Justyna Mikuła-Pietrasik

Prezentacja na temat: "Justyna Mikuła-Pietrasik"— Zapis prezentacji:

1 Justyna Mikuła-Pietrasik
Patofizjologia hemostazy Justyna Mikuła-Pietrasik

2 Hemostaza Hemostaza to zdolność utrzymywania krwi w postaci płynnej w łożysku naczyniowym oraz zapobieganie jej wynaczynieniu i wewnątrznaczyniowemu wykrzepianiu. Składowe procesu hemostazy: hemostaza pierwotna hemostaza wtórna fibrynoliza

3 Hemostaza hemostaza pierwotna wtórna
płytki krwi rozpoznają uszkodzenie naczynia i wytwarzają czop płytkowy poprzez uwalnianie substancji wspomagających układ krzepnięcia, dochodzi do obkurczenia uszkodzonego naczynia, powstaje pierwotny skrzep (biały) Uszkodzona ściana naczynia jest źródłem czynnika tkankowego (tromboplastyny tkankowej), który uaktywnia osoczowy układ krzepnięcia składający się z enzymów (proteaz serynowych) tworzących kaskadowy układ wytwarzania trombiny, W ostatecznym etapie następuje przekształcenie przez trombinę rozpuszczalnego białka fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę. Następuje też wzmocnienie czopu płytkowego „białego” i tworzenie czopu hemostatycznego.

4 Czynniki regulujące hemostazę:
naczynia zdolność obkurczania struktura ściany czynniki produkowane przez śródbłonek (np. czynnik von Willebranda, endotelina-1, NO) płytki czynniki płytkowe adhezja i agregacja osocze układ wewnątrzpochodny układ zewnątrzpochodny

5 Rola osocza w procesie krzepnięcia
Istotą osoczowego krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę.

6

7 Powstawanie skrzepu

8 Grupy osoczowych czynników krzepnięcia
Czynniki zespołu protrombiny (II, VII, IX, X) Produkowane we wątrobie Zależne od witaminy K Czynniki zespołu fibrynogenu (I, V, VIII, XIII) Niezależne od witaminy K Czynniki kontaktu (XI, XII)

9 Osoczowe czynniki krzepnięcia
NAZWA I Fibrynogen II Protrombina III Tromboplastyna tkankowa IV Jony Ca2+ V Proakceleryna VII Prokonwertyna VIII Globulina antyhemofilowa vW Czynnik von Willebranda IX Czynnik Christmasa X Czynnik Stuarta-Prowera XI Czynnik Rosenthala XII Czynnik Hagemana XIII Stabilizator włóknika prokalikreina Czynnik Fletchera WKb Czynnik Fitzgeralda

10 Kaskada krzepnięcia

11 Patofizjologia hemostazy naczyniowej,
osoczowej i płytkowej Skaza krwotoczna płytkowa i osoczowa Nadpłytkowość Trombopatie, trombastenie Zaburzenia układu krzepnięcia: hemolfilia A i B, choroba von Willebranda, zespół rozsianego wykrzepiania (DIC)

12 Skaza krwotoczna  Skazami krwotocznymi określa się zaburzenia krzepnięcia krwi, objawiające się nadmiernym lub przedłużonym krwawieniem po doznanym urazie albo samoistnym krwawieniem z błon śluzowych do tkanki podskórnej, przestrzeni stawowych i jam ciała. tkanek (np. skóry i błon śluzowych), narządów (np. nosa, stawów) układów (np. pokarmowego, moczowo-płciowego, ośrodkowy układ nerwowy).

13 Skazy naczyniowe Skaza krwotoczna naczyniowa to pojawianie się płaskich lub grudkowych wykwitów na skórze lub błonach śluzowych z powodu wady lub uszkodzenia naczyń krwionośnych. wybroczyny, plamica lub krwotoczne wykwity na skórze i błonie śluzowej, krwawienia z dziąseł i łatwe siniaczenie, rzadziej występują krwawienia z nosa, dróg rodnych, dróg moczowych czy przewodu pokarmowego, rzadko poważne krwawienia,

