Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

FIZJOLOGIA MIĘŚNI LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "FIZJOLOGIA MIĘŚNI LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI."— Zapis prezentacji:

1 FIZJOLOGIA MIĘŚNI LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI

2 RODZAJE MIĘSNI poprzecznie prążkowane gładkie Mięsień szkieletowy Mięsień sercowy

3 Mięśnie szkieletowe Leonardo da Vinci

4 BUDOWA MIĘSNIA SZKIELETOWEGO

5 STRUKTURA WŁÓKNA MIĘSNIOWEGO jądro mitochondria błona graniczna Z prążek I prążek A miofibryle sarkoplazma sarkolema Siateczka śród- plazmatyczna

6 MIĘSNIE SZKIELETOWE. Budowa sarkomeru IZOTROPOWY ANIZOTROPOWY H M aktyna F miozyna Z Z Z Z Aktyna F jest polimerem aktyny G. Każdy monomer ma miejsce wiążące główki miozyny. W stanie spoczynku miejsca te są zasłonięte przez kompleks tropomiozynowo-troponinowy

7 MIOZYNA G G C C G G N N N N łańcuch ciężki H łańcuch lekki podstawowy L p łańcuch lekki regulatorowy L r TRZON GŁÓWKA

8 TRAWIENIE MIOZYNY G G C C G G N N N N TRYPSYNA meromiozyna ciężka ( HMM ) meromiozyna lekka ( LMM ) PAPAINA HMM S- 1 aktywność ATP-azy HMM S- 2

9 AKTYNA - podjednostka T wiąże się z tropomiozyną - aktyna G - tropomiozyna - troponina - podjednostka I hamuje aktywność ATP-azową aktomiozyny - podjednostka C wiąże jony Ca 2+ i znosi hamujące działanie podjednostki I

10 BIAŁKA WSPOMAGAJACE KOMÓRKI MIĘŚNIOWEJ Białka pozasarkomerowej części cytoszkieletu DESMINA – utrzymuje poprzeczne uporządkowanie w miofibrilach DYSTROFINA – łączy α-aktyninę błony granicznej Z z przezbłono- wym kompleksem glikoproteinowym, który z kolei tworzy połącze- nia z elementami sprężystymi macierzy pozakomórkowej Białka podporowe sarkomeru α-AKTYNINA – wchodzi w skład błony granicznej Z i umozliwia zakotwiczenia do niej aktyny, konektyny (tininy) i nebuliny KONEKTYNA – koniec N zakotwiczony jest w błonie granicznej Z, a koniec C w prążku M. fragment w obrębie prążka I ma kształt sprężysty, a w obrębie prążka A ma powtarzające się domeny wiążące LMM NEBULINA – owinięta wokół nitek aktyny utrzymując ich stałą długość. Tego białka nie ma w mięśniu sercowym Białka pozasarkomerowej części cytoszkieletu DESMINA – utrzymuje poprzeczne uporządkowanie w miofibrilach DYSTROFINA – łączy α-aktyninę błony granicznej Z z przezbłono- wym kompleksem glikoproteinowym, który z kolei tworzy połącze- nia z elementami sprężystymi macierzy pozakomórkowej Białka podporowe sarkomeru α-AKTYNINA – wchodzi w skład błony granicznej Z i umozliwia zakotwiczenia do niej aktyny, konektyny (tininy) i nebuliny KONEKTYNA – koniec N zakotwiczony jest w błonie granicznej Z, a koniec C w prążku M. fragment w obrębie prążka I ma kształt sprężysty, a w obrębie prążka A ma powtarzające się domeny wiążące LMM NEBULINA – owinięta wokół nitek aktyny utrzymując ich stałą długość. Tego białka nie ma w mięśniu sercowym

11 JEDNOSTKA MOTORYCZNA

12 Jednostką motoryczna nazywamy motoneuron i wszystkie komórki mięśniowe przez niego unerwiane Wszystkie komórki mięśniowe wchodzące w skład tej samej jednostki motorycznej są tego samego typu metabolicznego Jednostką motoryczna nazywamy motoneuron i wszystkie komórki mięśniowe przez niego unerwiane Wszystkie komórki mięśniowe wchodzące w skład tej samej jednostki motorycznej są tego samego typu metabolicznego

