ZAKAŻENIE HIV/AIDS Ewa Koślińska-Berkan

Prezentacja na temat: "ZAKAŻENIE HIV/AIDS Ewa Koślińska-Berkan"— Zapis prezentacji:

1 ZAKAŻENIE HIV/AIDS Ewa Koślińska-Berkan
Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM

2 NAZEWNICTWO HIV Human Ludzki wirus Immunodeficiency upośledzenia
Virus odporności AIDS Acquired Zespół Immune nabytego Deficiency upośledzenia Syndrom odporności

3 Dane epidemiologiczne-świat 2011 (UNAIDS) od początku epidemii ok
Dane epidemiologiczne-świat 2011 (UNAIDS) od początku epidemii ok. 70 mln ludzi zakażonych HIV, około 35 mln umarło z powodu AIDS Liczba osób zakażonych Liczba ogólna 34 mln Nowe zakażenia 2011 2,5 mln Dorośli Dzieci 2,2 mln 0,3 mln Zgony w wyniku AIDS 2011 1,7mln

4 Dane epidemiologiczne – świat rok 2011
Liczba żyjących z HIV/AIDS Afryka Podzwrotnikowa Azja płd i Płd-Wsch Ameryka Północna Ameryka Łacińska Europa Wsch/Azja Centralna Europa Zachodnia i Centralna Azja Wschodnia Bliski Wschód i Afryka Północna Karaiby Australia/N.Zelandia

5 Afryka Podzwrotnikowa (2011 r)
Liczba zakażonych ,5 mln ( z tego 3,1 mln dzieci) Nowe zakażenia ,8 mln (z tego 0,3mln dzieci Zgony w ,2 mln Częściej zakażone kobiety (58/42%) Liczba leczonych ARV mln Liczba potrzebujących lecz nieleczonych 7 mln Na świecie

6 Dane epidemiologiczne - Polska
( od 1985 – ) Zakażeni HIV osób Chorzy na AIDS osób w tym zmarło osób (41,4%)

7 Poradnia Nabytych Zaburzeń Odporności od 1993-12.2012
Od początku prowadzenia diagnostyki zakażenia HIV (1993) do grudnia 2010 zakażenie HIV stwierdzono u ponad 900 osób dorosłych Do 2005 narkomanię dożylną stwierdzono w wywiadzie u 71% pacjentów, ryzykowne kontakty heteroseksualne u 13%, kontakty homoseksualne u 9% inne drogi zakażenia lub „nieznane” u 7%. Obecnie przeważa droga kontaktów seksualnych. Średnia wieku poniżej 30 lat

8 Liczba osób żyjących z HIV, globalnie na świecie, 1990–2007
This bar indicates the range Year 1990 1995 1998 Millions 1993 1996 2004 2000 2002 2006 10 20 30 40 1991 1999 1992 1994 1997 2005 2001 2003 2007 Number of people living with HIV 1

9 Zgony z powodu AIDS na świecie,
1990–2007 This bar indicates the range Year 1990 1995 1998 Millions 1993 1996 2004 2000 2002 2006 1.0 1.5 2.0 2.5 1991 1999 1992 1994 1997 2005 2001 2003 2007 0.5 3.0 Number of adult and child deaths due to AIDS 3

10 W roku 2011 w krajach UE/EOG zgłoszono 28 038 przypadków
HIV (5,7 na osób). Najwyższe wskaźniki: Estonia (27,3), Łotwa (13,4), Belgia (10,7) Wielka Brytania (10,0). Najniższe wskaźniki: Republika Czeska (1,5) Słowacja (0,9).

11 15 30 45 60 Cztery główne przyczyny rozpoznania AIDS (%) w 2003 roku w poszczególnych regionach Europy EuroHIV Update at 31 December 2003 % Centr Wschodnia % % 15 30 45 60 15 30 45 60 Gruźlica PCP PCP Grzybica przełyku Zespół wyniszczenia Nawracające zapalenia płuc Update at 31 December 2003 Update at 31 December 2003 Zachodnia Centralna Centr EuroHIV EuroHIV

12 Budowa wirusa

13 Diagnostyka Wykrycie przeciwciał Antygenów wirusa Wirusowego RNA/DNA
Hodowla

14 Diagnostyka zakażenia HIV
Wykrycie anty-HIV1 i anty-HIV2 Testem ELISA ( w przypadku wyniku pozytywnego badanie powtarzamy z kolejnej próbki surowicy ) Wykrycie anty-HIV przeciwko glikoproteinom wirusa testem Western-Blott- (test potwierdzenia wykonywany w przypadku dwukrotnie dodatniego testu ELISA)

