozszerzeniecAMP DopaminaD1D1 rozszerzeniecAMP Tętnice płciowe NAα1α1 zwężenieIP 3, DAG NAβ2β2 rozszerzeniecAMP Żyły NAα1α1 zwężenieIP 3, DAG NAβ2β2 rozszerzeniecAMP

11 FIZJOLOGIA SERCA FIZJOLOGIA SERCA Opracowano na podstawie D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)

12 Leonardo da Vinci

13 W ciągu doby serce przepom- powuje ok. 10 ton krwi. Przez całe życie człowieka - ponad 250 tysięcy ton, wykonując przy tym ok. 5 miliardów skurczów. Pracy wykonanej przez serce w tym czasie wystarczyło by podnieść składający się z 30 wagonów załadowany pociąg na wysokość ok. 9 kilometrów

14 1. Robocze komórki mięśnia sercowego (99% masy mięśniowej) zapewniają funkcję skurczową serca zawierają dużą ilość miofibryli i mitochondriów, rozbudowaną siateczkę sarkoplazmatyczną oraz kanalików T 2.Komórki układu bodźcoprzewodzącego komórki P – pozbawione elementów kurczliwych, posiadające zdolności rozrusznikowe (węzeł zatokowy, przedsionkowo-komorowy) komórki Purkiniego – długie komórki o dużej średnice, tworzące włókna, służące do przewodzenia pobudzenia do komórek roboczych (pęczek Hisa i odnogi pęczka, włókna Purkiniego) 3.Kardiomiocyty przejściowe – komórki T położone pomiędzy komórkami roboczymi i układu bodźcoprzewodzącego 4.Komórki wydzielnicze znajdują się głównie w przedsionkach i produkują ANP RODZAJE KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO Kardiomiocyty robocze Komórki Purkiniego

15 CECHY KOMÓRKI UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO KOMÓRKI ROBOCZE KOMÓRKI P KOMÓRKI PURKINJEGO LOKALIZACJA WĘZEŁ ZATOKOWY WĘZEŁ PRZEDSIONKOWO- KOMOROWY PĘCZEK HISA, WŁÓKNA PURKINJEGO CECHY ELEKTRO FIZJOLOGICZNE wolno depolaryzujące sięszybko depolaryzujące się MAKSYMALNY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY od -60 mV do -50 mV od -70 mV do -60 mV od -95 mV do -90 mV od -90mV do -80mV POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY: amplituda (mV) 60 – overshoot (mV) 0 – długość (msek) 100 – szybkość narastania (F-0) (mV/sek) 1 – 105 – – – 300 szybkość przewodze- nia (m/sek) do 0,050,11 – 40,1 – 0,5 SWOISTA CZĘSTOTLIWOŚĆ

16 UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA Lewy przedsionek Lewa komora Mięśnie brodawkowe Włókna Purkinjego Węzeł zatokowo- przedsionkowy Prawy przedsionek Węzeł przedsionkowo - komorowy Prawa komora Odnogi pęczka Pęczek Hisa Węzeł zatokowy Mięsień prawego przedsionka Mięsień lewego przedsionka Włókna Purkinjego Mięsień komory lewej Węzeł przedsionkowo-komorowy Mięsień komory prawej

17 Faza 4 Faza 0 Faza 1 Faza 2 Faza 3 Szybko narastający potencjał czynnościowy K+ Na+ Ca2+ Czas (sek) 0, ,30 Wolno narastający potencjał czynnościowy Faza 4 Na+ K+ Ca ,15 0, Komórkowy potencjał czynnościowy (mV) Względna przepuszczalność błony komórkowej 10,0 1,0 0,1 -80 Czas (sek) POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH Komórkowy potencjał czynnościowy (mV) Względna przepuszczalność błony komórkowej 10,0 1,0 0,1 -80

18 POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH Potencjał czynnościowy Skurcz mięśnia mV 100% 0 ORB ORW czas ORC Faza 0 – depolaryzacja Faza 1 – repolaryzacja wstępna Faza 2 – plateau potencjału Faza 3 – końcowa repolaryzacja Faza 4 – wyjściowy potencjał spoczynkowy ORB – okres refrakcji bezwzględnej ORW – okres refrakcji względnej ORC– okres refrakcji czynnościowej

