Pobierz prezentację
Pobieranie prezentacji. Proszę czekać
1
Psychoterapia depresji i zaburzeń afektywnych
Krzysztof KOtrys
2
podstawy psychopatologii
depresja i zaburzenia afektywne
4
OBJAWY DEPRESJI Osłabienie tempa procesów psychicznych i napędu psychoruchowego (lub niepokój) Zaburzenia rytmów biologicznych Lęk („somatyzowany”) Obniżenie podstawowego nastroju (lub anhedonia) Depresyjne zaburzenia myślenia (triada Becka)
5
F32.0 EPIZOD DEPRESJI w ICD-10 kryteria ogólne
A. Spełnione ogólne kryteria epizodu depresyjnego. B. Występują co najmniej 2 z następujących objawów: 1. nastrój obniżony w stopniu wyraźnie nieprawidłowym dla danej osoby, utrzymujący się przez większość dnia i prawie każdego dnia, w zasadzie nie podlegający wpływowi wydarzeń zewnętrznych i utrzymujący się przez co najmniej dwa tygodnie 2. utrata zainteresowań lub zadowolenia w zakresie aktywności, które zwykle sprawiają przyjemność 3. zmniejszona energia lub zwiększona męczliwość
6
EPIZOD DEPRESJI kryteria dodatkowe ICD - 10
C. Dodatkowo występują objawy z następującej listy: 1. spadek zaufania lub szacunku dla siebie, 2. nieracjonalne poczucie wyrzutów sumienia lub nadmiernej a nieuzasadnionej winy 3. nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie, albo jakiekolwiek zachowania samobójcze 4. skargi na zmniejszoną zdolność myślenia lub skupienia się, albo jej przejawy, takie jak niezdecydowanie lub wahanie się 5. zmiany w zakresie aktywności psychoruchowej, w postaci pobudzenia lub zahamowania (zauważalne subiektywnie lub obiektywnie) 6. zaburzenia snu wszelkiego typu 7. zmiany łaknienia (wzrost lub spadek) wraz z odp.zmianą wagi) Dopełnienie do całkowitej liczby objawów - epizod depresyjny: Łagodny: do 4, umiarkowany: do 6, ciężki: do 8
7
OBJAWY DEPRESJI Obniżenie podstawowego nastroju (lub anhedonia- brak satysfakcji z czynności, które zwykle sprawiały przyjemność) Osłabienie tempa procesów psychicznych i napędu psychoruchowego (lub niepokój), trudności w koncentracji uwagi, zapamiętywaniu. Zaburzenia rytmów biologicznych: aktywności, snu (bezsenność, lub senność nadmierna), zwykle gorsze samopoczucie rano. Zakłócenia „popędowe”: jedzenie (brak łaknienia lub objadanie się), brak ochoty na seks. Lęk – wolnopłynący, czasem napadowy. Depresyjne zaburzenia myślenia (triada poznawcza Becka: postrzeganie siebie jako nieudacznika, przekonanie, że świat jest wrogi, a przyszłość pozbawiona nadziei) Autodestrukcyjne (samobójcze) impulsy i zachowania.
8
ICD-10 Zespół somatyczny biologiczny, melancholiczny, endogenomorficzny
Spełnione kryteria z. depresyjnego + 4 objawy z poniższej listy: Wyraźna utrata zainteresowań lub zadowolenia w zakresie aktywności zwykle sprawiających przyjemność. Brak reakcji emocjonalnej (reaktywności) wobec wydarzeń, które zwykle wyzwalają takie reakcje. Gorsze samopoczucie (nastrój) w godzinach porannych. Wczesne budzenie się (przynajmniej 2 godz. wcześniej niż dotąd). Zauważalne spowolnienie lub pobudzenie psychoruchowe. Wyraźny spadek łaknienia. Znaczący spadek masy ciała (> 5% w ciągu ostatniego miesiąca). Wyraźny spadek libido.
9
Ocena głębokości epizodu depresyjnego w oparciu o poziom funkcjonowania
EPIZOD DEPRESJI: Łagodny (subiektywne trudności) Umiarkowany (pogorszenie funkcjonowania w podstawowych rolach) Ciężki (wypadanie z ról społecznych)
10
Triada depresyjna (poznawcza) Becka
Negatywna ocena teraźniejszości i własnej osoby. Negatywna ocena przeszłości. Negatywna ocena przyszłości.
11
Kliniczne (tradycyjne) typy depresji
Depresja prosta (rzadka?) „Duża depresja”: melancholiczna, z zespołem somatycznym. Depresja psychotyczna, z urojeniami, pojedynczymi omamami. Depresja atypowa. Depresja z zahamowaniem, stupor depresyjny. Depresja hipochondryczna. Depresja lękowa. Depresja z natręctwami. Depresja depersonalizacyjna, anestetyczna. Stany mieszane (z elementami manii).
12
Depresja psychotyczna (ICD-10): ciężka, z objawami psychotycznymi.
Objawy psychotyczne spójne z nastrojem: urojenia winy, kary, małej wartości, choroby cielesnej, katastroficzne, zespół Cotarda (urojenia nihilistyczne i hipochondryczne), omamy słuchowe o treści szydzącej, lub potępiającej. Objawy psychotyczne niespójne z nastrojem: urojenia prześladowcze, ksobne, omamy bez treści afektywnych. Częste tendencje samobójcze z dużym ryzykiem ich realizacji. Częściej występuje (choć nie tylko) u pacjentów w starszym wieku.
13
Depresja atypowa z właściwościami atypowymi (DSM IV/V)
Reaktywność nastroju – występowanie poprawy nastroju w odpowiedzi na pozytywne wydarzenia. (dwa lub więcej kryteriów): 1. Przyrost masy ciała lub wzmożony apetyt; Nadmierna senność; 3. Uczucie ociężałości kończyn (paraliż ołowiany – leaden paralysis); 4. Wrażliwość na odrzucenie (nieograniczona do epizodów zaburzeń nastroju), której wynikiem jest upośledzenie funkcjonowania społecznego lub zawodowego; Brak cech melancholii lub katatonii.
14
Depresja atypowa Częstość wg. Angsta 4%.
Istotnie częściej u pacjentów z chad, zwłaszcza chad typu II. Cechy atypowe jak przyrost masy ciała i hypersomnia częstsze u pacjentów z chorobą afektywną sezonową. Częstsze współwystępowanie innych zaburzeń psychicznych: lęk napadowy, fobia społeczna, OCD, hipochondria, bulimia, somatyzacja, zaburzenia dysmorficzne, zaburzenia osobowości (osobowość unikająca). W leczeniu farmakologicznym lepsza odpowiedź na IMAO i SSRI niż TLP. Niedoczynność osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej w przeciwieństwie do depresji z cechami melancholii. Brak zaburzeń układu noradrenergicznego.
15
„MASKI” DEPRESJI Psychopatologicze Zaburzenia rytmów biologicznych
- z. lękowe , natręctwa, anorexia Zaburzenia rytmów biologicznych - nadmierna senność, bezsenność, wczesne budzenie się Wegetatywne - pseudoangina pectoris, st. spastyczne dr. żółciowych Bólowe - uporczywe bóle głowy, neuralgie Behawioralne -nadużywanie alkoholu i leków
16
Depresja poporodowa? Wśród badaczy problemu nadal toczy się spór o specyficzność poporodowych zaburzeń nastroju- współczesne klasyfikacje diagnostyczne (DSM IV, ICD-10) nie wyodrębniają depresji poporodowej jako odrębnej jednostki chorobowej, pozwalając dołączyć do rozpoznania określenie „związane z połogiem”. Większość zgadza się, że depresja postnatalna przypomina objawami „zwykłą”, czy „dużą” depresję. Poród może być czynnikiem wyzwalającym depresję jako pierwszy epizod choroby afektywnej dwubiegunowej. Niektóre epizody depresji wyzwalane są przez poród, inne pojawiają się po raz pierwszy podczas ciąży i ustępują po urodzeniu dziecka.
17
Psychologiczne wyzwania związane z ciążą i macierzyństwem.
Kobieta w ciąży najczęściej traktowana jest jako uprzywilejowana, miewa wyidealizowane wyobrażenia na temat porodu i macierzyństwa – poród i narodziny dziecka często raptownie zmieniają tą sytuację: otoczenie często zaczyna traktować ją jako osobę nieudolną, która mogłaby skrzywdzić dziecko, zaczyna być kontrolowana, pouczana przez matkę, teściową, położną. Konieczność opiekowania się dzieckiem przez całą dobę i uczenie się odgadywania jego potrzeb bywa bardzo wyczerpujące i może prowadzić do poważnych problemów w zaspakajaniu własnych potrzeb przez młodą/niedoświadczoną matkę. Dotychczasowe zainteresowania i sposób życia muszą ulec znacznemu ograniczeniu. 17
18
Psychologiczne problemy związane z opieką nad dzieckiem
Odpowiedzialność za bardzo bliską i wymagającą relację – „samo niemowlę nie istnieje”. Matka musi się nauczyć sprostać różnym wymaganiom, swoim własnym, swojego otoczenia, ale jednocześnie korzystać z realnej pomocy i wsparcia, aby samej móc regenerować siły. W interakcji z noworodkiem matka musi nauczyć się tolerować frustrację związaną z jego żądaniami wyrażanymi w sposób pozasłowny, pierwotny, wymagający „wyczuwania” i obserwowania. Matka musi się też zmierzyć, potrafiąc rozumieć i znieść swoje własne, negatywne uczucia (złość, niechęć, niezadowolenie, strach) w różnych sytuacjach opieki nad dzieckiem np. o czwartej nad ranem, gdy od godziny nie przestaje płakać, a ona jest z tym sama.
19
Psychologiczne problemy związane z porodem
Różne zabiegi medyczne wykonywane przed porodem i w trakcie porodu, unieruchomienie i obnażenie są silnymi stresorami. Porodowi może towarzyszyć lęk przed śmiercią, urodzeniem martwego dziecka. Traumatyczna może się stać sama w sobie sytuacja porodu – warunki sali porodowej, zachowania i technika pracy personelu medycznego (Otto Rank :Trauma Narodzin 1924: „Narodziny bez przemocy”) . Zdarza się, że po urodzeniu dziecka kobieta przeżywa objawy ostrej reakcji na stres, lub zespołu stresu pourazowego (PTSD), trudnych do odróżnienia od poporodowych zaburzeń nastroju.
20
Najczęstsze zaburzenia psychiczne poporodowe – występujące w okresie 6-8 tygodni po porodzie.
Połóg - okres poporodowy definiowany jest jako okres do 8 tygodni po porodzie (wg. US National Library of Medicine), w praktyce klinicznej często – do roku. Baby blues – smutek poporodowy (50-85%). Depresja poporodowa (15-20%). Euforia (mania) poporodowa. Psychoza poporodowa (0,1-0,2%). Inne: poporodowe zaburzenia lękowe, zespół stresu pourazowego.
21
Baby blues, czyli smutek poporodowy
Jest to najczęściej występujące, związane z porodem, łagodne zaburzenie nastroju. Może występować u 15-85% (średnio 70-80%) kobiet po porodzie. Nie jest traktowany zasadniczo jako stan chorobowy, ale fizjologiczna reakcja na stres związany z narodzinami dziecka: „łagodny, samoograniczający się syndrom afektywny”. Początek wystąpienia objawów to pierwsze 5 dni po porodzie, może utrzymywać się do 2 tygodni- najczęściej zaczyna się po pierwszych 3 dniach połogu, ustępuje do 10 dni.
22
Czynniki ryzyka wystąpienia poważnych, poporodowych zaburzeń psychicznych.
Obniżony nastrój i lęk podczas ciąży. Wcześniejsze występowanie zaburzeń psychicznych. Występowanie zaburzeń psychicznych w rodzinie (zwłaszcza u krewnych I-go stopnia) z uwzględnieniem alkoholizmu. Występowanie zespołów napięcia przed miesiączkowego. Wykorzystanie seksualne w przeszłości. Nieplanowana ciąża. Poważna deprywacja snu w późnym okresie ciąży, podczas porodu i bezpośrednio po porodzie.
23
Dodatkowe czynniki ryzyka wystąpienia poporodowych zaburzeń psychicznych.