15 Szybkie testy Czas wykonania około 10 minut
Dodatnie wynik musi być potwierdzony tradycyjnymi metodami serologicznymi Wskazania -gdy zawodowe narażenie Kobieta w ciąży w trakcie porodu

16 Wykrywanie materiału genetycznego –PCR, bDNA
Nie mogą zastępować badań serologicznych Zastosowanie – gdy rutynowa serologia może zawodzić : u osób z agammaglobulinemią ostrą chorobą retrowirusową u noworodków w okresie okienka serologicznego) do kwalifikacji do leczenia i monitorowania jego wyników

17 Drogi przenoszenia HIV
Droga krwi Droga kontaktów seksualnych Droga wertykalna matka - dziecko

18 Drogi przenoszenia HIV
DROGA KRWI przetoczenie narzędzia naruszające ciągłość skóry kontakt uszkodzonej skóry lub śluzówki z materiałem zakaźnym

19 Zakażenie HIV drogą krwi
Okienko serologiczne HIV dni HBV dni HCV dni (66 dni)

20 Ryzyko transmisji HIV przy jednorazowej ekspozycji na krew
0,32 % 0,67 % 0,09% Przezskórna Zakłucie igłą -zawodowe Wspólne użycie igły do inj. IV Błony śluzowe Skóra uszkodzona- ryzyko mniejsze niż w przypadku błony śluzowej (opisano kilka przypadków) Ekspozycja na inne płyny zawierające HIV- ryzyko jeszcze niższe

21 Płyny ustrojowe uważane za materiał zakaźny
krew płyny ustrojowe z widoczną domieszką krwi płyn mózgowo- rdzeniowy nasienie, wydzieliny pochwowe, płyn maziówkowy, opłucnowy, otrzewnowy, osierdziowy, owodniowy, tkanki mleko kobiece koncentrat wirusa używany w badaniach laboratoryjnych

22 Płyny ustrojowe uważane za materiał niezakaźny
mocz kał ślina łzy pot plwocina wymiociny

23 Drogi przenoszenia HIV
DROGA KONTAKTÓW SEKSUALNYCH Ryzyko około 0,5 %

24 Ryzyko transmisji HIV przy jednorazowej ekspozycji
Kontakt seksualny bierny analny ,5 - 3,2 % waginalny ,05-0,15 % czynny 0,03-0,09 %

25 Ryzyko przeniesienia infekcji po jednorazowym kontakcie seksualnym z osobą zakażoną
HIV 0,5% Rzeżączka 22 – 25%     Ryzyko przeniesienia infekcji na stałego partnera seksualnego (para monogamiczna, jedna osoba zakażona) HIV 15% HBV % Kiła 30%

26 Drogi przenoszenia HIV
DROGA WERTYKALNA MATKA - DZIECKO Częstość 30% - 1% Afryka 40%

27 Transmisja wertykalna zakażenia HIV
Zależy od etapu zakażenia matki (liczba CD4, wiremia HIV) Ryzyko w naturalnym przebiegu: Ok. 25% w Europie i USA Ok. 40% w Afryce Drogi przenoszenia wirusa HIV: w czasie porodu (70-80%) przez łożysko (zwykle w II połowie ciąży) przez karmienie piersią (do 30%) Nie ma embriopatii, dzieci rodzą się klinicznie zdrowe.

28 NIE MOŻNA ZAKAZIĆ SIĘ WIRUSEM HIV PRZEZ:
Podanie ręki Przyjacielski pocałunek Picie z jednej szklanki Używanie tych samych sztućców i talerzy Założenie ubrania osoby zakażonej Korzystanie ze wspólnej wanny i toalety Kąpiel w basenie Spanie w tym samym łóżku Ukłucia owadów

29 Zakażenie HIV W warunkach naturalnych przeniesienie jednej jednostki zakaźnej (TCID) wymagałoby wchłonięcia ok. 0,5 l zakażonej śliny

30 Patogeneza zakażenia HIV
Wirus HIV atakuje komórki posiadające receptor CD4 i/lub koreceptory CCR5, CXCR4 i łączy się z nimi za pomocą glikoproteiny gp 120: limfocyty T4 oraz ich prekursory w szpiku i grasicy monocyty / makrofagi komórki Langerhansa w skórze komórki mikrogleju, astrocyty (oun) komórki dendrytyczne (narządy limfatyczne, jelito, układ moczowo-płciowy, tkanka podśluzówkowa)

31 Mechanizm niedoboru limfocytów T
Niszczenie limfocytów, w których namnaża się wirus HIV Tworzenie syncycjów, liza komórek Włączanie programu apoptozy