19 CYKL PRACY SERCA do krążenia płucnego z krążenia dużego z krążenia płucnego do krążenia dużego z krążenia dużego do krążenia płucnego z krążenia płucnego EKG Tony serca Objętość lewej komory (ml) Ciśnienie (mmHg) Czas (sek) Objętość późnoskurczowa Objętość późnorozkurczowa Ciśnienie w aorcie Ciśnienie w lewej komorze Ciśnienie w lewym przedsionku a a c c v v Faza faza 1 skurcz przedsionków faza 2 skurcz komór izowolumetryczny faza 3 szybki wyrzut faza 4 zredukowany wyrzut faza 5 rozkurcz izowolumetryczny faza 6 szybkie wypełnienie komór faza 7 zredukowane wypełnianie komór faza 1 skurcz przedsionków faza 2 skurcz komór izowolumetryczny faza 3 szybki wyrzut faza 4 zredukowany wyrzut faza 5 rozkurcz izowolumetryczny faza 6 szybkie wypełnienie komór faza 7 zredukowane wypełnianie komór IIIIII IV

20 TĘTNO TĘTNICZE I ŻYLNE 1 – skurcz izometryczny lewej komory; 2 – anakrota (okres szybkiego wyrzutu); 3 – katakrota (okres zredukowanego wyrzutu); 4 – koniec skurczu lewej komory; 5 – fala dykrotyczna (odbicie się krwi od zastawek półksiężycowatych) a – skurcz prawego przedsionka; c – początek skurczu prawej komory, zamknięcie zastawki trójdzielnej; x – odpływ krwi z żył głównych do przedsionka, zamknięcie zastawek półksiężycowatych; v – wzrost ciśnienia w prawym przedsionku, utrudniony odpływ krwi z żył głównych, y – otwarcie zastawki trójdzielnej i szybki napływ krwi z prawego przedsionka do komory podczas rozkurczu a c x v y a Sfigmogram z tętnicy szyjnej Flebogram z żyły głównej

21 Pojemność minutowa serca (L/min; CO) 4,0 – 6,5 Częstość skurczów serca (sk/min; HR) 60 – 90 Objętość późnorozkurczowa (ml; EDV) 65 – 130 Objętość późnoskurczowa (ml; ESV) 40 – 60 Objętość wyrzutowa serca (ml; SV) 55 – 90 Frakcja wyrzutowa (%) 65 – 75 Ciśnienie (mmHg) skurczowe Aorta 110 – 120 Pień płucny 25 – 30 rozkurczowe60 – 756 – 12 średnie70 – 859 – 17 Całkowity opór obwodowy (dyn/sek/cm -5 ;TPR) Krążenie duże Krążenie małe Ciśnienie w przedsionkach (mmHg) poźnoskurczowe Lewy 10 – 12 Prawy 3 – 7 póżnorozkurczowe0 – 60 – 2 Ciśnienie w komorach (mmHg) późnoskurczowe Lewa 110 – 120 Prawa 25 – 30 późnorozkurczowe9 – 126 – 10 Maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia (mmHg/sek ) 2000 – – 400 Praca serca podczas jednego skurczu (J)0,9 – 1,00,2

22 SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły Skurcz izotoniczny Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste Skurcz izotoniczny Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste Skurcz izometryczny Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra- cają się kosztem rozcią- gania elementów sprężys- tych ułożonych szeregowo. Skurcz izometryczny Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra- cają się kosztem rozcią- gania elementów sprężys- tych ułożonych szeregowo. Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne

23 SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO spoczynek skurcz izotoniczny Skurcz izotoniczny spoczynek skurcz izometryczny Skurcz izometryczny

24 REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO % 40% 0% długość sarkomeru (μm) 80% 20% 60% Napięcie izometryczne (% maksimum) Zakres maksymalnego napięcia Mięsień szkieletowy Mięsień sercowy

25 REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego Sprężystość mięśnia zale- ży od elementów sprężys- tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz- na) oraz elementów kurczli- wych. Rozciąganie tych ele- mentów jest przyczyną na- pięcia biernego Napięcie czynne jest określone przez ilość most- ków aktynowo-miozyno- wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego Sprężystość mięśnia zale- ży od elementów sprężys- tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz- na) oraz elementów kurczli- wych. Rozciąganie tych ele- mentów jest przyczyną na- pięcia biernego Napięcie czynne jest określone przez ilość most- ków aktynowo-miozyno- wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia % 40% 0% względna długość mięśnia (100% = długość przy sile maksymalnej) względna długość mięśnia (100% = długość przy sile maksymalnej) 80% 20% 60% Siła mięśnia (% od maksimum w skurczu izometrycznym) napięcie całkowite napięcie bierne długość sarkomeru (μm) napięcie czynne