13 PODZIAŁ JEDNOSTEK MOTORYCZNYCH I małe motoneurony wysoka pobudliwość moto- neuronów szybkie przewodzenie we włóknach nerwowych mała liczba komórek mięś- niowych głównie komórki mięśniowe czerwone I małe motoneurony wysoka pobudliwość moto- neuronów szybkie przewodzenie we włóknach nerwowych mała liczba komórek mięś- niowych głównie komórki mięśniowe czerwone II duże motoneurony niska pobudliwość moto- neuronów bardzo szybkie przewodzenie we włóknach nerwowych dużą liczba komórek mięś- niowych głównie komórki mięśniowe białe II duże motoneurony niska pobudliwość moto- neuronów bardzo szybkie przewodzenie we włóknach nerwowych dużą liczba komórek mięś- niowych głównie komórki mięśniowe białe

14

15 SIATECZKA SARKOPLAZMATYCZNA Część zbiornikowa SS Część cewkowa SS zawiera Ca 2+ ATP-azę Ca 2+ Ca 2+ L Ca 2+ Ca 2+ -kalsekwestrina Ca 2+ Stopkę łączącą stanowią: - kanał Ca 2+ zbiornika końcowego SS (receptor rianodynowy) - 4 kanały Ca 2+ (receptor dihydropirydynowy) - białko JFP ( białko wiążące stopki) Stopkę łączącą stanowią: - kanał Ca 2+ zbiornika końcowego SS (receptor rianodynowy) - 4 kanały Ca 2+ (receptor dihydropirydynowy) - białko JFP ( białko wiążące stopki) Stopka łącząca JFP Ca 2+ -kalsekwestrina

16 CYKL MOSTKA ATP-miozyna ADP-P i - miozyna H2OH2O H2OH2O aktyna aktyna-miozyna ADP-P i aktyna-miozyna ADP+P i aktyna-miozyna ATP ATP aktyna 3.19

17 CYKL MOSTKA Pobudzenie sarkolemy Wzrost stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie Obrót polimerów tropomiozynowych o 25 ° wokół filamentów aktynowych Częściowe odsłonięcie miejsc wiązania główek miozyny i częściowe słabe wiązanie miozyny z aktyną Wzrost powinowactwa podjednostki C do Ca 2+ Dalszy obrót polimerów tropomiozynowych wokół filamentów aktynowych Całkowite odsłonięcie miejsc wiązania główek miozyny i silne wiązanie miozyny z aktyną Wraz z odłączeniem P i dochodzi do zmiany kąta miedzy główką a resztą mostka i przesunięcia aktyny względem miozyny Wymiana ADP na ATP kończy cykl mostka A

18 CYKL MOSTKA Podczas skurczu mięśnia zachodzi wiele cykli mostków Im większe jest obciążenie mięśnia, tym bardziej zsynchronizowane muszą być cykle mostków w obrębie jednego sarkomeru, jak i w sarko- merach sąsiadujących Podczas skurczu mięśnia zachodzi wiele cykli mostków Im większe jest obciążenie mięśnia, tym bardziej zsynchronizowane muszą być cykle mostków w obrębie jednego sarkomeru, jak i w sarko- merach sąsiadujących

19 SPRĘŻENIE ELEKTRO-MECHANICZNE Przekazywanie pobudzenia wywołującego powstanie potencjału czynnościowego w komórce mięśniowej i prowadzącego do skracania się sarkomerów nazywane jest sprężeniem elektromechanicznym Potencjał spoczynkowy mięśnia szkiele- towego wynosi od - 85 do - 90 mV. Za tak niski potencjał odpowiedzialny jest niespecyficzny kanał kationowy, który jest 100 razy bardziej przepuszczalny dla jonów K + niż dla jonów Na + Przekazywanie pobudzenia wywołującego powstanie potencjału czynnościowego w komórce mięśniowej i prowadzącego do skracania się sarkomerów nazywane jest sprężeniem elektromechanicznym Potencjał spoczynkowy mięśnia szkiele- towego wynosi od - 85 do - 90 mV. Za tak niski potencjał odpowiedzialny jest niespecyficzny kanał kationowy, który jest 100 razy bardziej przepuszczalny dla jonów K + niż dla jonów Na +