14 Skazy naczyniowe - wrodzone
wrodzona naczyniakowatość krwotoczna – choroba Rendu- Oslera i Webera Cechuje ją genetycznie uwarunkowane występowanie naczyń krwionośnych. Występuje w błonach śluzowych tudzież pod skórą. Objawy zaobserwowano z jednakową częstością u kobiet jak i zarówno u mężczyzn. Początek choroby ujawnia się krwawieniem z nosa już w okresie dzieciństwa, a pajęczaki naczyniowe rozszerzają się wraz z wiekiem. Występujące zmiany często mają wygląd żywoczerwony bądź fioletowy.  Zazwyczaj obejmują rozszerzenie naczyń włosowatych oraz małych żył. plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej – zespół Ehlersa i Danlosa, zespół Marfana, wrodzona łamliwość kości

15 Skazy naczyniowe - nabyte
zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA (plamica Henocha i Schönleina) PATOGENEZA: aseptyczne zapalenie ściany naczyń na podłożu immunologicznym: występuje przeważnie u dzieci poprzedzone zazwyczaj ostrym zakażeniem dróg oddechowych (30% spowodowane infekcją Streptococcus) OBJAWY: krwiomocz (uszkodzenie nerek), wysypka krwotoczna (wysiękowo-grudkowa), bóle brzucha, krwiste stolce, bóle i obrzęki stawów plamice związane ze zwiększeniem ciśnienia żylnego – drobne, punkcikowate wybroczyny na twarzy i górnej części tułowia powstające w wyniku kaszlu, wymiotów, dźwigania ciężarów, u kobiet po porodzie lub na kończynach dolnych w wyniku zastoju żylnego plamice spowodowane nabytymi zaburzeniami budowy ściany naczyniowej – plamica starcza, plamica związana z nadmiarem GKS, z awitaminozą C, plamica w dysproteinemiach i skrobiawicy, plamica zwykła (łagodna skaza krwotoczna u młodych kobiet, nasilająca się w czasie miesiączek, prawdopodobnie pod wpływem hormonów żeńskich)

16 Skazy naczyniowe - nabyte
plamice spowodowane uszkodzeniem ściany naczyniowej przez uraz lub oparzenie słoneczne plamice w przebiegu zakażeń – zwykle meningokokami, paciorkowcami i pałeczką Salmonella plamice w przebiegu zmian zakrzepowo-zatorowych – zmiany krwotoczne i martwicze w DIC plamice polekowe – wybroczyny głównie na skórze kończyn i tułowia, pojawiają się zwykle po kilku lub kilkunastu dniach stosowania leku (m.in. arabinozyd cytozyny, barbiturany, chinidyna,  metotreksat , morfina,  naproksen , nitrofurantoina, penicyliny, sulfonamidy, związki jodu), znikają w ciągu kilku dni po jego odstawieniu plamice o podłożu psychicznym – występuje prawie wyłącznie u kobiet ze skłonnością do histerii, masochizmu, depresji. Typowe objawy to bolesne wybroczyny ulegające obrzękowi i zmiany rumieniowate na kończynach górnych i udach, których pojawienie się poprzedza uczucie swędzenia, palenia lub bólu. Najczęściej przebiega łagodnie, z okresami remisji i nawrotów. Nie ma skutecznego leczenia, niekiedy poprawa po psychoterapii.

17 Skazy osoczowe SKAZY OSOCZOWE WRODZONE hemofilia typu A
hemofilia typu B hemofilia typu C choroba von Willebranda SKAZY OSOCZOWE NABYTE niedobór osoczowych czynników krzepnięcia choroby wątroby niedobór witaminy K (złe wchłanianie) choroba krwotoczna noworodków – upośledzone wytwarzanie witaminy K leki antagoniści witaminy K – upośledzone wykorzystanie (dikumarol) zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)

18 Skazy osoczowe – wrodzone Choroba von Willebranda
Najczęstsza (~0,1% populacji) wrodzona skaza krwotoczna spowodowana niedoborem lub zaburzeniem funkcji czynnika von Willebranda (vWF). Zaburzeniu ulega hemostaza pierwotna i wtórna (vWF pośredniczy w adhezji płytek krwi do uszkodzonej ściany naczyniowej i chroni cz. VIII przed inaktywacją). Klasyfikacja: 1) typ 1 (65–75% chorych) – niedobór vWF przy zachowanej prawidłowej funkcji, aktywność cz. VIII prawidłowa lub zmniejszona 2) typ 2 (20–25% chorych) – zaburzenie czynności vWF (w zależności od rodzaju zaburzenia wyróżnia się podtypy 2A, 2B, 2M i 2N), aktywność vWF zmniejszona nieproporcjonalnie do stężenia vWF 3) typ 3 (ciężki) – stężenie vWF nieoznaczalne, aktywność cz. VIII zwykle <10% normy.