32 Następstwa niedoboru limfocytów T4
Uaktywnienie się patogenów powierzchniowych Candida albicans, Cryptococcus neoformans Pneumocystis jiroveci Reaktywacja zakażeń latentnych VZV, toxo, CMV Rozwój nowotworów mięsak Kaposi’ego, chłoniaki nieziarnicze (EBV) rak szyjki macicy Niemiarodajność badań serologicznych Zła odpowiedź na szczepionki

33 Przebieg zakażenia HIV/AIDS
ZAKAŻENIE WIRUSEM HIV NISZCZENIE LIMFOCYTÓW CD4 SPADEK ODPORNOŚCI ZAKAŻENIA OPORTUNISTYCZNE ROZWÓJ NOWOTWORÓW

34

35 Klasyfikacja zakażenia HIV wg CDC (1992)
Kryteria immunologiczne  Kryteria kliniczne zakażenia bezobjawowe zakażenia objawowe poza A i C AIDS CD4/ul A B C >500 A1 B1 C1 A2 B2 C2 <200 A3 B3 C3

36 CEL LECZENIA ANTYRETROWIRUSOWEGO
zahamowanie replikacji HIV wzrost liczby limfocytów CD4 odbudowa układu immunologicznego zmniejszenie ryzyka infekcji oportunistycznych i progresji do AIDS przedłużenie życia w dobrym stanie ogólnym

37 CZEGO NIE MOŻNA OSIĄGNĄĆ LECZENIEM ANTYRETROWIRUSOWYM
Wyleczenie Zniesienie zakaźności osoby zakażonej Rezerwuary wirusa: oun węzły chłonne układ moczowo-płciowy

38 Grupy leków antyretrowirusowych
Inhibitory odwrotnej transkryptazy nukleotydowe nukleozydowe nienukleozydowe Inhibitory proteazy Inhibitory fuzji Inhibutory integrazy Inhibitory wejścia (koreceptorów)

39 Zasady HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy)
Leczenie skojarzone co najmniej 3 lekami równocześnie Łączenie leków z różnych grup Leczenie do końca życia Przestrzeganie zaleconego dawkowania > 95%

40 ZAKAŻENIA UKŁADU POKARMOWEGO

41 Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego
sok żołądkowy sole żółci prawidłowa flora jelitowa mechanizmy odpowiedzi immunologicznej motoryka przewodu pokarmowego

42 Flora bakteryjna przewodu pokarmowego
Żołądek połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka Wyjątek – Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori – bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka Górna część j. cienkiego ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii Dolna część j. cienkiego, okrężnica Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans

43 Biegunka oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy

44 Podział biegunek ze względu na czas trwania: ostre – do 7 dni
przewlekające się – powyżej 7 dni ze względu na etiologię: bakteryjne (bakterie, toksyny) wirusowe pasożytnicze grzybicze

45 Epidemiologia zatrucia pokarmowe występują na całym świecie częściej w klimacie ciepłym zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady) rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 masowe

46 Epidemiologia zachorowania w każdym wieku (częściej chorują dzieci i osoby starsze) źródło zakażenia produkty spożywcze pochodzenia zwierzęcego epidemie wodne

47 Obraz chorobowy dawka zakażająca wirulencja drobnoustrojów
podatność gospodarza stosowane leki np.: blokery H2 inhibitory pompy protonowej antybiotyki leki immunosupresyjne

48 Etiologia Salmonella Clostridium difficile Escherichia coli
Campylobacter Staphylococcus aureus Yersinia Shigella Vibrio cholerae

49 Salmonella rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki
źródło zakażenia – produkty pochodzenia zwierzęcego, chorzy, nosiciele droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania – od 12 do 36 godzin

50 Salmonella postać żołądkowo-jelitowa: biegunka bóle brzucha
gorączka, dreszcze nudności, wymioty bóle głowy bóle stawowo-mięśniowe odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny przednerkowa niewydolność nerek

51 Shigella rezerwuar: człowiek
źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3)

52 Shigella skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy
kurczowe bóle brzucha bolesne parcie na stolec gorączka nudności, wymioty odwodnienie

53 Clostridium difficile
czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe wytwarzają przetrwalniki produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna)

54 Clostridium difficile
postacie: ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego diagnostyka: wykrycie toksyny A lub B w kale charakterystyczny obraz rektoskopowy

55 Escherichia coli pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg bezgorączkowy większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje samoistnie