20 Uwolnienie acetylocholiny (ACh) w płytce motorycznej Otwarcie kanałów ACh zależnych i przesunięcie wartości potencjału sarkolemy do - 65 mV Otwarcie kanałów Na + -potencjałozaleznych Wzrost potencjału błonowego do - 40 mV pod wpływem prądu sodowego Otwarcie kanałów Ca 2+ typu L w błonie kanalików poprzecznych (kanał receptor dihydropirydynowy) Wzrost stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie Zmiana konfiguracji białka JFP Uwolnienie Ca 2+ z siateczki sarkoplazmatycznej przez kanał-receptor rianodynowy Znaczny wzrost stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie SPRĘŻENIE ELEKTRO-MECHANICZNE Cykl mostka

21 ROZKURCZ MIĘŚNIA Rozkurcz mięśnia następuje po za- kończeniu cyklu mostków Warunkiem rozkurczu jest zmniej- szenie stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie poniżej mol/L. Dochodzi do tego na skutek uruchamiania (zniesienia hamowania) pompy wapniowej Ca 2+ -ATPazy oraz usuwanie Ca 2+ przez wymiennik 3 Na + /Ca 2+ Rozkurcz mięśnia następuje po za- kończeniu cyklu mostków Warunkiem rozkurczu jest zmniej- szenie stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie poniżej mol/L. Dochodzi do tego na skutek uruchamiania (zniesienia hamowania) pompy wapniowej Ca 2+ -ATPazy oraz usuwanie Ca 2+ przez wymiennik 3 Na + /Ca 2+

22 SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Skurcz pojedynczy Skurcz tężcowy zupełny niezupełny Wyróżniamy Czas trwania potencjału czynnościowego w mięśniu szkieletowym wynosi od 5 ms do 10 ms Czas trwania skurczu w mięśniu szkie- letowym wynosi od 7, 5 ms do 120 ms Czas trwania potencjału czynnościowego w mięśniu szkieletowym wynosi od 5 ms do 10 ms Czas trwania skurczu w mięśniu szkie- letowym wynosi od 7, 5 ms do 120 ms

23 SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO POJEDYNCZY % 50% 0% ms Depolaryzacja i refrakcja wygasają w czasie powstawania wstępującego ramienia skurczu pojedynczego potencjał czynnościowy Skurcz mięśnia [Ca 2+ ]

24 Pojedyncze skurcze mięśnia ( 5 Hz ) Sumowanie w czasie ( 20 Hz ) Skurcz tężcowy niepełny ( 80 Hz ) Skurcz tężcowy ( 100 Hz )

25 REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Prawo wszystko albo nic Dotyczy pojedynczych włókien szybkich białych mięśni szkieletowych. Skurcz poje- dynczych włókien mięśniowych następuje tylko po zadziałaniu bodźca nadprogowego Siła skurczu białego mięśnia szkieletowego zależy od intensywności bodźca. Odpowiedź wszystko albo nic występuje tylko w miejscach położonych blisko miejsca działania bodźca. Wzrost intensywności bodźca prowadzi do równomiernego pobudzenia wszystkich włókien mięśnia Dotyczy pojedynczych włókien szybkich białych mięśni szkieletowych. Skurcz poje- dynczych włókien mięśniowych następuje tylko po zadziałaniu bodźca nadprogowego Siła skurczu białego mięśnia szkieletowego zależy od intensywności bodźca. Odpowiedź wszystko albo nic występuje tylko w miejscach położonych blisko miejsca działania bodźca. Wzrost intensywności bodźca prowadzi do równomiernego pobudzenia wszystkich włókien mięśnia