Pewne cechy osobowości: obsesyjno-kompulsyjnej, zależnej. Traumatyczne przeżycia związane z wcześniejszymi ciążami i porodami: poronienia, porody martwych dzieci, ciężkie porody. Brak wsparcia partnera, pozostawanie w związku nieformalnym (subiektywne znaczenie tego faktu dla kobiety). Problemy rodzinne: konflikty małżeńskie, brak satysfakcji w związku, złe relacje z własną matką i rodziną generacyjną, kłopoty zawodowe, niepewna sytuacja materialna. Znaczące i stresujące wydarzenia życiowe podczas ciąży. Powikłania położnicze. Stres okresu noworodkowego – związany z opieką nad noworodkiem, jego usposobieniem, zdrowiem.
24
Częstość występowania depresji poporodowej
Większość źródeł podaje, że DP dotyczy 10-25% kobiet po porodzie (niektóre aż do 35%). Przypuszcza się, że DP jest znacznie „niedodiagnozowana” o nawet do 50% jej przypadków nie jest wykrywanych, mimo, że okres poporodowy jest związany ze stosunkowo częstym kontaktem z lekarzem. DP nadal jest mało poznana – ciekawostką jest to, że choć jej opisy znane są od starożytności (Hipokrates, Galen) to dopiero od ok. 30 lat prowadzone są kompleksowe badania na temat jej obrazu i przyczyn. DP zwiększa ryzyko pojawiania się depresji po kolejnych ciążach a także nawracających depresji niezwiązanych z ciążą i połogiem.
25
Specyficzne objawy depresji poporodowej (połogowej, postnatalnej)
Zaburzenia snu, szczególnie niemożność zaśnięcia po nakarmieniu dziecka. Nadmierny lęk i zamartwianie się problemami związanymi z opieką nad dzieckiem, karmieniem. Niepokój dotyczący „bycia niewystarczająco dobrą matką”. Nastawienie hipochondryczne, nieuzasadnione obiektywnie obawy o zdrowie własne i dziecka, częste wizyty u lekarza, domaganie się pomocy. Natrętne myśli lub czynności (kompulsje) dotyczące dziecka np. myśli „że mogłabym mu zrobić krzywdę” wywołujące lęk i poczucie winy, „upewnianie się, że wszystko jest w porządku”. Myśli samobójcze dotyczące siebie i „rozszerzone” - zabicia dziecka.
26
Wydarzenia życiowe jako czynniki wyzwalające depresję w 50% (41-91%) poprzedzające pierwszy epizod depresyjny. Utrata bliskiej osoby (śmierć, odejście, wyjazd). Utrata zdrowia, części ciała, atrakcyjności fizycznej, zdolności do pracy umysłowej na skutek choroby, urazu, starzenia się. Utrata prestiżu społecznego. Utrata poczucia własnej wartości. Utrata poczucia bezpieczeństwa materialnego, pracy zawodowej. Utrata zdolności do fantazji i optymistycznych wyobrażeń. Utrata przedmiotów - symboli (bezpieczeństwa lub znaczenia). „Depresja szczytu: awans, zmiana miejsca zamieszkania, zdanie egzaminu, osiągnięcie ważnego celu.
27
Współwystępowanie depresji i lęku wg badań WHO
Pacjenci z zaburzeniami lękowymi Pacjenci z depresją 5,6% 7,5% 4,6% Zaburzenia lękowe w sumie 10,2 Depresja w sumie 12,1
28
Trudności w rozpoznawaniu depresji
Pacjent z depresją nie musi być smutny, zaburzenia nastroju mogą manifestować się anhedonią. Depresja może się manifestować przez zachowania “nerwicowe”, hipochondryczne. Depresji często towarzyszą dolegliwości somatyczne. Objawy depresji mogą być maskowane przez długotrwałe używanie leków uspokajających.
29
Podział zaburzeń afektywnych wg. ICD-10
30
Zaburzenia depresyjne nawracające depresja nawracająca, choroba afektywna jednobiegunowa (ICD-10: F33) Przebyty wcześniej co najmniej jeden epizod depresyjny trwający minimum tygodnie, oddzielony od obecnego epizodu co najmniej dwoma miesiącami wolnymi od objawów afektywnych. (C. Perris: min. 3 nawroty depresji). Nigdy w przeszłości nie występował epizod maniakalny lub hypomaniakalny. Przyczyny epizodu nie wiążą się z używaniem substancji psychoaktywnych i jakimkolwiek zaburzeniem organicznym.
31
Ryzyko nawrotu depresji
I epizod: 50% II epizod: 70% III epizod: 90% Przebieg przewlekły: 1/3 pacjentów (12-30%) Każdy kolejny epizod powoduje efekty neurobiologiczne i psychologiczne pogarszające przebieg kolejnych nawrotów U 20% chorych – 2 fazy depresyjne, 60% - 3 lub więcej. U 10% pojawia się zespół maniakalny - zmiana rozpoznania.
32
Choroba depresyjna zaburzenie depresyjne nawracające
Rozpowszechnienie: 6-12%, 15% po 65 r.ż. Zachorowalność w ciągu życia: 10-20% Płeć: M:K = 1:2 Wskaźnik śmiertelności (samobójstwa): 15-25% , ryzyko samobójstwa ponad 20 razy wyższe niż w populacji ogólnej. Dziedziczenie (udział czynników genetycznych) szacowane jest na % Częste wydarzenia z dzieciństwa: utrata rodzica, brak opieki, alkoholizm lub antyspołeczne zachowania rodziców, nadużycia seksualne. Choroby somatyczne: przewlekłe, związane z bólem, po zawale m. serca, z cukrzycą, choroby nowotworowe. Współchorobowość: dwie trzecie pacjentów spełnia również kryteria innych zaburzeń psychicznych: lękowych, uzależnienia, zaburzenia osobowości.
33
Przebieg depresji nawracających
Może pojawić się w każdym wieku, w późnym wieku ma często przewlekły przebieg; Epizody depresyjne trwają średnio 4-30 tygodni (łagodne i umiarkowane), miesięcy ciężkie (25% do roku); 10-20% to depresje przewlekłe trwające min. 2 lata; Ryzyko nawrotu wynosi: 30% w ciągu 10 lat, 60% w ciągu 20 lat i jest osobniczo zmienne – trudne do przewidzenia. Utrzymywanie się w okresie remisji objawów rezydualnych (1/3 przypadków) zwiększa ryzyko nawrotu. Skuteczne leczenie farmakologiczne poprawia przebieg – zmniejsza ryzyko nawrotu.
34
Dystymia Łagodne, trwające co najmniej 2 lata obniżenie nastroju nie osiągające poziomu depresji, utożsamiane z takimi pojęciami jak „depresja nerwicowa”, lub „nerwica depresyjna” często współistniejąca z zaburzeniami osobowości, „dużą” depresją. Okresy wyrównanego nastroju nie trwają dłużej niż kilka tygodni, brak hipomanii. Może mieć charakter „pierwotny” lub stanowić „zejście” dużej depresji. W okresie 2 lat mogą pojawić się epizody depresji, ale nie mogą spełniać kryteriów łagodnego epizodu depresyjnego. Rozpowszechnienie:3-5%, K:M=2:1, początek (75%) przed 18 r.ż. W związku z nieprawidłowym rozwojem osobowości. Zaburzenia afektywne u 46% krewnych I-stopnia.
35
Dystymia objawy W ciągu co najmniej jednego epizodu depresji występują trzy lub więcej z wymienionych objawów: Zmniejszenie energii lub aktywności Zaburzenia snu Utrata zaufania do siebie i poczucie własnej nieudolności Zaburzenia koncentracji Płaczliwość Zmniejszenie zainteresowania seksem lub satysfakcji z aktywności seksualnej Poczucie rozpaczy lub beznadziejności Wrażenie, że codzienne trudności i odpowiedzialność są nie do zniesienia Pesymizm dotyczący przyszłości lub nadmierne powracanie myślami do zdarzeń przeszłych Wycofanie społeczne Obniżenie rozmowności
36
Podział dystymii Wg. Akiskala
Objawy rezydualne po przebytym epizodzie depresyjnym. Przewlekłe, wtórne dystymie (dysforie) – reakcje dystymiczne. pierwotnie związane z zaburzeniem osobowości. Depresje charakterologiczne (wczesny początek): A. Dystymie quasi-afektywne B. Dystymiczne spektrum zaburzeń charakteru Wczesne (przed 20, lub r.ż.), późne (między 30 i 50 r.ż.)
37
Leczenie depresji Metody biologiczne: farmakoterapia, EW, TMR, deprywacja snu, fototerapia. Oddziaływania psychologiczne: psychoedukacja, aktywna współpraca pacjenta i rodziny, psychoterapia poznawczo – behawioralna (CBT), interpersonalna, psychodynamiczna, podtrzymująca, pomoc kryzysowa.
38
Leczenie farmakologiczne depresji
Zasadnicze znacznie mają leki przeciwdepresyjne. Pomocniczo, zwłaszcza na początku-dodatkowo środki anksjolityczne i nasenne. Uzupełnieniem leczenia lub kontynuacją profilaktyki mogą być neuroleptyki lub leki normotymiczne.
39
Leczenie farmakologiczne depresji
Faza aktywnej terapii 6-10 tyg. Faza terapii utrwalającej min. 6 m-cy Czynniki wyzwalające LPD Faza depresyjna Profilaktyka farmakologiczna?
40
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe
41
Epizod maniakalny (bez objawów psychotycznych) – kryteria ICD-10
A. Dominacja nastroju wzmożonego, ekspansywnego lub drażliwego i wyraźnie nieprawidłowego dla danej osoby. Zmiana nastroju jest wyraźna i utrzymuje się przez co najmniej jeden tydzień (hypomania-4 dni). B. co najmniej 3 z następujących przejawów, prowadząc do zaburzenia jednostkowego funkcjonowania w codziennym życiu: wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny Wzmożona potrzeba mówienia Gonitwa myśli lub ich subiektywne przyspieszenie Utrata normalnych zahamowań społecznych, prowadząca do zachowań niedostosowanych do okoliczności Zmniejszona potrzeba snu Wzmożona samoocena lub poczucie wyższości Łatwa odwracalność lub stałe zmiany aktywności i planów Zachowanie bezceremonialne lub lekkomyślne, niedocenianie ryzyka (wydatki, zakupy, nierozsądne interesy, lekkomyślna jazda) Wzmożona energia seksualna lub seksualne nietakty
42
Mania z objawami psychotycznymi
Z objawami psychotycznymi spójnymi z nastrojem: urojenia wielkościowe (siły, znaczenia, erotyczne, niezwykłych możliwości), głosy stwierdzające nadludzką moc. Z objawami psychotycznymi niespójnymi z nastrojem: urojenia odnoszące lub prześladowcze, głosy mówiące o sprawach afektywnie obojętnych. Wykluczenia: bez związku z używaniem substancji psychoaktywnych i zaburzeniami organicznymi.
43
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe – Bipolar Disorder (BP) - historia
Historia rozróżniania BP w nazewnictwie psychiatrycznym sięga czasów E. Kraepelina (1899) i jego „manisch –depressives Irrensein”. Wprowadzenie do współczesnych klasyfikacji rozróżnienia choroby afektywnej na jedno- i dwubiegunową (lata 60-te XX w) było zasługą J. Angsta i C. Perrisa. W latach 1970-tych Fieve i Dunner zaproponowali podział na typ I i typ II zaburzenia afektywnego dwubiegunowegpo. Aktualne klasyfikacje (DSM-IV-TR,DSM V, ICD-10) mówią o grupie zaburzeń nastroju, gdzie zostało umieszczone BP.
44
Schema of Bipolar Subtypes Hagop Akiskal (1999)
BP I: depresja + pełnoobjawowa mania BPI’’: depresja z przeciągającą się hipomanią BPII: depresja z epizodami hipomanii BPII’’: cyklotymia BPIII: hipomania wyzwolona lekami przeciwdepresyjnymi BPIII’’: hipomania i/lub depresja połączona z używaniem substancji psychoaktywnych BPIV: depresja w połączeniu z hipertymicznym temperamentem BPV: nawracające depresje mieszane z dysforyczną hypomanią BPVI : depresja o późnym początku, z objawami mieszanymi, rozwijająca się w kierunku zespołu pseudootępiennego.