19 Skazy osoczowe – wrodzone Choroba von Willebranda
1. Badania przesiewowe: PT i TT prawidłowe, APTT może być przedłużony, czas krwawienia i czas okluzji mierzony w aparacie PFA-100 przedłużony zawsze w typie 3, może być prawidłowy w typie 1 i 2; liczba płytek krwi prawidłowa (poza podtypem 2B, który może przebiegać z okresową małopłytkowością). 2. Badania potwierdzające: stężenie i aktywność vWF, aktywność cz. VIII. 3. Badania szczegółowe: analiza multimerów vWF, agregacja płytek krwi pod wpływem rystocetyny, test wiązania cz. VIII przez vWF, test wiązania vWF do kolagenu (vWF:CB), sekwencjonowanie DNA – w diagnostyce typów 2 i 3.

20 Skazy osoczowe – wrodzone Choroba von Willebranda
wylewy podskórne krwawienie z błon śluzowych jamy ustnej i nosa przedłużające się, obfite miesiączki krwawienia po ekstrakcji zębów i zabiegach operacyjnych krwawienia do mięśni, stawów (rzadko) - zwykle bez objawów artropatii Rozpoznanie różnicowe Hemofilia A, nabyta choroba von Willebranda (najczęściej w przebiegu chorób autoimmunologicznych, chorób limfoproliferacyjnych, czerwienicy prawdziwej i nadpłytkowości samoistnej), rzekoma choroba von Willebranda (zaburzenie receptora płytkowego GP Ib powodujące zwiększenie jego powinowactwa do vWF, co daje obraz małopłytkowości i skazy krwotocznej).

21 Klasyfikacja hemofilii w zależności od aktywności cz. VIII albo IX:
Hemofilia typu A lub B Hemofilia A to wrodzona skaza krwotoczna spowodowana zmniejszeniem aktywności cz. VIII, hemofilia B (Christmasa)– zmniejszeniem aktywności cz. IX. Wynikiem mutacji genu cz. VIII lub cz. IX na chromosomie X może być zmniejszenie lub brak syntezy białka albo synteza nieprawidłowego białka. Choroby te występują głównie u mężczyzn; kobiety są nosicielkami (chorują bardzo rzadko).  Klasyfikacja hemofilii w zależności od aktywności cz. VIII albo IX: <1% normy – ciężka (wylewy samoistne, krwiaki podskórne); 1–5% normy – umiarkowana (rzadko krwawienia samoistne raczej po urazach); >5 do <50% normy – łagodna (nadmierne krwawienia po zabiegach lub ekstrakcji zęba) .

22 Hemofilia typu A lub B Objawy skazy krwotocznej zwykle od 1.–2. rż.
W ciężkiej hemofilii dominują samoistne krwawienia do stawów (najczęściej do stawów kolanowych, łokciowych i skokowych; prowadzą do zniszczenia stawu, jego zniekształcenia i wtórnych zaników mięśniowych – tzw. artropatii hemofilowej). Inne objawy: krwawienia do mięśni, krwiomocz, krwawienia z przewodu pokarmowego, krwawienia wewnątrzczaszkowe (częsta przyczyna zgonu), do tylnej ściany gardła i dna jamy ustnej. Charakterystyczne są uporczywe krwawienia z ran operacyjnych i po usunięciu zębów.  Krwawienie do mięśnia biodrowo-lędźwiowego może zostać mylnie rozpoznane jako zapalenie wyrostka robaczkowego.  Samoistne krwawienia do stawów i mięśni zdarzają się rzadko w hemofilii umiarkowanej, a w łagodnej praktycznie nie występują.

23 Dziedziczenie hemofilii
Hemofilie są chorobami sprzężonymi z płcią. Oznacza to, że geny odpowiedzialne za ich wystąpienie znajdują się na chromosomach płciowych – dokładnie na chromosomie X.

24 Zespół śródnaczyniowego wykrzepiania (DIC)
Zespół wtórny do wielu stanów klinicznych, którego istota polega na uogólnionej aktywacji procesu krzepnięcia krwi, połączonej z aktywacją lub zahamowaniem fibrynolizy.