26 REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Prawo wszystko albo nic nie oznacza, że odpowiedź pobudzanego włókna mięśniowego będzie zawsze jednakowa. Siła skurczu mięśnia w skurczu tężco- wym niezupełnym będzie większa, niż w skurczu pojedynczym, natomiast w skurczu tężcowym zupełnym siła skurczu mięśnia jest jeszcze większa. Siła skurczu zależy od częstotliwości pobudzenia Jeśli mięsień znajduje się w rozkurczu tuż po skurczu tężcowym zupełnym, pojedyncze pobudzenie nadprogowe może wywołać skurcz silniejszy od poprzedniego. W warunkach niedotlenienia zmniejsza się nie tylko siła skurczu, wydłużeniu ulega tez czas trwania rozkurczu. Gdy zasoby ATP są wyczerpane mięsień wcale nie może się rozkurczyć Prawo wszystko albo nic nie oznacza, że odpowiedź pobudzanego włókna mięśniowego będzie zawsze jednakowa. Siła skurczu mięśnia w skurczu tężco- wym niezupełnym będzie większa, niż w skurczu pojedynczym, natomiast w skurczu tężcowym zupełnym siła skurczu mięśnia jest jeszcze większa. Siła skurczu zależy od częstotliwości pobudzenia Jeśli mięsień znajduje się w rozkurczu tuż po skurczu tężcowym zupełnym, pojedyncze pobudzenie nadprogowe może wywołać skurcz silniejszy od poprzedniego. W warunkach niedotlenienia zmniejsza się nie tylko siła skurczu, wydłużeniu ulega tez czas trwania rozkurczu. Gdy zasoby ATP są wyczerpane mięsień wcale nie może się rozkurczyć

27 SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły Skurcz izotoniczny Występuje wtedy, gdy mięsień może się skraca ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste Skurcz izotoniczny Występuje wtedy, gdy mięsień może się skraca ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste Skurcz izometryczny Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra- cają się kosztem rozcią- gania elementów sprężys- tych ułożonych szeregowo. Skurcz izometryczny Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra- cają się kosztem rozcią- gania elementów sprężys- tych ułożonych szeregowo. Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne

28 SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO spoczynek skurcz izotoniczny Skurcz izotoniczny spoczynek skurcz izometryczny Skurcz izometryczny

29 REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO % 40% 0% długość sarkomeru (μm) 80% 20% 60% Napięcie izometryczne (% maksimum) Zakres maksymalnego napięcia

30 REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO % 40% 0% względna długość mięśnia (100% = długość przy sile maksymalnej) względna długość mięśnia (100% = długość przy sile maksymalnej) 80% 20% 60% Siła mięśnia (% od maksimum w skurczu izometrycznym) napięcie całkowite napięcie bierne długość sarkomeru (μm) napięcie czynne Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego Sprężystość mięśnia zale- ży od elementów sprężys- tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz- na) oraz elementów kurczli- wych. Rozciąganie tych ele- mentów jest przyczyną na- pięcia biernego Napięcie czynne jest określone przez ilość most- ków aktynowo-miozyno- wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego Sprężystość mięśnia zale- ży od elementów sprężys- tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz- na) oraz elementów kurczli- wych. Rozciąganie tych ele- mentów jest przyczyną na- pięcia biernego Napięcie czynne jest określone przez ilość most- ków aktynowo-miozyno- wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia

31 REGULACJA SZYBKOŚCI SKRACANIA MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Maksymalna (bez obciążenia) szybkość skracania sarkomeru jest równa maksymalnej prędkości ślizgania aktyny i miozyny względem siebie. Tym szybciej odbywa się to przesuwanie im większa jest aktywność ATP-azowa miozyny Ponieważ sarkomery w miofibrylach położone są szeregowo, skracania ich są sumowane, więc przy takiej samej szybkości skracania sarkomeru długi mięsień będzie skracał się szybciej, niż mięsień krótki Szybkość skracania obciążonego mięśnia w skurczu izotonicznym będzie zależała od stopnia obciążenia Maksymalna (bez obciążenia) szybkość skracania sarkomeru jest równa maksymalnej prędkości ślizgania aktyny i miozyny względem siebie. Tym szybciej odbywa się to przesuwanie im większa jest aktywność ATP-azowa miozyny Ponieważ sarkomery w miofibrylach położone są szeregowo, skracania ich są sumowane, więc przy takiej samej szybkości skracania sarkomeru długi mięsień będzie skracał się szybciej, niż mięsień krótki Szybkość skracania obciążonego mięśnia w skurczu izotonicznym będzie zależała od stopnia obciążenia

32 REGULACJA SZYBKOŚCI SKRACANIA MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Szybkość skracania (%V max ) Siła mięśniowa (mN) długie włókna mięśniowe krótkie włókna mięśniowe Szybkość skracania mięśnia zmniejsza się wraz ze zwiększeniem obciążenia. Gdy obciążenie jest równe połowie siły maksymalnej osiąganej w warunkach izometrycznych, szybkość skracania osiąga ok. 1/5 wartości maksymalnie możliwej (obserwowanej bez obciążenia) Szybko skracający się mięsień rozwija mniejszą siłę niż mięsień skracający się wolniej lub poprzednio rozciągnięty. Duży ciężar jeśli w ogóle może być podniesiony, to tylko wolno. Szybkie ruchy natomiast możliwe tylko wtedy, gdy nie wymagają dużej siły