45
Nowe elementy psychopatologii dwubiegunowości
Przebieg szybkozmienny (rapid cycling) - co najmniej 4 epizody manii, hipomanii, stanu mieszanego lub depresji w ciągu roku) kojarzony ze stosowaniem leków przeciwdepresyjnych (?): % leczonych – ryzyko wystąpienia w ciągu życia u chorego z BP – 15%.(Altshulter i wsp. 1995) Stany mieszane - stanowią coraz częstszy problem diagnostyczny i terapeutyczny; ich częstość ocenia się w różnych badaniach na 5-70% (średnio 43%), 1% pacjentów z BP ma stale epizody mieszane (za: I. Koszewska, 2007). Większość pacjentów (2/3?) miewa w przebiegu choroby objawy psychotyczne.
46
Kryteria ICD-10 (1992) dla stanu mieszanego F31.6
Epizod charakteryzujący się współwystępowaniem albo szybką zmiennością (w ciągu kilku godzin) objawów hipomanii, manii i depresji. Objawy pozostają nasilone przez większość czasu, co najmniej dwa tygodnie W przeszłości wystąpił co najmniej jeden dobrze udokumentowany epizod hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny lub afektywny mieszany. Kryteria ICD-10 (Światowa Organizacja Zdrowia, 1992) podają nieco mniej ścisłą definicję, obejmując mimochodem możliwość wystąpienia depresji z hipomanią, jednak podobnie jak klasyfikacja DSM wymaga, aby „rozpoznanie zaburzenia dwubiegunowego typu mieszanego miało miejsce tylko jeśli obie grupy objawów są widoczne przez większą część obecnego epizodu” (ICD-10, s. 119). Ponadto kryteria ICD-10 do rozpoznania stanów mieszanych wymagają przynajmniej jednego epizodu afektywnego w przeszłości, a zatem nie uznają, że mieszane objawy często stanowią pierwszy przejaw zaburzenia nastroju. Piśmiennictwo World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders - Clinical descriptions and diagnostic Guidelines World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders - Clinical descriptions and diagnostic Guidelines
47
Kryteria stanu mieszanego mixed state
Szerokie: mania lub hypomania + jakikolwiek objaw depresyjny¹. Pośrednie: mania + kilka objawów depresyjnych (Kryteria Cincinnati, Vienna Reaserch Criteria, Pisa- San Diego Criteria²). Wąskie: mania+ pełnoobjawowy zespół depresyjny (DSM IV, ICD- 10). DSM V: Depresja lub mania with mixted features. Akiskal i Pinto , 1999; Swann i wsp. 1997 McElroy i wsp. 1992; Berner i wsp. 1983; Cassidy i wsp. 2001;
48
różne podejścia do stanów mieszanych za: I. Koszewska,2007
Stan mieszany jest wynikiem jednoczesnego zahamowania i pobudzenia w zakresie nastroju, napędu i myślenia (Kraepelin 1921). MS jest stanem przejściowym między manią i depresją w CHAD (Bunney i wsp. 1972, Himmelhoch 1979). Stany mieszane są ciężką postacią manii (Carlson i Goodwin 1973; Post i wsp. 1989). Stan afektywny „nakłada się” na temperament o przeciwnym biegunie, czego efektem jest stan mieszany (Akiskal 1992; Perugi i wsp ) Objawy manii i depresji nakładają się na siebie tworząc odrębny, trzeci stan afektywny w CHAD (Swann i wsp. 1993)
49
Dwubiegunowość - epidemiologia
Częstość rozpoznawania BP wydaje się obecnie znacznie większa niż jeszcze 10 – 20 lat temu, również częściej rozpoznaje się BP u dzieci i młodzieży między 15 i 25 r.ż. Szacunek ryzyka wystąpienia BP w ciągu życia zależy od kryteriów diagnostycznych – jednakowy pozostaje dla BP I – 0,5%, różny dla BP II: 0,4% (DSM-IV), „twarde” kryteria zuryskie – 5,3%, „łagodne” kryteria zuryskie – 11,0% (porównywalne z ryzykiem dużej depresji). W badaniach na potrzeby DSM-IV-TR: BPI:0,3-4,8%, BPII:0,5- 6,3%,cyklotymia: 0,8-13,5%, spektrum BP: ok.. 5%; U 40% pacjentów z depresją rozpoznaną we wczesnym okresie życia następuje zmiana diagnozy na BP w ciągu kilkunastu lat.
50
Genetyka depresji i zaburzeń afektywnych
Ryzyko wystąpienia ChAJ u krewnych pierwszego stopnia jest trzykrotnie większe niż w populacji ogólnej, ChAD – dziesięciokrotnie większe. Badania bliźniąt: ChAJ: 35% (mono-), 26% (heterozygotyczne) – odziedziczalność: 0,34; ChAD: 63% (mono-), 13% (heterozygotyczne) – odziedziczalność: 0,71. Badania adopcyjne: ChAJ: częstsze (?) występowanie depresji u rodziców biologicznych. ChAD: częstsze występowanie chad u rodziców biologicznych (18%) niż adopcyjnych (7%).
51
Cyklotymia Co najmniej 2 lata niestabilności nastroju obejmującej kilka okresów depresji lub hipomanii, przedzielanych lub nie okresami prawidłowego nastroju. Żaden z epizodów depresji lub manii ( w ciągu 2 lat) nie osiąga poziomu ciężkiego lub umiarkowanego, choć takie okresy mogły występować wcześniej, lub mogą później. Rozpowszechnienie: 3-5%. Równie często u kobiet i mężczyzn (?). Często otoczenie nie spostrzega problemu. Powikłaniem bywają uzależnienia.
52
Zaburzenia afektywne u dzieci i młodzieży
Jeszcze latach 60- tych uważano, że depresja jest rzadkością w wieku rozwojowym. Nowsze badania epidemiologiczne wskazują na występowanie dużej depresji u: 1-5% dzieci w okresie przed pokwitaniowym i 15-20% u młodocianych. W okresie po pokwitaniu częstość jest podobna u chłopców i dziewcząt, w okresie dojrzewania częstsza u dziewcząt. W ostatnich latach zaobserwowano wyraźny wzrost rozpowszechnienie u dzieci i młodzieży i trudno to wyjaśnić tylko poprawą diagnostyki. Główną cechą nastroju jest drażliwość a nie obniżony nastrój. Często brak przyrostu masy ciała, pogorszenie wyników w nauce, wycofywanie się z grupy, objawy somatyczne. U dzieci rzadko tendencje samobójcze są realizowane, w wieku młodzieńczym ryzyko staje się duże. U 40-70% występują inne zaburzenia: lękowe, nadużywanie substancji psychoaktywnych, ADHD. U 20% pacjentów z chad pierwszy epizod pojawia się w okresie dorastania.
53
Zmiany w DSM V (18.05.2013) zaburzenia afektywne
Rezygnacja z wyodrębniania „stanu mieszanego” na rzecz: depresja lub mania/hipomania z cechami mieszanymi (with mixted features). W ramach opisu depresji i BP - odrębna subkategoria: Anxious Distress Specifier , „with anxious distress”, (zespół specyficznie związany z lękiem). Nowa kategoria diagnostyczna dla dzieci do 18 r.ż.: Disruptive Mood Dysregulation Disorder (DMDD).
54
Leczenie depresji i zaburzeń afektywnych
Metody biologiczne: farmakoterapia, EW, TMR, deprywacja snu, fototerapia. Oddziaływania psychologiczne: psychoedukacja, aktywna współpraca pacjenta i rodziny, psychoterapia poznawczo – behawioralna (CBT), interpersonalna, psychodynamiczna, podtrzymująca, pomoc kryzysowa.
55
Psychoterapia depresji
Podejście psychoanalityczne
56
Zygmunt Freud
57
Rozumienie melancholii Zygmunta Freuda „Trauer und Melancholie” (1917)
Żałoba jest reakcją na utratę kochanej osoby lub jakiegoś abstraktu - na przykład ojczyzny, wolności, ideału. U niektórych jednak ludzi te same przyczyny wywołują melancholię. Głęboką żałobę, będącą reakcją na utratę kochanej osoby, cechuje, podobnie jak melancholię, obniżenie nastroju, utrata zainteresowania światem zewnętrznym, niemożność zastąpienia utraconego obiektu innym, wycofanie się z aktywności poza związanymi ze wspominaniem obiektu. Kiedy rzeczywistość pokazuje, że kochany obiekt nie istnieje, co wymaga wycofania z niego całego libido. Budzi to sprzeciw Ego, czasem odwrócenie rzeczywistości i halucynacyjną psychozę życzeniową. Proces wycofywania libido i godzenia się z rzeczywistością nieistnienia obiektu jest rozłożony w czasie, wymaga dużo energii katektycznej, cierpienia i bólu. Dokonanie się procesu żałoby oznacza że Ego znowu staje się wolne i niezahamowane.
58
Żałoba i melancholia wg. Z.Freuda
Freud wskazywał na podobieństwo depresji do reakcji żałoby. Melancholia byłaby skutkiem nieświadomej utraty ważnego obiektu – czasem skutkiem żałoby, gdy osoba wie kogo traci, ale nie wie co straciła. Reakcja żałoby nie wydaje nam się patologiczna, ponieważ znając jej przyczynę, rozumiemy, że ego jest całkowicie pochłonięte tym procesem. W melancholii wycofanie i zahamowanie wydają się dziwne i niezrozumiałe, ponieważ nie jest widoczna przyczyna, która to wywołała. W melancholii dochodzi do czegoś odmiennego niż w żałobie – obniżenia poczucia własnej wartości i wyniszczenia Ego. W żałobie to świat stał się biedny i pusty. W melancholii biedne i puste staje się Ego.
59
Żałoba i melancholia – dynamika procesu Z. Freud
Ego jako nic nie warte, niezdolne do jakichkolwiek osiągnięć oraz nikczemne z moralnego punktu widzenia. Oskarżając siebie i oczerniając , melancholik oczekuje odrzucenia go i ukarania. Melancholiczny pacjent nieustannie poniża siebie i upokarza współczując krewnym, że posiadają w rodzinie osobę tak nic nie wartą jak on. Nie ma przy tym poczucia, że zaszła jakaś zmiana – wręcz przeciwnie, swój krytycyzm wobec siebie odnosi również do przeszłości, twierdząc, że nigdy nie był lepszy. Samooskarżenia są w istocie oskarżeniami pod adresem innych, ważnych postaci i pełnią rolę maskującą – „pacjenci nie przeżywają wstydu i nie kryją się ze swymi samooskarżeniami, ponieważ w gruncie rzeczy dotyczą one kogoś zupełnie innego”. Myśli samobójcze są odwróconymi przeciwko sobie samemu morderczymi impulsami pierwotnie wymierzonymi w innych ludzi.
60
Transformacja żałoby w melancholię Z. Freud
W swoim czasie został dokonany wybór obiektu, czyli konkretna osoba została obsadzona libidinalnie. Następnie, w wyniku rzeczywistego rozczarowania lub lekceważenia ze strony kochanej osoby relacja obiektalna została zniszczona. W rezultacie nie nastąpiło zdrowe, normalne wycofanie libido z obiektu i przeniesienie go na inny, nowy. Kateksja obiektalna wykazała małą siłę przetrwania , lecz uwolnione libido nie zostało przeniesione na inny obiekt; zostało ono wycofane do Ego. W ten sposób dokonała się identyfikacja z odrzuconym obiektem, a cień obiektu padł na Ego. Utrata obiektu została zamieniona na utratę w obrębie Ego, a konflikt pomiędzy ego a ukochaną osobą przeniesiony w rozłam między funkcją krytyczną Ego, a Ego zmienionym przez identyfikację.
61
Powstawanie depresji wg. Freuda
Warunkiem zamiany utraty obiektu na utratę w obrębie Ego jest silna fiksacja na obiekcie i mała siła kateksji obiektalnej. Relacja z obiektem pierwotnie jest skomplikowana - silnie ambiwaletna. Narcystyczna identyfikacja z obiektem staje się substytutem realnej relacji (kateksji erotycznej), dochodzi do narcystycznej regresji. Freud podejrzewał, że predyspozycja do zachorowania na melancholię wynika z narcystycznego wyboru obiektu. W melancholii, na skutek narcystycznej identyfikacji z utraconym obiektem, obiekt zastępczy (w obrębie własnego Ego), jest lżony i poniżany co wywołuje cierpienie i wynikającą z niego sadystyczną satysfakcję. Sadyzm ten tłumaczy wg. Freuda tendencje samobójcze w depresji. Myśli samobójcze są „odwróconymi przeciwko samemu sobie morderczymi impulsami, pierwotnie wymierzonymi w innych ludzi”.