25 Zespół śródnaczyniowego
wykrzepiania (DIC) ostre DIC sepsa, urazy (zwłaszcza rozległe, wielonarządowe lub z zatorami tłuszczowymi), uszkodzenie narządu (np. ostre zapalenie trzustki, ciężka niewydolność wątroby), powikłania położnicze (przedwczesne oddzielenie łożyska, zatorowość płynem owodniowym, stan przedrzucawkowy), reakcje poprzetoczeniowe, reakcja odrzucania przeszczepionego narządu, ukąszenia przez jadowite węże, niekiedy nowotwory złośliwe przebiega gwałtownie z silnymi krwawieniami (m.in. z ran operacyjnych, błon śluzowych nosa, jamy ustnej, dróg rodnych, miejsc wkłuć donaczyniowych), niedokrwiennymi uszkodzeniami narządów (niewydolność nerek, wątroby, oddechowa), niekiedy wstrząsem i udarem mózgu (krwotocznym albo niedokrwiennym). Badania: małopłytkowość (zwykle – /µl, zazwyczaj pierwszy objaw), przedłużony PT, przedłużony APTT i czas trombinowy, w osoczu zmniejszone stężenie fibrynogenu (w sepsie może nie występować lub wystąpić późno, ponieważ fibrynogen jest białkiem ostrej fazy i jego stężenie bywa wyjściowo zwiększone) i innych czynników krzepnięcia oraz zwiększone stężenie dimeru D.

26 Zespół śródnaczyniowego wykrzepiania (DIC) - przyczyny
przewlekłe DIC: nowotwory (najczęściej; guzy lite i białaczki), olbrzymie naczyniaki, duże tętniaki aorty przebiega stosunkowo łagodnie z niewielkimi objawami skazy krwotocznej (np. nawracające krwawienia z nosa). wyniki badań zwykle są prawidłowe, liczba płytek bywa nieznacznie zmniejszona, natomiast zwiększa się stężenie nieoznaczanych rutynowo wskaźników aktywacji krzepnięcia (fragmentu F1+2 protrombiny i kompleksów trombina–antytrombina).

27 Zespół śródnaczyniowego wykrzepiania (DIC) - przyczyny
Mechanizm: do uogólnionej aktywacji krzepnięcia może dojść poprzez: działanie cytokin w ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, np. na sepsę lub duży uraz, prowadzące do upośledzenia funkcji antykoagulacyjnej układu białka C do aktywacji płytek krwi i do zahamowania fibrynolizy pojawienie się we krwi krążącej czynników prokoagulacyjnych, np. w powikłaniach położniczych i nowotworach (w ostrej białaczce promielocytowej i raku stercza aktywacja krzepnięcia bywa zdominowana przez bardzo silną aktywację fibrynolizy). Następstwa: mnogie zakrzepy w mikrokrążeniu i (rzadziej) w dużych naczyniach → niedokrwienne uszkodzenie wielu narządów zużycie płytek krwi, fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia → ich niedobór → skaza krwotoczna (płytkowo-osoczowa).

28 Skazy płytkowe TROMBOCYTOPENIE (małopłytkowości) – zaburzenia liczby płytek. TROMBOCYTOPATIE – zaburzenia czynności płytek

29 (zaburzenie liczby płytek)
Trombocytopenie (zaburzenie liczby płytek) nieprawidłowe rozmieszczenie (sekwestracja) hipersplenizm nadciśnienie wrotne Nowotwory nasilona utrata krążenie pozaustrojowe krwotok zmniejszone wytwarzanie megakariocyty niepłytkotwórcze małopłytkowość samoistna wzrost niszczenia poinfekcyjne: (HIV, CMV, EBV, ospa, różyczka, świnka, gruźlica) polekowe poprzetoczeniowe zużycie (DIC) uszkodzenie: (sztuczne zastawki serca, infekcje)

30 (zaburzenia czynności płytek)
Trombocytopatie (zaburzenia czynności płytek) Wrodzone: zaburzenia adhezji: choroba Bernarda – Souliera defekt kompleksu GP Ib/IX/V- płytkowy rec. dla cz.vW - zaburzona adhezja płytek krwi zaburzenia agregacji: trombastenia Glanzmanna defekt kompleksu GP IIb/IIIa – rec. dla fibrynogenu - zaburzona agregacja płytek krwi zaburzenia uwalniania ADP, serotoniny Nabyte: mocznica choroby wątroby polekowe dysproteinemie (nieprawidłowy obraz białek surowicy)

31 Skazy płytkowe - objawy
Wrodzone: podbiegnięcia krwawe, silne krwawienia po zabiegach, krwotoki wewnętrzne. Nabyte: mnogie wybroczyny krwotoczne na skórze kończyn i tułowia, wybroczyny w miejscach niewielkich urazów, krwawienia z błon śluzowych, nadmierne krwawienia po zabiegach chirurgicznych.