33 METABOLIZM ENERGETYCZNY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH Zapas ATP ( 5 μmol/g mięśnia) w komórce mięśniowej jest wystarczający na 1 do 2 sekund skurczu G 50 kJ ( 12 kcal)/mol ATP Substratami energetycznymi, wykorzystywanymi przez mięśnie do resyntezy ATP, są: - fosfokreatyna - glikogen mięśniowy - glukoza wychwytywana z krwi - WKT - ketokwasy - aminokwasy Zapas ATP ( 5 μmol/g mięśnia) w komórce mięśniowej jest wystarczający na 1 do 2 sekund skurczu G 50 kJ ( 12 kcal)/mol ATP Substratami energetycznymi, wykorzystywanymi przez mięśnie do resyntezy ATP, są: - fosfokreatyna - glikogen mięśniowy - glukoza wychwytywana z krwi - WKT - ketokwasy - aminokwasy

34 METABOLIZM ENERGETYCZNY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH Fosfokreatyna - zapas CrP ok. 25 μmol/g mięśnia wystarcza na 50 skurczów. Energia CrP umożliwia krótkotrwały (10 do 20s) intensywny wysiłek) kreatyna + ADP kreatyna + ATP Synteza ATP z 2 częsteczek ADP ADP + ADP ATP + AMP Fosfokreatyna - zapas CrP ok. 25 μmol/g mięśnia wystarcza na 50 skurczów. Energia CrP umożliwia krótkotrwały (10 do 20s) intensywny wysiłek) kreatyna + ADP kreatyna + ATP Synteza ATP z 2 częsteczek ADP ADP + ADP ATP + AMP PiPi kinaza adenylanowa kinaza adenylanowa

35 METABOLIZM ENERGETYCZNY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

36 Glikoliza beztlenowa - zapas glukozy ok. 100 μmol/g mięśnia. Glikoliza beztlenowa jest opóźniona w stosunku do rozpadu CrP o ok. 30 s. Z 1 mola reszt glukozowych uzyskuje się netto 2 mole ATP Glikogen ATP + kwas mlekowy Glikoliza tlenowa – jest znacznie bardziej energetycznie wydajna. Z 1 mola glukozy na tej drodze powstaje netto 38 moli ATP (czasem 36 moli ATP) Długotrwały wysiłek mięśniowy jest możliwy tylko dzięki pozyskiwaniu energii z glukozy i tłuszczów Glikoliza beztlenowa - zapas glukozy ok. 100 μmol/g mięśnia. Glikoliza beztlenowa jest opóźniona w stosunku do rozpadu CrP o ok. 30 s. Z 1 mola reszt glukozowych uzyskuje się netto 2 mole ATP Glikogen ATP + kwas mlekowy Glikoliza tlenowa – jest znacznie bardziej energetycznie wydajna. Z 1 mola glukozy na tej drodze powstaje netto 38 moli ATP (czasem 36 moli ATP) Długotrwały wysiłek mięśniowy jest możliwy tylko dzięki pozyskiwaniu energii z glukozy i tłuszczów glukozo-6-fosforan

37 METABOLIZM ENERGETYCZNY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH Vo 2 WYSIŁEK Deficyt tlenowy Dług tlenowy Zanim nastąpi aktywacja przemian tlenowych w mitochondriach a czynność układu krążenia i oddechowego osiągnie poziom odpowiadający zapotrzebowaniu tlenowemu, skurcz mięsni odbywa się dzięki energii pochodzącej z rozpadu CrP i beztlenowej przemiany glukozy. Jest to okres DEFICYTU TLENOWEGO, trwający zwykle kilka minut ( 3-6 min). Zaciągnięty DŁUG TLENOWY musi być oddany w okresie spoczynku po wysiłku. A zatem zużycie tlenu, mimo spoczynku organizmu, pozostaje jeszcze przez jakiś czas podwyższone Zanim nastąpi aktywacja przemian tlenowych w mitochondriach a czynność układu krążenia i oddechowego osiągnie poziom odpowiadający zapotrzebowaniu tlenowemu, skurcz mięsni odbywa się dzięki energii pochodzącej z rozpadu CrP i beztlenowej przemiany glukozy. Jest to okres DEFICYTU TLENOWEGO, trwający zwykle kilka minut ( 3-6 min). Zaciągnięty DŁUG TLENOWY musi być oddany w okresie spoczynku po wysiłku. A zatem zużycie tlenu, mimo spoczynku organizmu, pozostaje jeszcze przez jakiś czas podwyższone