62
Mania i depresja wg. Z. Freuda
Treść manii nie różni się od treści melancholii – oba te zaburzenia borykają się z tym samym zespołem problemów, tyle że w melancholii Ego ulega, poddaje się, a w manii Ego ujarzmia problem lub odsuwa go na bok. Osobnik w manii szczerze i otwarcie demonstruje swoje uwolnienie się od obiektu, który był przyczyną cierpienia, poprzez żarłoczne poszukiwanie nowej kateksji obiektalnej. Nadal przyczyna kryzysu ego, dla jednostki pozostaje nieuświadomiona. Warunki powstawania melancholii to: 1. utrata obiektu, 2. ambiwalencja (wywodząca się z wczesnego lęku przed utratą), 3. Regresja libido do Ego.
63
Melanie Klein
64
Rozwój psychiczny wg. Melanie Klein (1882-1960) za H
Rozwój psychiczny wg. Melanie Klein ( ) za H. Segal „wprowadzenie do teorii melanie klein” M. Klein zakłada (inaczej niż Z. Freud) wyższy poziom organizacji Ego w momencie narodzin. Od początku istnieje ego zdolne doświadczać lęku, używać mechanizmów obronnych i tworzyć pierwotne relacje z obiektami w fantazji i rzeczywistości. Dziecko początkowo nie jest w stanie spostrzegać matki w całości i doświadcza jej poprzez obiekty częściowe, pierwotne. Obiektem dla wczesnego ego staje się pierś matki (w sensie dosłownym i metaforycznym). Wczesne (do 6 miesiąca życia) ego jest słabo zorganizowane i narażone na lęk wywołany wrodzoną polaryzacją popędów – między popędem życia i śmierci. Popęd śmierci (trauma narodzin) wywołuje lęk przed unicestwieniem i jest przekształcany przez ego w impulsy agresywne. Ego ulega rozszczepieniu i projektuje swoją agresywną część w pierwotny obiekt zewnętrzny – pierś. Pierś zaczyna być przeżywana jako groźna i zła, następuje przekształcenie pierwotnego lęku w lęk prześladowczy.
65
Melanie Klein pozycja paranoidalno-schizoidalna za H
Melanie Klein pozycja paranoidalno-schizoidalna za H. Segal „wprowadzenie do teorii melanie klein” Jednocześnie z wyprojektowaniem „złej” części ego projektuje libido, by stworzyć obiekt, który zaspokoi instynktowne dążenie ego do przetrwania. Wczesne ego wchodzi w relację z dwoma obiektami pierwotnymi: piersią idealną i piersią prześladowczą. Fantazje o idealnym obiekcie łączą się z realnymi doświadczeniami opieki i karmienia ze strony realnej matki. Fantazje prześladowcze zlewają się z rzeczywistymi doświadczeniami deprywacji i cierpienia. Niemowlę dąży do uwewnętrznienia obiektu idealnego (identyfikacji z nim) postrzeganym jako ochraniającym i dającym życie, oraz utrzymania na zewnątrz złego obiektu i tej część self, która zawiera w sobie popęd śmierci. Podstawowy lęk w tym okresie dotyczy obawy przed przeniknięciem „złych” części do ego i zniszczeniem zarówno self jak i obiektu idealnego. Podstawowy lęk ma charakter prześladowczy (paranoidalny) a ego i jego obiekty znajdują się w stanie schizoidalnego rozszczepienia.
66
Melanie Klein pozycja depresyjna za H
Melanie Klein pozycja depresyjna za H. Segal „wprowadzenie do teorii melanie klein” Pozycja schizo - paranoidalna jest naturalną sytuacją rozwojową i dominują w niej mechanizmy obronne takie jak projekcja i projekcyjna identyfikacja. Dziecko nie jest w stanie spostrzegać postaci matki jako całości i tolerować ambiwalencję. W miarę dalszego, zdrowego rozwoju rośnie zdolność do identyfikacji ego z idealnym obiektem i zdolność do obrony siebie i „dobrego” obiektu. Słabną procesy rozszczepienia i projekcji na rzecz dążenia do integracji ego i obiektu. Kolejnym etapem rozwoju jest moment rozpoznawania pełnego obiektu (dziecko rozpoznaje matkę, później ojca) i wejście z nim w relację. Niemowlę rozpoznaje całą matkę (np. wyraz jej twarzy) jako źródło dobrych i złych doświadczeń. Odkrywa obecność innych osób, swoją bezradność, całkowitą zależność od matki i skierowaną do innych zazdrość o nią. Jednocześnie, poprzez introjekcję całego obiektu dochodzi do scalenia ego niemowlęcia – obiekty złe i idealne mogą przybliżyć się do siebie.
67
Melanie Klein pozycja depresyjna c. d. za H
Melanie Klein pozycja depresyjna c.d. za H. Segal „wprowadzenie do teorii melanie klein” Dziecko, w pozycji depresyjnej, zaczyna doświadczać integracji i zdawać sobie sprawę, że kocha (za zaspakajanie potrzeb) i jednocześnie nienawidzi (za doświadczenia deprywacji) tą samą osobę – matkę. Zaczyna doświadczać podstawowego uczucia ambiwalencji i uczyć się je stopniowo tolerować. Główny lęk tej fazy rozwojowej dotyczy obawy, że jego własne, destrukcyjne impulsy zniszczą obiekt, który ono kocha i od którego jest całkowicie zależne. Procesy integracji ego prowadzą do pamiętania i zachowywania miłości do dobrego obiektu, nawet, gdy go aktualnie nienawidzi, uczy się doświadczać uczuć żałoby i tęsknoty. W szczytowej fazie kryzysu rozwojowego dziecko doświadcza depresyjnego uczucia rozpaczy, braku nadziei i poczucia winy, z powodu „zniszczenia matki” jako obiektu zewnętrznego i wewnętrznego, który ulega rozkawałkowaniu, regresji.
68
Melanie Klein pozycja depresyjna- przepracowanie za H
Melanie Klein pozycja depresyjna- przepracowanie za H. Segal „wprowadzenie do teorii melanie klein” Doświadczenie depresji (smutku, żalu, tęsknoty za utraconym obiektem) mobilizuje w dziecku pragnienie reparacji (naprawy) zniszczonych własną agresywnością obiektów. Dzięki stopniowemu badaniu rzeczywistości dziecko usiłuje odzyskać utracone obiekty i przywrócić im życie. Depresyjny konflikt to zmaganie się z falami nienawiści i miłości, aż ustali się równowaga i poznanie ograniczeń zarówno omnipotentnej miłości jak i destrukcyjnej nienawiści. Sprzyja temu asymilacja dobrych obiektów z otoczenia i odkrywanie nowych sposobów wpływania na rzeczywistość. Integracji ulega superego stając się nie tylko źródłem poczucia winy ale pomocą w walce z destrukcyjnymi impulsami. M. Klein uważała, że pokonywanie bólu żałoby w pozycji depresyjnej jest podstawą sublimacji i tworzenia symboli. Dążenie do łączenia, rekonstrukcji i odtwarzania utraconych obiektów, przemieszczania tego procesu na substytuty staje się zalążkiem wszelkiej twórczości.
69
Melanie Klein pozycja maniakalna
W trakcie przepracowywania w naturalnym rozwoju pozycji depresyjnej może dojść do sformowania przejściowej, maniakalnej relacji z obiektem, gdzie dominują uczucia: kontroli, triumfu i pogardy dotyczące obiektu. Kontrola polega na zaprzeczeniu zależności od obiektu i zmuszeniu go do zaspokajania potrzeb. Triumf jest związany z uczuciem pokonania obiektu, omnipotencji i trzymaniem z dala uczuć żałoby i tęsknoty. Pogarda oznacza zaprzeczenie wartości obiektu i oddalenie doświadczenia utraty i poczucia winy. Wg. Klein niektórzy ludzie są skazani na brak powodzenia, ponieważ sukces oznacza dla nich zawsze poniżenie lub zniszczenie kogoś innego – triumf nad rodzicami, rodzeństwem. W klinicznej hipomanii, w życiu dorosłym, pojawia się skłonność do skrajnych ocen (idealizacji i dewaluacji) a także dostrzegania wszystkiego w dużej skali. Niedbałość o szczegóły idzie w parze z obsesyjnym koncentrowaniem się na nich.
70
Żałoba wg. M. Klein Utrata kochanej osoby wywołuje również nieświadome fantazje o utracie wewnętrznych, „dobrych” obiektów. W następstwie tego zostaje reaktywowana wczesna pozycja depresyjna wraz z poczuciem winy, utraty, żalu, czasem uczucie prześladowania. Największe niebezpieczeństwo dla jednostki przeżywającej żałobę pochodzi ze skierowania nieświadomej, własnej nienawiści przeciwko utraconej, kochanej osobie, mogąca przybrać postać „triumfu” nad osobą zmarłą jak w rozwojowej „pozycji maniakalnej”. Przypomnienie dobrych cech osoby utraconej , jej idealizacja przynosi ulgę w przeżywaniu żałoby. Lecząca staje się zdolność do korzystania ze współczucia i wsparcia innych ludzi, odzyskiwanie zaufania do osób i wartości. Możliwe staje się uświadomienie negatywnych cech utraconej osoby bez utraty miłości do niej i lęku przed odwetem z jej strony.
71
Zaburzenia afektywne wg. M. Klein
Patologiczna żałoba: „ ludzie, którzy nie przeżyli żałoby, mogą uciekać od wybuchu choroby maniakalno-depresyjnej lub paranoi jedynie poprzez surowe ograniczenie życia emocjonalnego, co zubaża całą ich osobowość”. Depresja w życiu dorosłym jest efektem doświadczenia utraty aktywującego wczesną pozycję depresyjną i związane z nią uczucia. Psychoterapia depresji polega na przepracowywaniu ponownie w relacji terapeutycznej dylematów i konfliktów tamtego etapu rozwoju. Pozwala lepiej rozumieć mechanizmy projekcji i projekcyjnej identyfikacji w procesie psychoterapii. Teoria Klein pozwala lepiej rozumieć psychologiczną funkcję manii, czy hipomanii jako obrony przed napływem depresyjnych uczuć – np. wzmożony nastrój na wieść o śmierci bliskiej osoby. Poczucie winy z powodu sukcesu (triumfu) może pomagać zrozumieć tzw. depresję szczytu następującą po osiągnięciu ważnego dla jednostki celu – awans, sukces, zdanie egzaminu.
72
Karl Abraham ( ) Dorośli z rozpoznaniem depresji, w dzieciństwie przeżyli doświadczenia, które podważyły ich samoocenę. Depresja pojawia się w wyniku nowego doświadczenia straty bądź rozczarowania. To doświadczenie budzi silne, negatywne uczucia wobec osób z przeszłości i teraźniejszości, które zraniły pacjenta rzeczywistym, lub wyimaginowanym aktem odebrania miłości.
73
Edward Bibring (1894-1959) za: Glen o
Edward Bibring ( ) za: Glen o. Gabbart „psychiatria psychodynamiczna w praktyce klinicznej” Podważał koncepcję Freuda i Klein depresji jako konsekwencji „agresji odwróconej do wewnątrz”. Melancholia jest pochodną napięcia między ideałami i a rzeczywistością, „pierwotnym stanem afektywnym”. Ideałem postępowania osoby depresyjnej są trzy aspiracje narcystyczne: bycia wartościowym i kochanym; silnym i lepszym; dobrym i kochającym. Depresja rodzi się z uświadomienia niemożności sprostania tym standardom – „ideałom ego” wywołującej uczucia bezradności i bezsilności. Kluczem do rozumienia depresji jest „uwrażliwienie narcystyczne” – każdy atak na poczucie własnej wartości może, u osób podatnych, prowadzić do depresji.
74
Edith Jackobson ( ) We wczesnych etapach rozwoju następuje fuzja reprezentacji „ja” i reprezentacji obiektu. W depresji fuzja dotyczy obrazu „ja” i reprezentacji złego obiektu i fuzja dobrego obiektu z superego. Proces ten prowadzi do konfliktu między „ja” i superego i stopniowej utraty kontaktu z realną rzeczywistością: „pacjent staje się ofiarą superego, bezradną i bezsilną jak małe dziecko, nad którym znęca się okrutna, potężna matka”. Ważnym motywem jest słabość ego przejawiająca się w idealizacji obiektów (ważnych osób) i nadmiernej zależności od nich poprzez zaprzeczenie własnej wartości. W depresji dochodzi do regresji, gdy zły obiekt lub prymitywne superego prześladuje złe self. Mania oznacza „magiczne” połączenie self z surowym superego – wówczas surowy prześladowca zmienia się w osobę wyrozumiałą i dobrą.