32 OBJAWY WSKAZUJĄCE NA SKAZĘ OSOCZOWĄ:
TAK: • wylewy domięśniowe, • dostawowe, • późne, bardzo obfite krwawienia po ekstrakcji zębów trwające do kilkunastu dni i nie ustępujące po ucisku, • późne krwawienia pooperacyjne, bardzo niebezpieczne. NIE: • liczne wybroczyny

33 OBJAWY WSKAZUJĄCE NA SKAZĘ NACZYNIOWO - PŁYTKOWĄ:
Tak: • liczne wybroczyny i sińce, • często krwawienia z nosa, • przedłużone krwawienia po skaleczeniu, • krwawienia podczas operacji i w ciągu h po ekstrakcji zęba, • przedłużone krwawienia miesiączkowe Nie: • wylewy domięśniowe i dostawowe

34 Stany nadkrzepliwości (trombofilie)
Genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do występowania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) oraz (wg części ekspertów) zakrzepicy tętniczej.

35 Stany nadkrzepliwości (trombofilie)
1) trombofilie wrodzone:  czynnik V Leiden (większość przypadków oporności na aktywowane białko C), niedobór białka C (zmniejszenie stężenia lub aktywności), kofaktor aktywowanego białka C – inaktywacja Va i VIIIa) niedobór białka S (zmniejszenie stężenia lub aktywności), niedobór antytrombiny (AT; zmniejszenie stężenia lub aktywności), 2) trombofilie nabyte  zespół antyfosfolipidowy, hiperhomocysteinemia związana z niewydolnością nerek, niedoczynnością tarczycy zwiększona aktywność cz. VIII (>150%), zwiększona aktywność cz. IX lub XI, niedobór plazminogenu, nabyta oporność na aktywowane białko C (w ciąży, w czasie stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych).

36 Stany nadkrzepliwości (trombofilie)
Większość stanów nadkrzepliwości sprzyja rozwojowi ŻChZZ, która przebiega tak samo jak u chorych bez trombofilii. Zagrożenie jest największe u chorych z niedoborem AT. Wrodzone trombofilie wiążą się również ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy zatok żylnych mózgu, żył jamy brzusznej (najczęściej żyły wrotnej i żył wątrobowych) i żył kończyn górnych, a także (wg części ekspertów) powikłań położniczych. U osób z niedoborem białka C lub białka S może wystąpić (bardzo rzadko) martwica skóry, najczęściej na tułowiu i udach u otyłych kobiet w średnim wieku, w pierwszych dniach leczenia antagonistą witaminy K np. acenokumarol, warfaryna Zestaw zalecanych badań w diagnostyce trombofilii: oporność na aktywowane białko C, czynnik V Leiden i wariant 20210A genu protrombiny, aktywność białka C i stężenie wolnego białka S, aktywność AT, aktywność cz. VIII, antykoagulant toczniowy oraz przeciwciała antykardiolipinowe

37 Zespół antyfosfolipidowy (APS)
Przyczyną są autoprzeciwciała skierowane przeciwko kompleksom białkowo-fosfolipidowym. Objawiaja się to zakrzepicą żylną lub tętniczą oraz niepowodzeniami położniczymi. Etiologia nieznana. Patogenezę próbuje się wyjaśnić działaniem prozakrzepowym przeciwciał antyfosfolipidowych (APLA): antykoagulantu toczniowego, przeciwciał antykardiolipinowych przeciwciał przeciwko β2-glikoproteinie I. Wyróżnia się APS pierwotny (niezwiązany z innymi chorobami) i współistniejący z inną chorobą (najczęściej z SLE – 30–50% przypadków). 

38 Hiperhomocysteinemia
homocysteina jest aminokwasem siarkowym powstającym podczas demetylacji metioniny. w ostatnich latach postrzegana jako czynnik cytotoksyczny dla komórek śródbłonka naczyń, przyczyniający się do powstawania blaszki miażdżycowej. sugeruje się udział homocysteiny w przyspieszonym złuszczaniu komórek śródbłonka i utleniania lipoprotein LDL. Skutkiem długotrwałego oddziaływania tej substancji na układ krwionośny jest postępująca miażdżyca oraz rosnące ryzyko zawału i udaru niedokrwiennego mózgu. Obecnie traktuje się hiperhomocyteinemię jako niezależny czynnik choroby niedokrwiennej serca

39 Hiperhomocysteinemia
przyczyny wzrostu stężenia homocysteiny: czynnik genetyczny (homocystynuria), nikotynizm i alkoholizm, nadmierne spożywanie kawy, niedobory witamin: B6, B12, kwasu foliowego hiperhomocysteinemia może powodować: obniżoną aktywność trombomoduliny, nasiloną ekspresję czynnika tkankowego i czynnika V, obniżoną aktywność fibrynolityczną.