38 PODZIAŁ METABOLICZNY MIĘSNI SZKIELETOWYCH Typ I - czerwone przewaga metabolizmu tle- nowego duża zawartość mioglobiny gęsta sieć naczyń włosowa- tych bardzo dużo mitochondriów powolne narastanie siły skurczu powolne występowanie zmę- czenia Typ I - czerwone przewaga metabolizmu tle- nowego duża zawartość mioglobiny gęsta sieć naczyń włosowa- tych bardzo dużo mitochondriów powolne narastanie siły skurczu powolne występowanie zmę- czenia Typ II - białe II a przewaga metabolizmu bez- tlenowego mała zawartość mioglobiny mała liczba mitochondriów szybkie narastanie siły skur- czu szybkie występowanie zmę- czenia II b mają charakter pośredni pomiędzy typem I i IIa Typ II - białe II a przewaga metabolizmu bez- tlenowego mała zawartość mioglobiny mała liczba mitochondriów szybkie narastanie siły skur- czu szybkie występowanie zmę- czenia II b mają charakter pośredni pomiędzy typem I i IIa 4.24

39

40 Mięśnie gładkie Leonardo da Vinci

41 MIĘŚNIE GŁADKIE Skurcz mięśnia gładkiego nie podlega świadomej kontroli Mięśnie gładkie nie mają sarkomerów Miozyna w mięśniu gładkim jest usytuowana na całej długości aktyny Skurcz mięśnia gładkiego jest wydajny energetycznie ale powolny Pomiędzy miocytami mięsni gładkich znajdują się złącza szczelinowe Wśród komórek mięsni gładkich są komórki rozrusznikowe, cechujące się powstaniem w nich samoistnej powolnej depolaryzacji (w ścianie naczyń krwionośnych znajdują się komórki mięśni gładkich o charakterze rozrusznikowym, natomiast w ścianach żołądka i jelit znajdują się komórki nerwowe Cajala) Skurcz mięśnia gładkiego nie podlega świadomej kontroli Mięśnie gładkie nie mają sarkomerów Miozyna w mięśniu gładkim jest usytuowana na całej długości aktyny Skurcz mięśnia gładkiego jest wydajny energetycznie ale powolny Pomiędzy miocytami mięsni gładkich znajdują się złącza szczelinowe Wśród komórek mięsni gładkich są komórki rozrusznikowe, cechujące się powstaniem w nich samoistnej powolnej depolaryzacji (w ścianie naczyń krwionośnych znajdują się komórki mięśni gładkich o charakterze rozrusznikowym, natomiast w ścianach żołądka i jelit znajdują się komórki nerwowe Cajala)

42

43 PORÓWNANIE MIĘŚNI GŁADKICH I MIĘSNI SZKIELETOWYCH CECHY MIĘSIEŃ GŁADKI MIĘSIEŃ SZKIELETOWY Włóknawrzecionowate (maks 0.4 nm) walcowate, długie (maks 15 cm) (maks 15 cm) Mitochondrianieliczne zależy od typu mięśnia Jądro komórkowe 1liczne Sarkomerybrak tak, maks. długość 3.65 μm Syncytium tak (złącza) brak Siateczka sarko- plazmatyczna słabo rozwinięta dobrze rozwinięta BUDOWA

44 PORÓWNANIE MIĘŚNI GŁADKICH I MIĘSNI SZKIELETOWYCH CECHY MIĘSIEŃ GŁADKI MIĘSIEŃ SZKIELETOWY Charakter transmisji brak synapsy obecność synapsy Troponinabraktak Regulacja cyklu mostku miozynaaktyna Stopień zależności od zewnątrz komórkowego Ca 2+ większymniejszy Kompleks Ca 2+ kalmodulina takbrak Komórki rozrusznikowe tak (czynność spontaniczna powolna) brak (konieczny jest bodziec nerwowy) Skurcz tężcowy taktak Zakres pracy zmienna krzywa siła/długość w maksimum krzywej siły/długość FUNKCJA