75
John Bowlby ( ) Przywiązanie dziecka do matki jest koniecznym warunkiem jego przetrwania. Kiedy więź zostaje zakłócona przez utratę rodzica lub niestabilną relację z nim, wtedy dzieci w swoim mniemaniu nie zasługują na miłość. Opiekunowie są przeżywani jako osoby, na których nie można polegać, które w każdej chwili mogą porzucić. Dzieci z takim „wzorcem przywiązaniowym” w życiu dorosłym zapadają na depresję, gdy doświadczają straty. Strata frustruje ich kruchą i niestabilną strukturę wzorca przywiązania i wywołuje w nich ponowie poczucie, że nie zasługują na miłość.
76
Depresja anaklityczna - René Spitz (1946); za: Serge Lebovici, w: Depresja ujęcie psychoanalityczne
Depresja związana z rozłąką niemowlęcia z opiekunami, nazywana też chorobą szpitalną (hospitalizmem) – badania Anny Freud, Doroty Burlingham (1944) nad dziećmi „pozbawionymi rodzin”, umieszczonymi w żłobkach po bombardowaniach Londynu. R. Spitz badał dzieci w przywięziennych żłobkach odseparowane od matek w wieku 6-8 miesięcy w sposób nie zapewniający im jakichkolwiek psychologicznych relacji zastępczych. Depresja oznaczała pogorszenie stanu ogólnego, zaburzenia apetytu i snu, w następnych etapach: regresywne zachowania jak nieustanne kiwanie głową, zjadanie kału, ubóstwo interakcji. Depresja przebiegała w 3 fazach: aktywnego protestu, rozpaczy, depresyjnego zobojętnienia. Szczególna podatność na depresję anaklityczną przypada na 8 miesiąc życia, gdy dziecko zaczyna rozróżniać matkę jako odrębną osobę. Opóźnienie w rozwoju może być odwracalne, gdy w ciągu kilku tygodni zostanie przywrócona matczyna lub dobra, zastępcza opieka.
77
Depresja matki Przyczyną „psychicznej nieobecności” matki w ważnych momentach rozwojowych dziecka może być jej własna sytuacja psychologiczna: niedostateczne wsparcie otoczenia, chroniczna depresja lub psychoza, depresja (zaburzenia psychotyczne) okołoporodowe. Dziecko może stać się obiektem szczególnego niepokoju matki (lub całej rodziny) wobec innych problemów np. śmierć poprzedniego dziecka, żałoba w trakcie ciąży, poważna choroba somatyczna matki, defekty rozwojowe samego dziecka. Proces „matkowania” (P.C. Racamier, 1980) , czyli stabilizowania wymiany psychofizycznej między matką i dzieckiem może ulec zakłóceniu (również z powodów temperamentu dziecka) co zwykle pogłębia depresję obu stron – matki i dziecka.
78
Inni Teoretycy depresji w psychoanalizie
Margaret Mahler – faza separacji – indywiduacji (ok. 4 miesiąc życia) – „utrata obiektu”. Heintz Kohut, Bela Grunberger – utrata obiektu miłości będzie przeżywana w formie depresji, jeżeli relacja z obiektem miała charakter narcystyczny. Podmiot doświadcza wtedy obiektu jako swoją część lub funkcję. Aleksander Lowen i Wilchelm Reich – podejście psychosomatyczne (bioenergetyka) i znaczenie utraty nadziei w depresji. Otto Rank – zakończenie życia płodowego jest „pierwszą utratą, pozostawiającą bliznę na całe życie”, kolejne utraty, związane z ryzykiem depresji wiążą się z etapami życia : 6 miesiąc (pozycja depresyjna), okres edypalny (4 r.ż.), okres dojrzewania (13-18 r.ż.), okres bilansowania w życiu dorosłym, wiek podeszły. Na każdym z tych etapów możliwe są utraty ważnych więzi lub wartości.
79
Koncepcje psychodynamiczne depresji podsumowanie
Wczesnodziecięce urazy powodują nieprawidłowy rozwój reprezentacji self i obiektów. W przypadku przemocy fizycznej, czy seksualnej dziecko uwewnętrznia złe self , które zasługuje na przemoc i jest wyczulone na prześladowanie. Reprezentacja obiektu będzie miała postać okrutnej, wykorzystującej figury atakującej self. Utrata rodzica we wczesnym dzieciństwie powoduje również uwewnętrznienie przez dziecko obiektu, który je porzucił. Podstawą depresyjnej reakcji jest też, pochodząca z wczesnych relacji chwiejna, lub negatywna samoocena. Powstawaniu depresji sprzyja: stosowanie niedojrzałych mechanizmów obronnych np. projekcyjna identyfikacja, rozszczepienie; utrwalony samokrytycyzm.
80
Depresja w rozumieniu psychoanalitycznym „ostrze brzytwy” w depresji i żałobie , Int.J.Psycho-Anal. 1978, Leon Grinberg Depresję rozumiemy jako zbiór bolesnych afektów i towarzyszących im myśli, które składają się na reakcję jednostki na doświadczenie utraty lub porażki. Depresja może przejawiać się jako część tego co znane jest z psychopatologii życia codziennego („mikrodepresje”, „mikrożałoby” Grinberg 1963) lub wyłaniać się z większą siłą i rozwijać w długą i poważną chorobę. Depresja jest zjawiskiem wieloaspektowym, które składa się z tych bolesnych przejawów uruchamianych przez znaczenie lub „brak znaczenia”, które każda jednostka przypisuje doświadczeniu utraty. Każda utrata obiektu zewnętrznego, wewnętrznego, czy części self może wzbudzać poczucie, że niemożliwe jest spełnienie pragnienia, aby odzyskać to, co zostało utracone.
81
Depresja w rozwoju psychologicznym L. Grinberg
Osobowości depresyjne przejawiają znaczny brak tolerancji n a frustrację, separację i utratę, oraz ogólnie na doświadczenia zmiany. W życiu konieczne jest przechodzenie przez następujące po sobie żałoby, rozwój każdej jednostki jest nieprzerwaną serią dużych i małych zmian. Dojrzewanie oznacza utratę pewnych postaw, sposobów zachowania i relacji z obiektami, które, choć są zastępowane innymi, bardziej rozwiniętymi, wyzwalają procesy żałoby, nie zawsze wystarczająco przepracowywane. Utrzymanie własnej stałości (zdolność do ciągłego czucia siebie) w różnych okolicznościach i poprzez ciągłe przemiany jakie występują w życiu codziennym jest podstawą zdolności do przepracowywania żałoby i emocjonalnego doświadczenia tożsamości ((Grinberg 1974) . Te same mechanizmy obronne, których ego używa przeciwko lękom i konfliktom psychicznym, są przekształcane w czynniki działające przeciwko strukturze i integralności self.
82
Depresja w rozwoju psychologicznym
Depresja pojawia się zwłaszcza wtedy, gdy do głosu dochodzą mechanizmy rozszczepienia i identyfikacji projekcyjnej. Walcząc z lękami, self rozszczepia się i ulega fragmentacji, zaś jego części są oddzielane i projektowane zazwyczaj na obiekty zewnętrzne. Bardzo często ego doświadcza lęku, że aspekty lub części, które zostały usunięte nigdy nie powrócą i na zawsze zostaną utracone. Cel, który nie został osiągnięty, sen, którego nie można sobie przypomnieć, niespełniona ambicja, podróż, ruch, jakikolwiek tym zmiany lub frustracji, która zawiera aspekt self mogą wyzwalać na co dzień „depresyjne mikroreakcje”. To, czy będą one pomyślnie rozwiązywane jako lekkie ataki depresji, czy też staną się bardziej poważne i trwałe zależy w dużym stopniu od tego jak jednostka poradziła sobie z odpowiadającymi im żałobami we wczesnych fazach życia (klein, 1940).
83
Progowe okresy rozwoju (utraty) – ryzyko zachorowania na depresję za: K. Walewska „człowiek pozbawiony” Pierwsza utrata – zakończenie życia płodowego ((O.Rank). Faza pozycji depresyjnej – 6 miesiąc życia (M.Klein) - matka. Okres edypalny – ok. 4 r.ż. – „pierwsza miłość” (Z.Freud). Okres dojrzewania (12-15 r.ż.) – status dziecka, bezpieczeństwa w rodzinie. Okres bilansowania w życiu dorosłym (30-40 r.ż. lub r.ż.) poczucie własnej wartości, dorobek, wizerunek, spełnienie / niespełnienie. Wiek podeszły (po 65 r.ż.) „trzeci wiek” – pozycja w rodzinie, sprawność i zdrowie, poczucie samotności i „zepchnięcia na boczny tor”.
84
Depresja szczytu L. Grinberg
Znane są reakcje depresyjne, które następują po pewnych osiągnięciach, stanowiących prawdziwe sukcesy. Pozytywne, wydawałoby się, wydarzenie, zmiana w życiu może uaktywniać nieświadome poczucie winy w stosunku do obiektu za osiągnięty sukces. M. Klein mówi o poczuciu winy wobec idealizowanego, narcystycznego rodzica, lub rywalizującego rodzeństwa. Depresja może być również doświadczenia utraty części self, które zawiera oczekiwanie osiągnięcia lub związane z nim podniecenie. Kiedy jednostka czegoś pragnie i to pragnienie zostaje spełnione, wyraźnie przeżywa przyjemność. Jednocześnie może to współistnieć z uczuciami depresyjnymi z powodu zniknięcia pragnienia i oczekiwania tego osiągnięcia. Zdarzają się ludzie, którzy są skłonni ciągle odkładać uczucie przyjemności związane z osiągnięciem celu aby nie narażać się na depresyjne cierpienie po utracie, gdy cel zostaje osiągnięty.
85
Depresja narcystyczna
Organizacja narcystyczna osobowości obejmuje idealizację self i obiektu, posługując się omnipotencją jako obroną przeciwko zwykłej zależności w relacjach i przeciw uczuciom bólu i zawodu, które im towarzyszą. H. Rosenfeld (1971, 1985) rozróżnia narcyzm pozytywny i destruktywny – odszczepiony, zawoalowany, związany z zawiścią i agresją. Załamanie narcystyczne wynikające z utraty cenionego obrazu self, który jest bliski ideałowi ego, jest bolesnym stanem, który jednostka może przeżywać jako prawdziwą katastrofę. W depresji narcystycznej jednostka czuje, że nie może wypełniać standardów ideału ego, co oznacza, że nie może utrzymać swojej (wysokiej) samooceny, traci miłość i szacunek obiektu. Załamanie omnipotencji powoduje bolesne uczucia, które trudno znieść (L. Grinberg 1978). Tacy pacjenci często przeżywają bolesne, wrogie i obsesyjne poczucie krzywdy. Mogą występować nagłe przejścia od stanów depresyjnych do megalomanii („ostrze brzytwy” Grinberg).
86
Psychoterapia psychodynamiczna depresji- zagadnienia
Częstotliwość sesji indywidualnych: początkowo 2-4 w tygodniu? Łączenie z farmakoterapią? Ustalenie charakteru i znaczenia stresora wyzwalającego depresję. Analiza przeszłości pod kątem wczesnych utrat: rzeczywistych, wyobrażonych, zawód i zranienie w ważnych relacjach, chłodne i karzące relacje z ważnymi postaciami w życiu. Znaczenie „narcystycznego gniewu” wobec odrzucających, popuszczających obiektów. Radzenie sobie z poczuciem bezradności. Rozwojowe osiąganie autonomii, niezależności i bliskości w relacjach. Aktualne, nieuświadamiane konflikty z osobami znaczącymi, często będące odtwarzaniem wzorców z przeszłości. Interpersonalne znaczenie i kontekst objawów.
87
Relacja terapeutyczna w psychoterapii depresji
Szczególne znaczenie silnej (przeniesieniowej) relacji z terapeutą. Terapeuta staje się rodzajem obiektu przejściowego (D. Winnicott) dla pacjenta pozwalającym mu odnajdywać nowe możliwości psychologiczne. Trudności w utrzymaniu relacji. Ryzyko samobójstwa. Silna tęsknota za idealnym obiektem i „ekskluzywnym” wyłącznym związkiem, dążenie do symbiozy. Idealizacja terapeuty i relacji terapeutycznej przy tłumieniu żalu i agresywności. Mechanizmy projekcji i projekcyjnej identyfikacji. Dylemat zaspakajania i niezaspakajania potrzeb w relacji terapeutycznej.