26 SKURCZ IZOTONICZNY MIĘŚNIA WTÓRNIE OBCIĄŻONEGO 1g spoczynek skurcz izotoniczny mięśnia wtórnie obciążonego spoczynek skurcz izotoniczny mięśnia wtórnie obciążonego Skurcz izotoniczny 1g obciążenie wstępne 1g 2g 1g obciążenie następcze napięcie bierne względna długość mięśnia Napięcie mięśniowe (g) maksymalne napięcie izometryczne Tor 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca Tor 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca

27 REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO ZALEŻNOŚĆ SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo wszystko albo nic ZALEŻNOŚĆ CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ ZALEŻNOŚĆ DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego) ZALEŻNOŚĆ SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE) Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla: ZALEŻNOŚĆ SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo wszystko albo nic ZALEŻNOŚĆ CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ ZALEŻNOŚĆ DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego) ZALEŻNOŚĆ SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE) Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla: V = b P 0 - P P+a V – szybkość skurczu a, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechaniczną P 0 – maksymalnie możliwa siła skurczu P – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem V – szybkość skurczu a, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechaniczną P 0 – maksymalnie możliwa siła skurczu P – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem

28 KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca 2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca 2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie inotropowe dodatnie Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej) Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca 2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca 2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie inotropowe dodatnie Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej)

29 KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO Najważniejszym fizjologicznym regulatorem kurczliwości mięśnia sercowego jest noradrenalina (NA) uwalniana z zakończeń nerwowych włókien współczulnych długość mięśnia Napięcie mięśniowe (g) napięcie bierne maksymalne napięcie izometryczne 6 6 Skurcz izometryczny z NA bez NA z NA lub bez NA długość mięśnia Napięcie mięśniowe (g) napięcie bierne maksymalne napięcie izometryczne 6 6 Skurcz mięśnia wtórnie obciążonego z NA bez NA z NA lub bez NA

30 REGULACJA OBJĘTOŚCI WYRZUTOWEJ objętość późnorozkurczowa skurcz izowolumetryczny otwarcie zastawki aortalnej 80 Objętość lewej komory (ml) Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) 120 CYKL LEWEJ KOMORY objętość wyrzutowa (SV) wyrzut objętość późnoskurczowa rozkurcz izowolumetryczny otwarcie zastawki dwudzielnej Wypełnienie komory Ciśnienie późnorozkurczo- we w komorze określa sto- pień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest nazywane obciążeniem wstępnym Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane obciążeniem następ- czym Ciśnienie późnorozkurczo- we w komorze określa sto- pień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest nazywane obciążeniem wstępnym Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane obciążeniem następ- czym

31 WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ PRAWO FRANKA STARLINGA: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór Wzrost obciążenia wstępnego prowadzi do zwiększenia objętości poźnorozkurczowej serca, a zatem do wzrostu spoczynkowej długości włókien mięśniowych Regulacja objętości wyrzutowej (SV) w zależności od obciążenia wstępnego jest nazywana autoregulacją heterometryczną

32 WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ Wzrost obciążenia wstępnego nie prowadzi do zmiany objętości późnoskurczowej mięśnia sercowego. W wyniku regulacji heterometrycznej objętość wyrzutowa wzrasta o taką samą wartość jak objętość późnorozkurczowa bez jakichkolwiek zmian frakcji wyrzutowej długość mięśnia Napięcie mięśniowe (g) napięcie bierne maksymalne napięcie izometryczne 80 objętość lewej komory (ml) Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) 120 wzrost objętości wyrzutowej Wzrost siły skurczu mięśnia wzrost obciążenia wstępnego 40

33 WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ Wzrost obciążenia następczego prowadzi do wydłużenia czasu trwania skurczu izowolumetrycznego mięśnia sercowego. Zmniejsza się czas trwania okresu wyrzutu. Maleje objętość wyrzutowa, wzrasta natomiast objętość późnoskurczowa długość mięśnia Napięcie mięśniowe (g) napięcie bierne maksymalne napięcie izometryczne zmniejszenie siły skurczu mięśnia wzrost obciążenia następczego 80 objętość lewej komory (ml) Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) 120 spadek objętości wyrzutowej 40