56 Leczenie biegunek objawowe
jednakowe we wszystkich przypadkach zakażeń przewodu pokarmowego w większości przypadków wystarcza do wyleczenia chorego przyczynowe w zależności od czynnika etiologicznego

57 Leczenie objawowe dieta uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej:
doustne (Gastrolit) dożylne leki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid) leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym (Smecta) bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid) leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne

58 Biegunka wirusowa 1. Etiologia 2. Objawy kliniczne 3. Leczenie
Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) Rotawirusy 2. Objawy kliniczne samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia 3. Leczenie brak swoistego leczenia

59 Biegunka rotawirusowa
zwykle pojedyncze zachorowania chorują niemowlęta i małe dzieci okres wylęgania 1- 3 dni ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni ½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie rozpoznanie – badanie kału częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix): szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie 4 tygodni

60 Wirusy typu Norwalk epidemie w rodzinach lub środowiskach
dzieci starsze, dorośli okres wylęgania 1-2 dni gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie w przeciągu zwykle 1-2 dni brak swoistego leczenia

61 Inwazje pasożytnicze

62 Owsica (Owsik ludzki Enterobius vermicularis)
Jest najczęstszą robaczycą w Polsce Na skutek autoinwazji jest chorobą przewlekłą Objawy kliniczne obecne w inwazjach masywnych Występuje najczęściej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym Zarażenie przenosi się drogą pokarmową lub wziewną Owsik ludzki pasożytuje w jelicie ślepym i występuje wyłącznie u człowieka

63 Samica owsika ma długość ok.1cm , samiec kilka mm
Samice żyją ok. 4 tygodni, po tym czasie wychodzą czynnie przez odbyt, głównie wieczorem, po zaśnięciu i składają jaja, z których w ciągu 6 godzin wylęgają się larwy Jaja inwazyjne lub larwy dostają się ponownie do p. pokarmowego droga pokarmową, lub na skutek retroinwazji wracają do j.grubego

64 Objawy zarażenia owsikiem to: Uporczywy świąd odbytu Wzmożona pobudliwość nerwowa Bezsenność Rozpoznanie ustala się na podstawie stwierdzenia obecności pasożyta w okolicach odbytu, w kale, rzadziej w moczu Metodą diagnostyczną z wyboru są kikakrotnie wykonane wymazy z okolicy odbytu, rano po obudzeniu się ( taśma celofanowa)

65 Leczenie :Pyrantel, Albendazollub Mebendazol
W intensywnej owsicy kurację należy powtarzać kilkakrotnie Leczy się wszystkich domowników

66 Glistnica (Glista ludzka Ascaris lumbricoides)
Jest najczęstszą na świecie robaczycą W Europie występuje sporadycznie Szerzy się poprzez brudne ręce, zanieczyszczone jajami pasożyta wodę lub pożywienie

67 Samica mierzy 20-35cm długości, samiec 15-30cm
Glista ludzka żyje 6-18 miesięcy, w tym czasie płodzi 65mln jaj wydalanych z kałem Zarażenie następuje poprzez inwazyjne jajo glisty, które rozwija się w glebie po upływie kilku tygodni W Polsce w wilgotnej i zacienionej glebie jaj inwazyjne przeżywają do 6 lat Larwa uwalniająca się w jelicie cienkim, drogą naczyń krwionośnych dostaje się do wątroby i płuc, skąd po 10 dniach odkrztuszana wraca do jelita cienkiego po upływie kilku tygodni

68 Objawy glistnicy: Nieokreślone, nawracające bóle brzucha, nudności, rzadko wymioty, brak łaknienia, apatia lub nadmierne pobudzenie ruchowe, zaburzenia snu Masywna inwazja może doprowadzić do niedożywienia i upośledzenia wzrostu u dzieci Kaszel, stany spastyczne oskrzeli (wędrówka postaci larwalnych) Zapalenie spojówek, zmiany skórne, obrzęk powiek, nieżyt nosa, stany spastyczne oskrzeli (objawy nadwrażliwości)

69 Powikłania glistnicy Niedrożność górnych dróg oddechowych Niedrożność jelita cienkiego Rozpoznanie stawia się na podstawie badania kału na obecność jaj pasożyta Lekami z wyboru są: Pyrantel, Mebendazol, lub Albendazol w dawce jednorazowej, przy objawach nadwrażliwości i zmianach płucnych stosowane są glikokortykosterydy

70 Zarażenie włosogłówką (Włosogłówka ludzka Trichuris trichiura)
Częsta inwazja j. grubego, zwłaszcza w krajach ciepłych i tropikalnych w przypadku masywnych inwazji objawy podobne do colitis ulcerosa: częste, luźne krwisto-śluzowe stolce, niedokrwistość Zarażenie przewlekłe u dzieci jest powodem utraty łaknienia, niedożywienia, zahamowania wzrostu i niedokrwistości