88
Psychodynamiczne interpretacje tendencji samobójczych
Destrukcja uwewnętrznionego obiektu, sadystyczne superego (Z. Freud). Trzy pragnienia: pozbawienia życia, bycia zabitym, śmierci. Celem samobójstwa może być „zniszczenie życia tych, którzy przetrwali”, zemsta „zza grobu” (Menninger, 1933). Utożsamienie się z prześladowcą, poddanie „wewnętrznemu tyranowi”, „ukryty kat” (Asch 1980). Samobójstwo jako pragnienie ponownego, magicznego połączenia z utraconą osobą, utraconą figurą wyidealizowanej matki (Fenichel 1945, Dorpat 1973). Patologiczny proces nieprzepracowanej żałoby – „samobójstwo w rocznicę śmierci” (Bunch, Barracliugh 1971).
89
Ryzyko suicydalne w psychoterapii depresji G.O.Gabbart
Czynniki krótkoterminowe (Clark, Fawcett 1992): napady paniki, lęk, gwałtowne wahania nastrojów (stany mieszane?), utrata zainteresowań i anhedonia, nadużywanie alkoholu, zaburzenia koncentracji, bezsenność. Czynniki długoterminowe: poczucie beznadziejności, zamiary samobójcze, próby samobójcze w przeszłości. Czynniki sprzyjające poważnym czynom samobójczym: wyraźny konflikt między potrzebą opieki i otwartą zależnością, poważny, choć ambiwalentny stosunek do śmierci, nadmierne oczekiwania względem siebie, przesadna kontrola afektów zwłaszcza agresji. „Zespół presuicydalny” (zawężenie) E.Ringela.
90
Problemy terapeuty (przeciwprzeniesienia) w psychoterapii depresji
Impulsy agresywne: złość i poczucie winy. Ciężar smutku i cierpienia. Poczucie odpowiedzialności, pokusa omnipotencji. Spełnianie idealistycznych oczekiwań. Osobiste odniesienia do przepracowywanych problemów: utrat, porzucenia, żałoby, przemocy, wykorzystania. Nieskuteczność – „karmienie” terapią bez korzystania z niej w życiu.
91
Farmakoterapia w psychoterapii psychodynamicznej (przeciw) (karasu 1990)
Symptomy choroby motywują jednostkę do uczestniczenia w leczeniu (Z.Freud). Farmakoterapia eliminując, lub zmniejszając objawy, może usunąć podstawowe źródło motywacji do zmiany. Farmakoterapia może zakłócać terapeutyczne przeniesienie, utrudnić eksplorację i zniekształcić proces terapeutyczny, nadmiernie gratyfikować. To wgląd, a nie jakiekolwiek inne oddziaływania zewnętrzne, prowadzi do poprawy. Niektóre współczesne podejścia psychodynamiczne dopuszczają równoległe stosowanie leków przeciwdepresyjnych warunkowo w przypadku: silnego zakłócenia funkcjonowania pacjenta w rzeczywistości, zagrożenia życia, wyraźnych symptomów somatycznych (wegetatywnych). Wprowadzenie leków i ich konsekwencje winny być wówczas omawiane jak każda inna treść i zdarzenie w trakcie terapii.
92
Farmakoterapia Psychodynamiczna (za) S. Murawiec 2009
Z. Freud, An outline of psychoanalysis: „przyszłość może nauczy nas jak wywierać bezpośredni wpływ, poprzez szczególne substancje chemiczne na ilość energii psychicznej i jej rozmieszczenie w aparacie psychicznym”. „Farmakologia tego ważnego leku” (Michael Balint); Symboliczna, psychodynamiczna i farmakologiczna funkcja leku (Mortimer Ostow, Gerald Sarwer – Foner). Leczenie psychoanalityczne jest w istocie kompatybilne z efektami leków zmieniających stan psychiczny i związanymi z tym procedurami medycznymi (Gottlieb 2006). Leki proces psychoanalityczny działają synergistycznie wzmacniając ogólną skuteczność leczenia u większości pacjentów (Gabbard, Barlett 1998). Badania ankietowe Amerykańskiej Akademii Psychoanalizy (1986, 1995) mówią, że co najmniej 30% pacjentów podczas analizy miało zalecane leki.
93
Psychoterapia i farmakoterapia w depresji.
Czy farmakoterapia „przeszkadza” terapii wglądowej? Psychologiczne czynniki wpływające na stosowanie leków przez pacjentów – complience. Rozpoczęcie psychoterapii może ułatwić wdrożenie skutecznej farmakoterapii – farmakoterapia może umożliwić skuteczną psychoterapię. Lek jako „obiekt zastępczy” lub symboliczny. Profile psychologiczne / psychopatologiczne różnych leków. Dylematy dwubiegunowości. Aspekty ekonomiczne i etyczne. G.O. Gabbart: „Psychodynamika ujawniona w procesie pracy psychoanalitycznej z pacjentami o skłonnościach samobójczych może być pod pewnymi względami wtórna wobec zmian neurochemicznych. Dlatego w połączeniu z psychoterapią należy wykorzystywać wszystkie dostępne metody leczenia somatycznego”.
94
Zespół presuicydalny (1958) Erwin Ringel (1921-1994)
Zawężenie sytuacyjne: jednostka interpretuje swoją sytuację jako taką, z której nie ma wyjścia i wobec tego nie podejmuje żadnej aktywności w celu wyjścia z tej sytuacji. Zawężenie dynamiczne: w myśleniu przeważa pesymizm. Zawężenie relacji społecznych. Zawężenie świata wartości: jednostkę charakteryzuje rezygnacja z dotychczasowych zainteresowań i zrywanie kontaktów z bliskimi i znajomymi osobami. Wzrost agresji i napięcia. Pojawienie się fantazji samobójczych; może się także rozwinąć fantastyczna wizja tego, co będzie się działo po śmierci.
95
Krótkoterminowa psychoterapia psychodynamiczna (H. Davanloo, L
Krótkoterminowa psychoterapia psychodynamiczna (H. Davanloo, L. Luborsky, D. Malan, J. Malan, P. Sifneos, H. Strupp) Wywodzące się z psychoanalizy rozumienie psychopatologii pacjenta. Ograniczenie czasu do sesji. Aktywna, mniej neutralna postawa terapeuty. Szybkie ustanowienie silnego sojuszu terapeutycznego. Szybkie sięganie po interpretacje i interpretację przeniesienia. Techniki: wyrażanie emocji, analiza oporu, identyfikacja powtarzających się wzorców w życiu i relacjach pacjenta, odwoływanie się do przeszłości, podkreślanie znaczenia relacji interpersonalnych i relacji terapeutycznej, badanie pragnień, snów i fantazji pacjenta.
96
Badania skuteczności psychoterapii psychodynamicznej depresji (przykład)
The Efficacy of Cognitive-Behavioral Therapy and Psychodynamic Therapy in the Outpatient Treatment of Major Depression: A Randomized Clinical Trial Ellen Driessen, Ph.D.; Henricus L. Van, M.D., Ph.D.; Frank J. Don, M.Sc.; Jaap Peen, Ph.D.; Simone Kool, M.D., Ph.D.; Dieuwertje Westra, M.Sc.; Mariëlle Hendriksen, M.Sc.; Robert A. Schoevers, M.D., Ph.D.; Pim Cuijpers, Ph.D.; Jos W.R. Twisk, Ph.D.; Jack J.M. Dekker, Ph.D. Am J Psychiatry 2013;170: doi: /appi.ajp Badanie porównywało efekty krótkoterminowej (kilkanaście sesji) psychoterapii CBT i krótkoterminowej psychoterapii wspierającej psychodynamicznej (PD) (N=341) pacjentów z diagnozą dużej depresji. Przy niewielkiej (?) stosunkowo skuteczności obu terapii (remisje ok. 22%) nie wykazano istotnych różnic między efektami obu podejść (CBT i PD).
97
Terapia poznawczo-behawioralna
W leczeniu depresji
98
Aron Beck ur. 1921 Urodził się w Providence na Rhode Island. Był synem emigranta z Ukrainy. W dzieciństwie dużo chorował, walczył z licznymi lękami i fobiami. Ukończył studia medyczne i specjalizację z psychiatrii łącznie ze szkoleniem psychoanalitycznym. Początkowo określał siebie jako „neoanalityka”. Rozpoczął pracę nad poznawczą terapią depresji (skala Becka 1961). Nawiązał współpracę z A. Ellisem. Rozwinął psychoterapię poznawczą prowadząc liczne programy badawcze i szkoleniowe. Jest autorem 540 artykułów i ponad dwudziestu książek, został uznany za jednego z pięciu „najbardziej wpływowych psychoterapeutów wszechczasów”.
99
Koncepcja arona Becka L. H
Koncepcja arona Becka L.H. Leahy: Cognitive-Behavioral Therapy: Basic Principles and Application. Twórca poznawczego modelu depresji rozpoczynał swoją pracę kliniczną i badawczą od podejścia psychoanalitycznego. Punktem wyjścia miała być analiza snów depresyjnych pacjentów, gdzie zamiast spodziewanego gniewu i chęci odwetu, znajdował tematy utraty, pustki i niepowodzenia. Zniechęcony małą skutecznością metody psychoanalitycznej wobec pacjentów z depresją zdecydował się na sformułowanie własnej, aktywnej, ustrukturowanej i skutecznej metody terapeutycznej. Przełomową publikacją stała się „Cognitive Therapy of Depression” (1979, Beck i in.) oraz pierwszy program badawczy pokazujący skuteczność CT w depresji.
100
Podstawowe założenia terapii poznawczej
Myśli prowadzą do emocji i zachowań: „ludzie są zaniepokojeni nie rzeczami samymi w sobie, ale tym, jak te rzeczy spostrzegają” (Epiktet I w n.e.) Zaburzenia emocjonalne mają swój początek w negatywnie zniekształconym myśleniu, które z kolei prowadzi do nieprzystosowawczych emocji i zachowań. Treści i procesy poznawcze można monitorować i zmieniać. Zaburzenia emocjonalne można leczyć zmieniając sposób myślenia, który uznaje się za wyuczony.
101
Podstawowe założenia cBT
Myśli są zjawiskiem odrębnym od uczuć – można je odróżnić, nazwać. Myśli bywają mylone z uczuciami. Myśli należy rozróżnić od faktów (wrażeń zmysłowych, obserwacji). Emocje mogą być rozpoznawalne poprzez reakcje ciała (odczucia somatyczne). Myśli wywołują uczucia i zachowania.
102
poznawczy Model powstawania zaburzeń
Przekonania kluczowe Globalne Sztywne Nadmiernie uogólniowe Objawy fizjologiczne Zasady Postawy Założenia Przekonania pośredniczące zachowania emocje Strumień myśli Obrazy Słowa/zdania Przekonania instrumentalne Myśli automatyczne sytuacja
103
Elementy poznawczego modelu depresji
Depresyjna triada poznawcza. Schematy wykorzystywane do ustrukturowania doświadczenia. Błędy myślenia/kognitywne (błędne przetwarzanie informacji). Zaburzenia nastroju, lęk i objawy somatyczne stanowią konsekwencję przekonań i element „błędnego koła” objawów.
104
Depresyjna triada poznawcza triada Becka
Odwołując się już do świadomych przeżyć pacjentów depresyjnych A. Beck wyodrębnił trzy elementy: 1. Negatywne widzenie samego siebie; 2. Negatywna ocena własnych doświadczeń i terażniejszości; 3. Negatywne, pesymistyczne przewidywanie przyszłości. „ jestem nieudacznikiem, świat jest wrogi, a przyszłość pozbawiona nadziei” Ten sposób myślenia sprawia, że osoba depresyjna rozpatruje siebie, swoją przyszłość i swoje doświadczenia w idiosynkratyczny sposób.
105
Typowe Cechy (błędy)myślenia w depresji
Wnioskowanie oparte na jednostkowych przesłankach. Nadmierna generalizacja. Wyolbrzymianie porażek, minimalizowanie sukcesów. Dychotomiczna ocena napływających informacji na „czarne- białe”. Przekonanie o małym wpływie własnym na różne wydarzenia i samopoczucie. Przekonanie o nieuchronności porażek. Personalizacja – bezpodstawne odnoszenie do siebie wydarzeń zewnętrznych.