34 WPŁYW ZMIAN KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dt max mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65% Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dt max mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65% długość mięśnia Napięcie mięśniowe (g) napięcie bierne maksymalne napięcie izometryczne 6 6 z NA bez NA z NA lub bez NA 80 objętość lewej komory (ml) Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) 120 wzrost objętości wyrzutowej 40 wzrost siły skurczu

35 METABOLIZM MIĘŚNIA SERCOWEGO Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR) Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR)

36 ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO SKURCZ (interakcja aktyny i miozyny) SKURCZ (interakcja aktyny i miozyny) Czynność elektryczna serca (czynność Na + /K + ATPazy) Czynność elektryczna serca (czynność Na + /K + ATPazy) ROZKURCZ (aktywność Ca 2+ ATPazy) ROZKURCZ (aktywność Ca 2+ ATPazy) produkcja i zużycie dobowe ok. 5 kg

37 substrat Produkcja ATP (mole ATP/mole substratu) Produkcja ATP (mole ATP/g substratu) Konsumpcja O 2 (mole O 2 /mole substratu) ATP/O 2 (mole ATP/mole atom. O) Glukoza 380,263,17 K. mlekowy 180,233 K. palmitynowy 1290,5232,8 K. oleinowy 1460,5225,52,86 Teoretyczne wielkości produkcji ATP oraz konsumpcji tlenu potrzebnej do spalenia poszczególnych substratów energe- tycznych (wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca)

38 Glukoza Kwasy tłuszczowe (FFA) wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca Kwas mlekowy KWAS PIROGRONOWY GLUKOZO-6-P FFA-CoA Acetyl-CoA NADH, FADH 2 Cykl Krebsa H2OH2O NAD + FAD + Fosforylacja oksydacyjna Mitochondrium Cytoplazma Skurcz. Przemiany podstawowe CPT-I

39 WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD: - przezbłonowego gradientu stężeń glukozy - aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość transporterów na błonie komórkowej, zwiększając transport glukozy WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD: - przezbłonowego gradientu stężeń glukozy - aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość transporterów na błonie komórkowej, zwiększając transport glukozy SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD: - stężenia FFA we krwi - od zawartości na błonie komórkowej specyficznych białek transportujących FFA oraz zawartości w cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego transport FFA do mitochondriów Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe są magazynowane w trójglicerydach SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD: - stężenia FFA we krwi - od zawartości na błonie komórkowej specyficznych białek transportujących FFA oraz zawartości w cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego transport FFA do mitochondriów Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe są magazynowane w trójglicerydach

40 β-oksydacja FFA dostarcza 60-90% ATP 10-40% ATP pochodzi ze spalania pirogornianu ok. 50% pirogronianu pochodzi z przemian kwasu mlekowego, pozostałe 50% powstaje z glukozy

41 SUBSTRATY ENERGETYCZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO Mleczan GlukozaWolne kwasy tłuszczowe Aminokwasy, ciała ketonowe STAN SPOCZYNKOWY Mleczan Glukoza Wolne kwasy tłuszczowe Aminokwasy, ciała ketonowe 2% WYSIŁEK FIZYCZNY

42 SERCE NOWRODKA

43 RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od dna od momentu urodzenia Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo Franka- Starlinga) Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od dna od momentu urodzenia Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo Franka- Starlinga) Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków

44 Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charak- terystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu. Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych, przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta, warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu współczulnego na mięsień sercowy Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70 sk/min w wieku lat Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia tętniczego Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charak- terystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu. Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych, przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta, warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu współczulnego na mięsień sercowy Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70 sk/min w wieku lat Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia tętniczego RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU

45 W mięśniu sercowym osób starszych w okolicy jądra komórkowego gromadzi się pigment zwany lipofuscynem.

46 RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego. Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochrom- oksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny. Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych. Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego. Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochrom- oksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny. Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych. Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego

47 FIZJOLOGIA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH FIZJOLOGIA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

48 Tętnica i żyła obwodowa TĘTNICE i TĘTNICZKI Aorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich TĘTNICE i TĘTNICZKI Aorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich NACZYNIA WŁOSOWATE Odchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu NACZYNIA WŁOSOWATE Odchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu ŻYŁY i ŻYŁKI Ściany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi ŻYŁY i ŻYŁKI Ściany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ

49 ŚRÓDBŁONEK Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią zewnątrz- naczyniowa Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje naczynio- aktywne znajdujące się w osoczu Uczestniczy w procesach koagulacji Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki gładkiej naczyń WŁÓKNA ELASTYCZNE Są bardzo podatne na rozciąganie Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi, rozciągającemu naczynie WŁÓKNA KOLAGENOWE Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia niż włókna elastyczne Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej MIĘŚNIE GŁADKIE Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła naczynia ŚRÓDBŁONEK Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią zewnątrz- naczyniowa Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje naczynio- aktywne znajdujące się w osoczu Uczestniczy w procesach koagulacji Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki gładkiej naczyń WŁÓKNA ELASTYCZNE Są bardzo podatne na rozciąganie Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi, rozciągającemu naczynie WŁÓKNA KOLAGENOWE Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia niż włókna elastyczne Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej MIĘŚNIE GŁADKIE Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła naczynia BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ

50 Ściana aorty Tętnica oporowa Żyła Duża tętnica cm Tętnica oporowa cm Tętniczka 20 – 200 μm Naczynie włosowate 5 – 7 μ Duża żyła 1.5 – 3 cm Żyła średnia 0.15 – 1.5 cm Żyłka drobna 20 – 500 μm 1/5 1/3 1/5 1/1 1/8 1/12 1/9 1/12 1/9 śródbłonek składowa elastyczna składowa mięśniowa składowa kolagenowa Struktura ściany naczyń oraz stosunek grubości ściany naczynia do jego promienia (h/r) w stanie luźnym (po lewej) i podczas skurczu mięśni gładkich ściany naczyniowej (po prawej) według: E. Neil, B. Folkow. Circulation. Oxford University Press, 1971)

51 Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich Duża wartość stosunku h/r warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Już Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich Duża wartość stosunku h/r warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Już skurcz tylko zewnętrznych warstw mięśni gładkich powoduje przesuniecie znacznej ilości tkanki ściany naczynia w kierunku jego światła, powodując szybkie i znaczne zmniejszenie jego promienia BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ

52 Płuca 10–12% Serce 8– 11% Część tętnicza 10–12% Naczynia włosowate 4–5% Część żylna 60 – 70 % Duże żyły Drobne żyły i żyłki DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU KRĄŻENIA

53 Objętość całkowita krwi (Q) przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO). Pojemność minutowa jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty CO (L/min) = SV HR Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE

54 Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (M Art P 5 mmHg) Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (M Art P 5 mmHg) Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej Ciśnienie krwi tętnice tętniczki n. włosowate żyły Rozszerzenie tętniczek Zwężenie tętniczek Norma PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE

55 Podstawowe prawo hemodynamiki jest analogiczne do prawa Ohma MAP - M Atr P = Q R MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, M Atr P – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, M Atr P – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy Ciśnienie średnie mierzone na tętnicy ramiennej jest ok. 5 mmHg mniejsze, niż w aorcie. Ciśnienie w prawym przedsionku jest równe ok. 5 mmHg. Biorąc poprawkę na te wartości: MAP = CO TPR lub TPR = MAP CO

56 PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowo- naczyniowego jest równe: Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowo- naczyniowego jest równe: MAP = TPR CO MAP = DP +1/3(SP-DP)

57 PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplacea. W oparciu o prawo Laplacea Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplacea. W oparciu o prawo Laplacea Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia T = P t r T = P t r r h h T- napięcie sprężyste ściany, P t – ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień wewnątrz naczynia a ciśnieniem otaczającym, r – promień naczynia, h – grubość ściany naczynia

58 PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyły Całkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy: Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyły Całkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy: R narządu = R tetnic + R tętniczek + R n.wł + R żyłek + R żył Aorta rozgałęzia się na tętnice, które zaopatrują poszczególne narządy i części organizmu. Poszczególne obszary krążeniowe są połączone są ze sobą równolegle. Wobec tego zgodnie z prawem Kirchoffa: = TPR 11 R1R1 R1R1 11 R2R2 R2R2 11 R3R3 R3R3 11 RnRn RnRn

59 Prawa połowa serca Lewa połowa serca Płuca Naczynia wieńcowe Mózg Mięśnie Trzewia Nerki Skóra, kości i inne tkanki 100 % 5 % 15 % 35 % 20 % 10 % DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH OBSZARACH KRĄŻENIOWYCH Opór naczyniowy prze- pływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR). Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe sta- nowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO) Opór naczyniowy prze- pływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR). Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe sta- nowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO)

