Nadciśnienie tętnicze a ciąża - spojrzenie internisty

Prezentacja na temat: "Nadciśnienie tętnicze a ciąża - spojrzenie internisty"— Zapis prezentacji:

1 Nadciśnienie tętnicze a ciąża - spojrzenie internisty
Piotr Jędrusik Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Nadciśnienia Tętniczego AM w Warszawie

2 Nadciśnienie tętnicze (NT) w ciąży
druga pod względem częstości występowania przyczyna śmierci matek (15% zgonów)  śmiertelności i chorobowości płodów i noworodków (urodzenia martwe, porody przedwczesne, zahamowanie rozwoju) powikłania u matek (odklejenie łożyska, DIC, krwotok śródmózgowy, niewydolność wątroby lub nerek)

3 Definicja NT w ciąży  140/90 mm Hg DBP - V ton Korotkowa (USA)
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, Am J Obstet Gynecol 2000;183:1 lub IV ton Korotkowa (ESC) pozycja leżąca na boku, ramię na wysokości serca

4 Klasyfikacja (JNC,ESC,PTNT)
NT przewlekłe (przed 20 tyg.) chronic/preexisting NT wywołane ciążą (po 20 tyg.) gestational - przemijające (< 6(ESC,PTNT)-12(JNC) tyg. po porodzie) stan przedrzucawkowy NT po 20 tyg. + białkomocz >300(JNC)-500(ESC) mg/24h NT przewlekłe + stan przedrzucawkowy nowy białkomocz/wzrost białkomoczu i/lub wzrost RR NT niesklasyfikowane przed porodem (ESC) antenatally unclassifable -> chronic lub transient (JNC)

5 Nadciśnienie przewlekłe
 140/90 mm Hg przed 20 tyg. ciąży spadek/normalizacja RR w połowie ciąży (średnio o 15 mmHg w II trymestrze) przed ciążą: - ocena powikłań narządowych - diagnostyka wtórnych przyczyn NT - modyfikacja leczenia? Odstawić ACEI, antagonistę AT1 przewlekła choroba nerek: dopóki kreatynina <1,4 mg/dl -> bez wzrostu ryzyka dla matki i płodu

6 Ocena pacjentki z NT przed ciążą
NT długotrwałe, ciężkie, wymagające wielu leków Ocena powikłań narządowych przerost lewej komory (ekg, echo, rtg klp) nefropatia (białkomocz, kreatynina) retinopatia (dno oczu) Diagnostyka wtórnych przyczyn NT pierwotny hiperaldosteronizm (K, Ald/ARO) nadciśnienie naczyniowonerkowe (doppler) guz chromochłonny (DZM metoksykatecholaminy)

7 NT przewlekłe - leczenie w ciąży
Niepowikłane łagodne NT - Rx niefarmakologiczne (wysiłki fizyczne, leżenie w łóżku) - nie wolno się odchudzać (nawet jeżeli otyłość) - redukcja spożycia Na - kontrowersyjna Rx: 150/100 mm Hg (140/90 mm Hg jeżeli powikłania narządowe) korzyść z Rx? (progresja do ciężkiego NT) Należy agresywnie leczyć ciężkie NT - ryzyko dla płodu i matki  ESC, PTNT: mała dawka ASA jeżeli stan przedrzucawkowy w poprzedniej ciąży

8 NT wywołane ciążą NT po 20 tyg. ciąży stan przedrzucawkowy
nierozpoznane NT przewlekłe NT po 20 tyg. ciąży stan przedrzucawkowy NT przemijające (normalizacja RR < 6-12 tyg. po porodzie) łagodny przebieg, dobre rokowanie nawroty w kolejnych ciążach czynnik prognostyczny utrwalonego NT NT przewlekłe

9 Stan przedrzucawkowy NT + białkomocz ( 300-500 mg/24 h)
zespół swoisty dla ciąży: nadmierny skurcz naczyń i upośledzenie perfuzji narządowej przyczyna i patogeneza nieznane częściej jeżeli: - nieródki, ciąża mnoga - stan przedrzucawkowy w wywiadach rodzinnych lub NT w poprzedniej ciąży - NT od  4 lat, choroba nerek

10 Stan przedrzucawkowy ryzyko: 160/110 mm Hg, białkomocz >3,5 g, kreatynina > 1,2 mg/dl, płytki < 100 tys, mikroangiopatia z hemolizą (LDH), AspAT/AlAT, obj. neurologiczne (ból głowy, zaburzenia widzenia) hospitalizacja, leżenie w łóżku Rx NT (ryzyko matki): (150)/ mmHg - p.o. jeżeli poród > 48 h; i.v. jeżeli poród lub RR poród (dojrzałość płodu? (32 tyg), raczej nie CC) MgSO4 (nie łączyć z antagonistami Ca -> RR) HELLP

11 ESC: Rx NT wywołanego ciążą
Rx: 170/110 mm Hg - stan zagrożenia - hospitalizacja, leki i.v. lub p.o. Rx: 140/90 mm Hg - NT wywołane ciążą bez białkomoczu < 28 tyg. - NT wywołane ciążą + białkomocz lub objawy - NT przewlekłe + powikłania narządowe (PTNT) - NT przewlekłe + NT wywołane ciążą - (PTNT: NT wywołane ciążą) Rx: 150/95 mm Hg - pozostałe sytuacje (PTNT)