45 PORÓWNANIE MIĘŚNI GŁADKICH I MIĘSNI SZKIELETOWYCH ODPOWIEDŹ NA BODZIEC 200 ms mV 10 ms mV mięsień gładki mięsień szkieletowy

46 PODZIAŁ CZYNNOŚCIOWY MIĘŚNI GŁADKICH Wielojednostkowe (mięśnie ściany nasieniowodów, rozwieracz źrenicy, mięśnie ścian zespoleń tętniczo- żylnych w obrębie skóry) obficie unerwione, mało wrażliwe na krążące we krwi katecholaminy, nie mają własnego automatyzmu (nie ma komórek rozrusznikowych) Wielojednostkowe (mięśnie ściany nasieniowodów, rozwieracz źrenicy, mięśnie ścian zespoleń tętniczo- żylnych w obrębie skóry) obficie unerwione, mało wrażliwe na krążące we krwi katecholaminy, nie mają własnego automatyzmu (nie ma komórek rozrusznikowych) Jednostkowe (mięśnie macicy i dużych naczyń tętniczych) słabo unerwione, bardzo wrażliwe na krążące we krwi katecholaminy, część z nich posiada własny automatyzm (są wśród nich komórki rozrusznikowe) Jednostkowe (mięśnie macicy i dużych naczyń tętniczych) słabo unerwione, bardzo wrażliwe na krążące we krwi katecholaminy, część z nich posiada własny automatyzm (są wśród nich komórki rozrusznikowe) Typ pośredni (mięśnie oskrzeli i pęcherza moczowego) unerwione asymetrycznie, co wynika z różnej odległości pomiędzy żylakowatościami zakończenia współczulnego a poszczególnymi włóknami mięśnia Typ pośredni (mięśnie oskrzeli i pęcherza moczowego) unerwione asymetrycznie, co wynika z różnej odległości pomiędzy żylakowatościami zakończenia współczulnego a poszczególnymi włóknami mięśnia

47 MECHANIZM SKURCZU MIĘŚNI GŁADKICH Wzrost stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie Uwolnienie Ca 2+ z siateczki sarkoplazmatycznej Jony Ca 2+ łączą się z kalmoduliną i aktywują zależną od kompleksu Ca 2+ -kalmodulina kinazę, która fosforyluje L p główki miozyny Jony Ca 2+ łączą się z kalmoduliną i aktywują zależną od kompleksu Ca 2+ -kalmodulina kinazę, która fosforyluje L p główki miozyny Znoszony jest wpływ hamujący L p na interakjcę aktyny i miozyny Cykl mostka (podobny do mięśnia szkieletowego) Bodziec nerwowy lub hormomalny

48 PKA KINAZA ZALEŻNA od C/Ca 2+ KINAZA ZALEŻNA od C/Ca 2+ Ca 2+ ATP-aza SERCA fosfolamban KALMODULINA Ca 2+ fosfolamban P A A PP P ATP-aza Ca 2+ części cewkowej SS Bierze udział w rozkurczu mięśni gładkich. Bierze udział w rozkurczu mięśni gładkich. W mięśniu sercowym reguluje tempo i stopień rozkurczu W mięśniu sercowym reguluje tempo i stopień rozkurczu

49 REGULACJA AKTYWNOŚCI ATP-azy Ca 2+ Wzrost aktywności Hamują aktywność wolne rodniki tlenowe agonisci receptorów β cAMP PKA Fosforylacja fosfolambanu NO, ANP cGMP PKG Fosforylacja fosfolambanu

50 WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ β-receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego β-receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie Aktywacja proteokinazy A (PKA) Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca2+-kalmodulina Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca 2+ - kalmodulina Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym stężeniu Ca 2+ α 1 -receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego α 1 -receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego Wzrost stężenia DAG i IP 3 w sarkoplazmie Wzrost szybkosci uwalniania Ca 2+ z SS oraz wzrost przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca 2+ Przyspieszenie fosforylacji L p miozyny Skurcz mięsni gładkich naczyń


Pobierz ppt "FIZJOLOGIA MIĘŚNI LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI."

Podobne prezentacje


Reklamy Google