60 CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OPÓR PRZEPŁYWU KRWI W NACZYNIACH Zgodnie z prawem Poiseuilla: Q = ΔP r 4 π 8Lη ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki, L – długość rurki, η – lepkość cieczy ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki, L – długość rurki, η – lepkość cieczy R = r 4 π 8Lη Q = R ΔPΔP Długość naczyń w układzie sercowo-naczyniowym oraz lepkość krwi są to wartości w miarę stałe, nie ulegające istotnym zmianą w krótkim czasie. W związku z tym wielkość przepływu krwi przez narząd jest regulowana przez wielkość promienia naczyń w tym narządzie

61 CZYNNIKI WARUNKUJĄCE NAPIĘCIE ŚCIANY NACZYNIOWEJ TĘTNICE ŻYŁY WPŁYW LOKALNY WPŁYW ODRUCHOWY Napięcie okrężne (składowa bierna) Napięcie podstawo- we miogenne (skła- dowa czynna) Rozkurczowe dzia- łanie metabolitów na mięśnie gładki Napięcie okrężne (składowa bierna) P P Ucisk zewnętrzny NA α 1 Włókna współczulne NA α 1 Włókna współczulne

62 Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstawowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH

63 Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta- wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu

64 POWRÓT ŻYLNY Z naczyń włosowatych P pv = 7 mmHg Klatka piersiowa P kl 0 mmHg według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) Powrót żylny P cv Czynnościowa część obwodowa zbiornika żylnego Czynnościowa część centralna zbiornika żylnego (składa się z prawego przedsionka i żył głównych górnej i dolnej) Wielkość przepływu pomiędzy zbior- nikiem żylnym obwodowym a częścią centralną zbiornika żylnego określa podstawowe prawo hemodynamiki: Q = ΔPΔP R ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylne- go a jego częścią centralną R – opór żył obwodowych ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylne- go a jego częścią centralną R – opór żył obwodowych

65 POWRÓT ŻYLNY Powrót żylny (L/min) Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg) Krzywa kontrolna powrotu żylnego Wzrost objętości krwi lub napięcia żył obwodowych Wzrost objętości krwi lub napięcia żył obwodowych Spadek objętości krwi lub napięcia żył obwodowych Spadek objętości krwi lub napięcia żył obwodowych Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy: - wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym - wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa) Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy: - maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym - maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa) Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy: - wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym - wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa) Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy: - maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym - maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa)

66 POJEMNOŚĆ MINUTOWA Pojemność minutowa lub powrót żylny (L/min) Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg) Wzrost aktywności współczulnej, wzrost HR i kurczliwości mięśnia sercowego Spoczynkowy powrót żylny Spoczynkowa pojemność minutowa Tuż po krwotoku Wzrost aktywności układu współczulnego, skurcz mięśni gładkich żył W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1 Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2 Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3 Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4 W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1 Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2 Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3 Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4

67 CO HR SV Ciśnienie tętnicze krwi Wzrost aktywności układu przywspółczulnego - + Wzrost aktywności układu współczulnego wpływ chronotropowy ujemny wpływ chronotropowy dodatni wpływ inotropowy dodatni obciążenie następcze obciążenie wstępne Ciśnienie w części centralnej zbiornika żylnego CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ POJEMNOŚCI MINUTOWEJ

68 CO 25% - 30% SV 40% - 50% HR 20% - 25% TPR 30% - 40% MAP WZROST AKTYWNOŚCI WSPÓŁCZULNEJ (odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa) WZROST AKTYWNOŚCI WSPÓŁCZULNEJ (odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa) WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ (układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa) WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ (układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa) MAP (MAP = SV HR TPR) CO

69 SV spoczynek REZERWA SERCOWA MINUTOWE POCHŁANIANIE TLENU V O 2 max spoczynek max spoczynek max spoczynek max HR spoczynek max spoczynek max A - V o 2

70 REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH Maksymalna aktywność współczulna Brak aktywności współczulnej Maksymalny metabolizm Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podsta- wowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepły- wu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi Maksymalna aktywność współczulna Przepływ krwi przez narząd Maksymalnie możliwy przepływ Przepływ spoczynkowy Przepływ krwi przez narząd Maksymalnie możliwy przepływ Przepływ spoczynkowy Brak aktywności współczulnej Maksymalny metabolizm Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta- wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepły- wu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktyw- ności współczulnej prowadzi do znacznego zwęże- nia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)

71

72 WSZYSTKIEGO NAJLEPSZEGO Z OKAZJI Ś WI Ą T BO Ż EGO NARODZENIA I SZCZ ĘŚ LIWEGO NOWEGO ROKU


Pobierz ppt "FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA Liana Puchalska, Stanisław Kowalewski."

Podobne prezentacje


Reklamy Google