12 Stan przedrzucawkowy + NT
NT  ryzyko st. przedrzucawkowego (25%) leczenie NT nie zmniejsza ryzyka stanu przedrzucawkowego? stan przerzucawkowy + NT  ryzyko  (krwotok śródmózgowy, odklejenie łożyska) nowy białkomocz ( 300 mg/24 h) LUB 2-3 x wzrost białkomoczu (ESC:  3 g/24h) LUB pogorszenie kontroli ciśnienia LUB małopłytkowość / AspAT,AlAT

13 Czy leczyć NT w ciąży? Metanaliza Magee i wsp., BMJ 1999;318:1332
I. Przewlekłe NT (7 badań, n = 623) korzyść u matek: progresja do ciężkiego NT, zapotrzebowanie na leki hipotensyjne brak korzyści/szkód u dzieci (śmiertelność okołoporodowa, wcześniactwo, zahamowanie rozwoju, Apgar < 7 pkt. po 5 min) różne leki równie skuteczne (głównie metyldopa i labetalol)

14 Czy leczyć NT w ciąży? II. NT po 20 tyg. ciąży (niezależnie od typu)
brak korzyści z metod niefarmakologicznych (leczenie w łóżku, psychoterapia) - 6 badań, n = 607 farmakoterapia (15 badań, n = 1926) - korzyść u matek: progresja do ciężkiego NT, zapotrzebowanie na leki hipotensyjne, białkomocz - brak korzyści/szkód u dzieci (śmiertelność i chorobowość okołoporodowa, wcześniactwo, zahamowanie rozwoju) - różne leki równie skuteczne (23 badania, n = 1349)

15 Czy leczyć NT w ciąży? Metaanaliza von Dadelszen i wsp., Lancet BMJ 2000;355:87 45 randomizowanych badań kontrolowanych NT łagodne lub umiarkowane zależność liniowa: im niższe RR, tym więcej dzieci z zahamowaniem wzrostu (upośledzenie perfuzji macicy i łożyska) niezależnie od klasy leków i czasu leczenia

16 Wybór leku hipotensyjnego
Metyldopa - lek pierwszego rzutu? bezpieczeństwo leczenia - 7,5-letnia obserwacja dzieci po ekspozycji in utero początkowo 2-3 x 250 mg, maks. 2 (3) g/d objawy uboczne (suchość w j. ustnej, zmęczenie, senność/zaburzenia snu, hipotonia ortostatyczna, depresja, parkinsonizm, gorączka, uszkodzenie wątroby, niedokrwistość hemolityczna) interferencja z oznaczaniem katecholamin nagłe odstawienie - gwałtowny wzrost RR

17 Jeżeli nie metyldopa, to co?
labetalol (/-bloker) mg/d, 2-4 dawki beta-blokery atenolol: rozwój płodu i łożyska (Lip 1997, Lydakis 1999) antagoniści wapnia (nifedypina) - działanie tokolityczne, interakcja z MgSO4 (RR) - bardziej skuteczne niż BB, bezpieczeństwo - mniej danych diuretyki - kontrowersyjne ale nie przeciwwskazane - TAK: retencja Na  NT oporne (leczenie skojarzone), niewydolność nerek, niewydolność serca - NIE: stan przedrzucawkowy (objętość osocza), chyba że oliguria Magee BMJ 1999;318: Garovic Mayo Clin Proc 2000;75:1071

18 Inhibitory ACE i antagoniści AT1 a ciąża
Bezwzględnie przeciwwskazane ekspozycja na ACEI w II-III trymestrze  wady rozwojowe (deformacje kończyn i twarzoczaszki, hipoplazja płuc, niewydolność nerek, małowodzie) ekspozycja w I trymestrze - brak wzrostu ryzyka, brak konieczności przerywania ciąży (NHBPEP) Bar i wsp. (n = 18, 1997), Lip i wsp. (n = 8, 1997), Steffensen i wsp. (n = 21, 1998)

19 Leczenie NT ze wskazań nagłych
ESC: „intravenous hydralazine should no longer be the drug of choice” Zalecenia JNC hydralazyna 5 mg iv, potem 10 mg iv co min, max. 25 mg, jeśli skuteczna powtarzać co kilka h labetalol mg iv co 10 min, max 220 mg [nifedypina 10 mg po, nast. po 20 min, max 30 mg] nitroprusydek sodu 0,25-5 g/kg/min, > 4 h ryzyko zatrucia płodu cyjankami Metaanaliza Magee i wsp. (11 badań, n = 570) labetalol, nifedypina lepsze niż hydralazyna (hipotonia u matki, CC, odklejenie łożyska, Apgar)

20 Leczenie hipotensyjne po porodzie
wzrost RR w ciągu pierwszych 5 dni po porodzie ustąpienie NT przemijającego / związanego ze stanem przedrzucawkowym - dni/tygodnie kontynuacja leczenia hipotensyjnego - leki jak w ciąży jeżeli RR przed ciążą prawidłowe/nieznane: - przerwanie leczenia po 3-4 tygodniach - kontrola RR co 1-2 tyg/1 mc  co 3-6 mcy/1 rok

21 Leki hipotensyjne a laktacja
brak długotrwałych obserwacji Łagodne NT - odstawienie leku + obserwacja Cięższe NT - dawka i/lub liczba leków metyldopa, hydralazyna - bezpieczne? beta-blokery - USA: propranolol, labetalol atenolol, acebutolol, nadolol, metoprolol, sotalol - stężenie w mleku (ESC: propranolol !), akumulacja u noworodków antagoniści wapnia - brak danych ESC: nifedypina - stężenie w mleku diuretyki - objętość mleka , laktacja  NIE: inhibitory ACE, antagoniści AT1