106
Predyspozycje do powstania depresji wg. Becka
Wczesne doświadczenia życiowe dają podstawy do formowania negatywnej triady poznawczej. Negatywne sądy (schematy) mogą być ukryte i zostać aktywowane przez specyficzne okoliczności, które są analogiczne do doświadczeń początkowo odpowiedzialnych za negatywne nastawienie. Np. konflikt małżeński może aktywować sądy dotyczące nieodwracalnej utraty związanej ze śmiercią rodzica w dzieciństwie; choroba somatyczna może aktywować ukryte przekonanie o byciu skazanym na życie w chorobie. Trudne sytuacje niekoniecznie muszą wywołać depresję, jeżeli osoba nie jest na nią wrażliwa, ze względu na swoją organizację poznawczą.
107
Podatność poznawcza na depresję wg. Becka
Obok podatności biologicznej istnieje podatność poznawcza (diateza poznawcza) na depresję. Składająca się ze schematów (przekonań kluczowych), struktur poznawczych zawierających dysfunkcjonalne przekonania nabyte we wczesnym okresie rozwoju (uczenia się). Schematy pozostają ukryte (latentne), poza świadomością jednostki w okresie niewielkiego nasilenia stresorów w życiu. Negatywne doświadczenie przypominające okoliczności w jakich ukształtowały się pierwotne przekonania mogą uaktywnić (torować) latentne, dysfunkcjonalne schematy. Wyzwolenie depresjo - gennych schematów rodzi negatywne oczekiwania, smutek, obwinianie się i apatię. Schematy są wzmacniane przez systematyczne zaburzenia oceny codziennych doświadczeń (zniekształcenia poznawcze). Podatność poznawcza nie jest ani wystarczającym, ani koniecznym warunkiem wystąpienia depresji – znaczenie mają również czynniki genetyczne, fizjologiczne (biologiczne) a także środowiskowe.
108
Model depresji A. Becka Depresja nie jest tylko zaburzeniem nastroju, ale także (a może przede wszystkim) zaburzeniem poznawczym. Występujące w depresji myśli i schematy odzwierciedlają tematy straty, deprywacji, poczucia bezwartościowości i porażki. Pesymizm, poczucie beznadziejności i apatia prowadzą do spadku aktywności. Brak działania wzmacnia negatywne przekonania na swój temat. Uaktywnienie schematów poznawczych opisuje mechanizm powstawania depresji a nie jej przyczynę. Przyczyny należy poszukiwać w złożonych interakcjach między czynnikami genetycznymi, biologicznymi, rozwojowymi, osobowościowymi, środowiskowymi i poznawczymi. Niezależnie od przyczyn różnych odmian depresji osoby z tym zaburzeniem wykazują wspólne cechy poznawcze zawarte w triadzie Becka – negatywne widzenie siebie, świata i przyszłości.
109
Depresja a wymiary osobowości
Beck stwierdził wśród pacjentów depresyjnych dwa wymiary osobowości: socjotropię (pozytywne relacje społeczne i zaspakajanie potrzeb) i autonomię (potrzeba osiągnięć, mobilności, niezależności od kontroli innych, preferowanie samotności) ; Beck, Epstein, Harrison, 1983. Dominacja (skrajna) socjotropicznego, lub autonomicznego stylu osobowości oznacza wyraźną podatność na depresję w specyficznych okolicznościach – różnych dla poszczególnych typów osobowości. Dla jednostek socjotropicznych zasadnicze znaczenie spustowema zerwanie lub osłabienie więzi społecznych (zawód miłosny, żałoba). Dla jednostek autonomicznych czynnikiem wyzwalającym jest sytuacja, gdy uniemożliwiono im osiągnięcia zamierzonego celu (porażka zawodowa, choroba). Nowsze teorie poznawcze krytykują wyodrębnione przez Becka wymiary osobowości jako zbyt szerokie i nieprecyzyjne, próbując je bardziej precyzyjnie zmierzyć: Kwestionariusz Stylów Osobistych (Solomon, Haag, 1994).
110
Skale oceny poznawczej depresji
Skala Depresji Becka (Beck Depression Inventory – BDI, Beck i in , 1987) Skala Poczucia Beznadziejności wg. Becka (Beck Hopelessness Scale- BHS, 1974) Skala Intencji Samobójczych (Suicid Intent Scale – SIS, Beck, Schluyer, Herman, 1974) Skala Myśli Samobójczych (Scale for Suicide Ideation – SSI, Beck, Kovats, Weissman, 1979) Test Oceny Samego Siebie wg. Becka (Beck Self-Content Test – BST, 1990) Skala Postaw Dysfunkcjonalnych (Disfunctional Attitude Scale – DAS: Weissman, 1979) Skala Socjotropii i Autonomii (Sociotropy-Autonomy Scale; Beck,Epstein,Harrison, 1983)
111
Model strukturalny depresji Gordona H. Bowera (1987) za: E
Model strukturalny depresji Gordona H. Bowera (1987) za: E. Pragłowska, A.Popiel 2011 Podstawą funkcjonowania umysłu jest istnienie sieci skojarzeniowych – struktur składających się z licznych węzłów. Każdy węzeł zawiera specyficzne treści znaczeniowe lub afektywne. Gdy bodziec z zewnątrz uaktywni dany „węzeł znaczeniowy” (np. „Nic mi się nie udało”) to aktywacja rozprzestrzenia się po właściwej mu sieci skojarzeniowej i poprzedza wystąpienie emocji depresyjnych, smutku (np. „Moje życie nigdy nie będzie takie jakbym chciał”). Raz uaktywniony węzeł emocjonalny, do aktywacji potrzebuje już słabszego bodźca (zgodne z obserwacjami depresji nawracających). Bodźcem do wyzwolenia aktywacji sieci skojarzeniowej depresji może być samo obniżenie (zmiana) nastroju wskutek czynników biologicznych (wahania hormonalne, neuroprzekaźnikowe, deprywacja snu).
112
Inne modele poznawcze depresji
Depresyjne ruminacje (Susan Nolen – Hoeksemy, 2000). Koncepcja wyuczonej bezradności (i beznadziejności) M. Seligmana: znaczenie nabytych depresjogennych schematów o braku możliwości wpływu i kontroli w trudnych sytuacjach. Depresyjny styl atrybucji (Abramson, Seligman, Teasdale, 1978): wydarzenia negatywne – atrybucja wewnętrzna („to zawsze moja wina”), stała; wydarzenia pozytywne – atrybucja zewnętrzna, specyficzna, niestała („udało mi się ale to przypadek i nie moja zasługa”); Terapia poznawcza depresji oparta na uważności (mindfulness – based cognitive therapy for depression - MBCT), Zindel V. Segal, Mark G. Williams, John D. Teadsdale, 2000) – CTB „trzecij fali”: doświadczenie obniżonego nastroju aktywizuje u osób podatnych depresyjne schematy poznawcze – ruminacje; celem terapii nie jest zmiana myślenia ale (przy pomocy technik medytacyjnych) skupienie na teraźniejszości, akceptacja automatycznych myśli i „trening w odpuszczaniu”.
113
Psychoterapia poznawcza depresji-struktura formalna
Terapia kognitywna jest z założenia: ustrukturowana, krótkoterminowa (10-20 sesji), aktywnie prowadzona ze strony terapeuty, dyrektywna (?). Podstawową formą jest psychoterapia indywidualna, chociaż rozwija się również modele pracy w małych, 6-8 osobowych grupach M.L.Free: Cognitive therapy in Groups, 1999.
114
Psychoterapia poznawcza depresji- podstawowe techniki terapeutyczne
Identyfikacja i rejestrowanie automatycznych, dysfunkcjonalnych (depresyjnych, negatywnych) myśli. Przepracowywanie/podważanie automatycznych myśli, formułowanie stwierdzeń alternatywnych, dialog sokratejski. Identyfikowanie przekonań pośredniczących i kluczowych (podstawowych, ukrytych - tacit beliefs). Praca poprzez zadania domowe: samoobserwacja, notowanie, stopniowanie, eksperymenty behawioralne.
115
Praktyka terapii poznawczej depresji
„Jedną z największych trudności terapii poznawczej jest to, że każda osoba z problemem emocjonalnym ma całe mnóstwo negatywnych myśli, z których większość jest całkowicie bez znaczenia. Cała sztuka polega na tym, aby wiedzieć, które myśli kierują systemem i właśnie nimi się zająć”. David M. Clarck Myśli, którym towarzyszy afekt , lepiej reprezentują głębsze przekonania i założenia niż słabiej powiązane z emocjami. Najistotniejsze wydają się myśli i założenia, które wpływają na postrzeganie samego siebie. Należy obserwować stałość motywów w różnych sytuacjach i zwracać uwagę na przekonania towarzyszące zmianom nastroju. Safran i wsp. 1986
116
Badania skuteczności psychoterapii poznawczo behawioralnej w depresji
Od początku Beck kładł duży nacisk na badania skuteczności psychoterapii Już w swoim pierwszym podręczniku Cognitive therapy of Depression przytacza wyniki kilkunastu badań mówiących o skuteczności psychoterapii kognitywnej i behawioralnej Dane Instytutu Becka mówią o ponad 325 badaniach klinicznych potwierdzających generalnie skuteczność strategii poznawczo- behawioralnych, nie tylko w odniesieniu do depresji ale także: zaburzeń lękowych, uzależnieniach, zaburzeniach osobowości
117
Badanie skuteczności psychoterapii poznawczej w depresji
Dotyczy leczenia ostrych objawów- w porównaniu z leczeniem farmakologicznym PT, treatment as usual lub grupą kontrolną (waiting group) ewentualnie z innymi rodzajami psychoterapii: behawioralną (BT),interpersonalną (IPT), psychodynamiczną(PDT) Uzyskiwania remisji (wyzdrowienia) Efektu profilaktycznego-zapobiegającego zaostrzeniom (relapse) nawrotom (recurrence) depresji
118
Strunk D. R. ,DeRubeis R. J. (2001)
Strunk D.R.,DeRubeis R.J. (2001). Cognitive therapy for depression:A review of its efficacy.Journal of Copgnitive Psychotherapy: An International Qartely, 15(4), ) Porównanie efektów CT i PT : w wielu badaniach nie znaleziono istotnych różnic (Elkin i inni ,1989, Hollon,Shelton,Loosen,1991) Murphy,Simons,Wetzel,Lustman,1984, Blackburn,Moore,1997 The Treatment for Depression Collaboreative Reaserch Program TDCPR (Elkin,1989) nie znalazł różnic pomiędzy CT i placebo Jarret i inni(1999) w badaniach dotyczących depresji atypowych uznali CT za skuteczniejszą niż placebo,nie znajdując różnic w stosunku do PT Przegląd badań dotyczących „pełnego wyleczenia nie dostarczył jednoznacznych wniosków-brak adekwatnego kryterium - dostarczając dowody na znaczną skuteczność objawową CT Kilka badań wykazywało znacząco mniejszą ilość zaostrzeń (relapse) po zakończeniu terapii;Blackburn, Eunson, Bishop, 1986; Evans i inni 1992, Kovacs, Rush, Beck, Hollon, 1981; Simons, Murphy, Levine, Wetzel, 1986, TDCRP study (Shea i inni,1992) nie znalazło takich efektów. Nie znaleziono w innych badaniach różnic między CT i TB oraz IPT.