40 Hiperhomocysteinemia
Pokarmami z których powstaje homocysteina są głównie białka mleka i sera, białko jaja, jak również mięso ssaków i ryb - dieta zbyt obfita w białka zwierzęce.

41 Miłorząb (inhibitor PAF)
Czosnek powoduje krwawienia ODSTAWIĆ NA MINIMUM 5 DNI PRZED OPERACJĄ Żeń-szeń powoduje krwawienia ODSTAWIĆ NA MINIMUM 7 DNI PRZED OPERACJĄ Dziurawiec zmniejsza efektywność niektórych leków (warfaryna, cyklosporyna, sterydy ) ODSTAWIĆ NA MINIMUM 5 DNI PRZED OPERACJĄ Miłorząb (inhibitor PAF) powoduje krwawienia (szczególnie przy równoczesnym stosowaniu aspiryny, paracetamolu, warfaryny) ODSTAWIĆ NA MINIMUM 7 DNI PRZED OPERACJĄ Lancet 2001;35:128 I Sympozjum Chirurgii Naczyń u Dzieci MM Jeleńska

42 Leczenie antykoagulantami a dieta
wszystkie warzywa zielone zawierające witaminę K (maleje INR) Również seler, grejpfruty, żurawina, czosnek, cebula, awokado, boćwina i kalafior zmieniają działanie tych preparatów. Efekt terapeutyczny mogą zakłócać także zioła i przyprawy - szałwia, kozieradka, rumianek, anyż, arnika, mniszek, kasztanowiec, dziurawiec.

43 Przypadek 50-letnia kobieta zgłosiła się do angiologa z podejrzeniem choroby Raynauda (napadowy skurcz tętnic w obrębie rąk, rzadziej stóp. Powstający pod wpływem zimna, emocji) z powodu utrzymujących się od około 2 tygodni dolegliwości bólowych, uczucia ziębnięcia i zblednięcia lewego palucha. Dotychczas poważnie nie chorowała, jest otyła, przyjmuje inhibitor konwertazy angiotensyny z powodu nadciśnienia tętniczego. Stosuje dwuskładnikową antykoncepcję hormonalną od ponad 10 lat. Pali około 10 papierosów dziennie od około 20 lat.  W badaniu przedmiotowym stwierdzono:  1) wzrost 164 cm, masa ciała 100 kg (BMI 37,2 kg/m2)  2) czynność serca miarowa, bez patologicznych zjawisk osłuchowych; ciśnienie tętnicze 149/90 mm Hg  3) oziębienie i zblednięcie lewego palucha, opóźniony napływ włośniczkowy na paluchu i palcu II stopy lewej  4) tętno na tętnicach kończyny dolnej prawej prawidłowe, w kończynie lewej brak tętna na tętnicy grzbietowej stopy. dr n. med. Marzena Frołow, II Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie

44 Przypadek W badaniu doplerowskim uwidoczniono zarys lewej tętnicy grzbietowej stopy ze skrzepliną w świetle  Na podstawie wyniku USG rozpoznano zakrzepicę tętnicy grzbietowej stopy i rozpoczęto leczenie enoksaparyną w dawce 1 mg/kg mc. wstrzykiwaną podskórnie 2 razy dziennie. Uzyskano stopniową poprawę, a następnie ustąpienie dolegliwości – bólu, uczucia ochłodzenia i drętwienia stopy oraz powrót prawidłowego zabarwienia skóry. Zlecono również regularne chodzenie oraz zaprzestanie stosowania antykoncepcji hormonalnej. W kontrolnym badaniu doplerowskim, wykonanym po 12 tygodniach od zachorowania, udało się uwidocznić w lewej tętnicy grzbietowej stopy wąski strumień przepływu Leczenie enoksaparyną kontynuowano przez 6 tygodni. W tym czasie wykonano zestaw badań w kierunku nadkrzepliwości (oznaczenie mutacji czynnika V Leiden, genu protrombiny 20210A, stężenia białek C i S, stężenia antytrombiny). Stwierdzono mutację czynnika V Leiden 

45 Dziękuję za uwagę