71 Włosogłówka ludzka mierzy 3-5cm
Składa dziennie ok. 2000jaj, które w glebie rozwijają się do postaci inwazyjnej w ciągu kilku tygodni Jaj pasożyta pojawiają się w kale w 3 miesiącu od zarażenia Obraz kliniczny zależy od intensywności inwazji

72 Rozpoznanie ustala się łatwo na podstawie badania kału
Lekiem z wyboru jest Albendazol lub Mebendazol

73 Tasiemczyce Tasiemczyca Taenia saginata- najczęstsza w Polsce i Europie Żywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest człowiek, postacie larwalne rozwijają się u bydła Tasiemiec pasożytuje w j.cienkim, ma długość ok. 4-10m, końcowe człony maciczne wypełzają czynnie przez odbyt Jaja rozwijają się wyłącznie u bydła

74 Wciągu tygodni powstaje z nich postać pęcherzykowa-cysticercus-wągier, który jest postacią inwazyjną dla człowieka Tasiemiec nieuzbrojony może przebywać w jelicie człowieka do kilkudziesięciu lat, samowyleczenie występuje rzadko Najczęstsze dolegliwości są związane z samoistnym odchodzeniem członów tasiemca, rzadziej to bóle w nadbrzuszu, mdłości, wzrost lub spadek łaknienia, utrata masy ciała, rozpoznanie łatwe na podstawie wydalania członów tasiemca, badania kału, lub wymazów z okolicy odbytu na obecność jaj

75 Tasiemczyca Taenia solium- występuje sporadycznie, jest niebezpieczna dla człowieka, może prowadzić do wągrzycy mózgu Żywicielem pośrednim jest świnia, jaja tasiemca wydalane z kałem mogą także zarażać człowieka (wągrzyca) Tasiemiec uzbrojony różni się tym od nieuzbrojonego, że główka (skoleks)zaopatrzona jest w wieniec haczyków, strobila jest krótsza (2-4m), człony maciczne odrywają się po kilka i wydalane są biernie z kałem

76 Zapobieganie tasiemczycy polega na unikaniu spożywania surowego mięsa, zwłaszcza wieprzowego , a także wołowego oraz obowiązkowym badaniu poubojowym Wczesne rozpoznanie i natychmiastowe leczenie zapobiega szerzeniu się zarażenia wśród ludzi i zwierząt W leczeniu tasiemczycy stosuje się Prazykwantel lub Niklozamid

77 Zatrucie jadem kiełbasianym
Chorobę wywołuje jad wytworzony pozaustrojowo przez laseczkę Clostridium botulinum (Gram+, beztlenowa) Droga zakażenia: spożycie pokarmu zanieczyszczonego C. botulinum z wytworzonym już jadem („bombaż” puszki) Rodzaje zatrucia: typu A, typu B (najczęstsze w Polsce), typu E Typ A, B: produkty konserwowane, szczególnie mięsne (pasztety), czasem jarzynowe; Typ E: konserwy rybne

78 Zatrucie jadem kiełbasianym
Spożyty jad zostaje wchłonięty w żołądku i jelicie cienkim, dostaje się do OUN i uszkadza głównie jego część cholinergiczną (blokuje działanie Ach) Okres wylęgania wynosi od paru do kilku dni (im krótszy, tym cięższy przebieg choroby) Objawy – porażenie wiotkie: Zaburzenia widzenia (widzenie podwójne /„jak przez mgłę”), rozszerzenie źrenic i brak reakcji na światło Uczucie suchości w jamie ustnej, zaburzenia mowy, bezgłos Zaparcie, zatrzymanie moczu Zaburzenia połykania Zachłystowe zapalenie płuc Skrajnie ciężkie przypadki: porażenie mięśni oddechowych nudności, wymioty, luźne stolce (wkrótce po spożyciu konserwy)

79 Zatrucie jadem kiełbasianym
Rozpoznanie: wywiad + obraz kliniczny wykrycie toksyny botulinowej w surowicy, stolcu lub produkcie spożytym przez pacjenta Leczenie: Antytoksyna botulinowa i.m. Przed podanie próba uczuleniowa Eliminacja toksyny z przewodu pokarmowego  płukanie żołądka Rokowania: u większości chorych pełne wyzdrowienie Nieleczony botulizm prowadzi do zgonu Przypadki zatrucia jadem kiełbasianym podlegają obowiązkowi zgłaszania.