119
Nie wykazano takich różnic między CT i BT
A systematic review of controlled trials of the effectiveness and costeffectiveness of brief psychological treatments for depression R Churchill,V Hunot, R Corney, M Knapp, H McGuire, Atylee, S Wessely Health Technology Assessment 2001; Vol. 5: No. 35 Metaanaliza obejmowała 63 programy badawcze (35 wg. bibliografii, 24 wg. elektronicznych baz danych), wszystkie były publikowane w języku angielskim w latach: , pojedyncze badania obejmowały 18 do 276 badanych Porównania dotyczyły: psychoterapia versus postępowanie standardowe (treatment as usual), waiting group, psychoterapia CT a inne podejścia terapeutyczne: IPT, PDT, terapia podtrzymująca (ST) Porównując każdy wariant psychoterapii pacjenci uzyskali znacząco lepszą poprawę w zestawieniu z listą oczekujących i PT, znaczniejsze obniżenie objawów dotyczyło okresu do 9 miesięcy po zakończeniu leczenia Porównując inne strategie psychoterapeutyczne pacjenci leczeni CT uzyskiwali znacząco lepszą poprawę, ale nie wykazano różnic po zakończeniu terapii, pacjenci uzyskiwali lepszą poprawę w terapii indywidualnej niż grupowej Nie wykazano takich różnic między CT i BT
120
Badania skuteczności CBT A. Butler, J
Badania skuteczności CBT A.Butler, J.Beck (2000) Cognitive therapy outcomes: A review of meta-analysies .Journal of the Norwegian Psychological Associacion,37,1-9. Autorzy dokonali przeglądu 14 metaanaliz badań, w 325 programach badawczych, 75 (od 1977r) dotyczyło depresji Terapia kognitywna okazała się nieznacznie bardziej skuteczna niż leczenie farmakologiczne u dorosłych pacjentów z depresją nawracającą (różnica 0,38) Rok po zaprzestaniu leczenia w grupie pacjentów poddanych terapii kognitywnej była połowę mniejsza niż leczonych farmakologicznie (30% versus 60%)
121
Czy terapia kognitywna depresji daje trwały efekt. S. D
Czy terapia kognitywna depresji daje trwały efekt? S.D.Hollon Cognitive Therapy and Research,Vol.27,No.1,2003 Farmakoterapia i psychoterapia interpersonalna w depresji działają zapobiegawczo dopóki są kontynuowane. Pacjenci leczeni do remisji CBT mają o około połowę mniej zaostrzeń (relapse) niż pacjenci leczeni farmakologicznie po zakończeniu terapii i nie większe prawdopodobieństwo zaostrzenia niż pacjenci nadal otrzymujący leki (Hollon, Shelton,2000). Szczególnie efektywne wydaje się być zastosowanie CBT po stabilizującej farmakoterapii, kiedy to może mieć działanie zapobiegające nawrotom (recurrence). (Paykel i in., 1999, Teasdale i in., 2000, Fava, Rafanelli i in.1998)
122
Psychoterapia interpersonalna
depresji
123
Podejście interpersonalne T.Millon, R. Davis, 2005
Osobowość najlepiej jest opisać w kategoriach społecznego wytworu-interakcji z ważnymi osobami z otoczenia. Żyjemy w świecie społecznym, w ciągłym kontakcie z ludźmi – w ten sposób możemy zaspokoić większość naszych potrzeb. Pozostajemy w interakcji z innymi nawet wtedy, gdy jesteśmy sami – do nich odnoszą się nasze marzenia, fantazje, pragnienia. Nasze myśli i uczucia w większości obracają się wokół innych ludzi.
124
Podejście interpersonalne A. Frances, 1993, T. Millon, R.Davis, 2005
„Istotą życia ssaka jest potrzeba i umiejętność uczestniczenia w relacjach interpersonalnych. Gra interpersonalna zaczyna się najpóźniej w momencie narodzin jednostki, a kończy dopiero z chwilą jej śmierci. W zasadzie wszystkie najważniejsze wydarzenia w życiu mają charakter interpersonalny i większość tego, co nazywamy osobowością wyrażana jest interpersonalnie”. „Od początku do końca życia wchodzimy w interakcje z żywymi lub wyobrażonymi ludźmi oraz ich oczekiwaniami. (…) Życie składa się z relacji z innymi ludźmi. Jedynie w kontekście tych relacji dochodzi do rozwoju osobowości i tylko w takim kontekście można osobowość w pełni zrozumieć”.
125
Źródła, inspiracje IPT Harry Stack Sullivan ( ): „interpersonalna psychoanaliza”: u podstaw zaburzonego zachowania leży upośledzenie relacji interpersonalnych, które można naprawić przy pomocy interpersonalnej terapii psychodynamicznej. Edward John Mostyn Bowlby ( ): człowiek dysponuje uwarunkowanym biologicznie systemem przywiązania, który ma bezpośredni wpływ na kształtowanie się więzi emocjonalnych z innymi ludźmi, pozwala też wyjaśniać mechanizm zaburzeń psychicznych. Adolf Meyer ( ) - podejście interpersonalne i psychobiologiczne do zaburzeń psychicznych: psychopatologia jest odzwierciedleniem nieadekwatnych reakcji na stres psychospołeczny.
126
Harry Stack Sullivan (1892-1949)
Był amerykaninem, założycielem tzw. waszyngtońskiej szkoły psychoterapii. Podstawowym problemem jest zachowanie interpersonalne – powstawanie zaburzeń jest definiowane w kontekście stosunków międzyludzkich. Podstawowe potrzeby ludzkie: zadowolenia (biologiczna) i bezpieczeństwa (społeczna, interpersonalna). Fazy rozwoju jednostki: prototaktyczna (pierwotne stany), parataktyczna (dostrzeganie związków), syntaktyczna (związki przyczynowe, symbole, język, refleksja). Dystorsja parataktyczna: generalizowanie negatywnych przeżyć z dzieciństwa na relacje interpersonalne. Analiza relacji z okresu rozwoju ma pomagać osiągać poczucie bezpieczeństwa, możliwość adekwatnej oceny siebie i innych ludzi.
128
Interpersonalne teorie osobowości
Timothy Leary ( ) – interpersonalna teoria poziomów osobowości- profesor psychologii, był ikoną ruchu hipisowskiego lat 60-tych. Donald J. Kiesler : (1996) Contemporary interpersonal theory and research, „koło interpersonalne”. Lorna Smith Benjamin (1974, 1996): Ustrukturalizowana Analiza Zachowania Społecznego (Structured Analysis of Social Behaviour) – Interpersonal Reconstructive Therapy – swoista adaptacja koncepcji psychodynamicznych teorii relacji z obiektem na język interpersonalny.
129
Timothy Leary's Interpersonal Behavior Circle
130
Analiza transakcyjna Eric Berne (1910-1970)
Najważniejsze potrzeby człowieka to: potrzeba bodźców (głaski, stroke), uznania, strukturyzacji i aktywności. Istnieją trzy stany ego: Rodzic, Dziecko i Dorosły. Komunikacja między ludźmi odbywa się poprzez transaksje. Ich przebieg zależy od tego jaki stan ego jest czynny w trakcie komunikacji u biorących w niej udział uczestników. Istnieją transakcje: proste, równoległe, ukośne, skrzyżowane i ukryte. Transakcje i stany ego zależą od indywidualnego skryptu życiowego: 1. ja jestem OK. i wy jesteście OK., 2. ja nie jestem OK, wy jesteście OK., 3. ja jestem OK, wy nie jesteście OK., 4. ja nie jestem OK. i wy nie jesteście OK. Analiza skryptu życiowego i transakcji jest podstawą do zrozumienia „gier w które grają ludzie”. Gra to ciąg nawiązujących do siebie transakcji, częściowo jawnych, częściowo ukrytych z określonymi pułapkami: „gdyby ciebie nie było”, „ślepy zaułek”, „to przez ciebie”, „spróbuj – tak ale”, „dokopcie mi”, „mam cię ty łajdaku”.
132
Psychoterapia interpersonalna Interpersonal Psychotherapy -IPT
Za początek IPT uważa się spotkanie w 1973r Myrny Weissmann, Geralda L. Klermana i ich współpracowników: B. Rounsaville, E. S. Chevron - w ramach programu badawczego New Haven – Boston Collaborative Study mającego określić skuteczność skuteczność farmakoterapii przeciwdepresyjnej (imipramina) w porównaniu do skuteczności psychoterapii – początkowo głównie psychodynamicznej (podtrzymującej) prowadzonej z osobami depresyjnymi, które miały za sobą epizod ciężkiej depresji. Przeprowadzono kilka badań nad efektami terapii krótkoterminowej wobec dobranych losowo grup pacjentów z ciężką depresją. Efektem było wydanie w 1984 r podręcznika: „Interpersonal psychotherapy of depression”.
133
Gerald L. Klerman, Myrna Weisman
135
Ogólne założenia terapii interpersonalnej IPT
IPT zajmuje się głównie leczeniem klinicznej depresji mającej zarówno biologiczne jak i psychologiczne podłoże, najczęściej - w połączeniu z farmakoterapią. Depresja występuje w kontekście interpersonalnym- niezależnie od cech osobowości i podatności biologicznej: funkcjonowanie w sferze interpersonalnej ma wpływ na stan emocjonalny (nastrój) a nastrój wpływa na radzenie sobie w rolach społecznych. ITP wykorzystuje połączenie perspektywy psychodynamicznej z poznawczo-behawioralną: niepowodzenia rozwojowe związane z deficytem miłości i uwagi prowadzą do upośledzenia behawioralnych i poznawczych umiejętności budowania satysfakcjonujących relacji z ludźmi, wynikająca z nich rozpacz i izolacja rodzi depresję (Bowlby). Depresję wyzwalają i podtrzymują: nadmierna wrażliwość na stratę, słabe umiejętności społeczne, niedostatki komunikacji interpersonalnej powodujące dalsze odrzucanie przez ważne osoby.
136
Czynniki wyzwalające depresję IPT
137
Główne założenia IPT Związki emocjonalne z ludźmi mają istotny wpływ na powstawanie depresji: A. deficyty rozwojowe, zwłaszcza słaba więź z matką, B. słabe aktualne relacje społeczne jednostki. Pozytywne, bliskie relacje mają ochronny, przeciwdepresyjny wpływ. Istnieje związek między znaczącymi, stresogennymi wydarzeniami życiowymi a pojawieniem się depresji. Istnieje zależność między różnymi problemami w funkcjonowaniu w rolach społecznych (małżeńskie, zawodowe) a pojawianiem się depresji. Depresja, zaburzenia afektywne nawracające mają, zgodnie z wynikami badań, znaczące uwarunkowanie genetyczne i neurochemiczne.
138
Cele IPT Usunięcie/redukcja objawów depresyjnych.
Analiza i rozwiązanie aktualnych problemów jednostki w relacjach z ważnymi osobami. Redukcja napięcia wynikającego z konfliktowych relacji rodzinnych, zawodowych lub w innych ważnych obszarach życia. Poprawa komunikacji: wyrażania siebie swoich potrzeb, emocji w kontaktach z ważnymi osobami; adekwatne odczytywanie emocjonalnych komunikatów innych osób. Poprzez poprawę funkcjonowania interpersonalnego zmniejszenie ryzyka nawrotu objawów depresyjnych.
139
Organizacja IPT Jest psychoterapią ustrukturowaną, zorientowaną na teraźniejszość i łagodzenie symptomów. Sesje są ograniczone w czasie, odbywają się raz w tygodniu przez tygodni, są skoncentrowane na rozwiązywaniu trudności interpersonalnych w wybranych (1-2) obszarach problemowych. Mimo uznawania istotnego znaczenia doświadczeń rozwojowych jest skoncentrowana na „tu i teraz” – poprawie aktualnych relacji z ważnymi osobami w życiu pacjenta. Dla zrozumienia i skutecznej terapii istotne jest zrozumienie kontekstu wystąpienia depresji.
140
Główne obszary problemowe w IPT
Smutek (grief) i żal po stracie – żałoba. Kontrowersje – konflikty (disputes) dotyczące ról interpersonalnych. Zmiany życiowe związane ze zmianą pozycji w grupie społecznej (rodzinnej, zawodowej). Deficyty interpersonalne.
141
Postawa i rola terapeuty w IPT
Terapeuta występuje raczej w roli rzecznika pacjenta niż neutralnego komentatora. Przyjmuje postawę aktywną, zwłaszcza w zakresie poszukiwania obszarów problemowych i ogniskowania się na tych najistotniejszych z punktu widzenia patogenezy i utrzymywania się objawów. Relacji terapeutycznej nie ujmuje się w kategoriach przeniesienia interpretując ją tylko wtedy, gdy blokuje możliwości postępów w leczeniu: „IPT odnosi się do analizowania interpersonalnych źródeł depresji poza psychoterapią a nie do relacji interpersonalnej w psychoterapii”. Terapeuta komunikuje pacjentowi, że depresja to problem, który trzeba rozwiązać a nie zaakceptować, że jest to stan przejściowy a nie trwała cecha osobowości.
142
Techniki pracy w IPT „Niedyrektywna eksploracja” – wspierający i klaryfikujący dialog terapeutyczny – klaryfikacje, konfrontacje. Zachęcanie do nazywania i wyrażania emocji - również „trudnych”, bolesnych, stłumionych. Analiza komunikacji – komunikacja niewerbalna, „nie wprost”, „czytanie w myślach”, wycofywanie się z dialogu. Techniki modyfikujące zachowanie: dyrektywne (sugestie, modelowanie, edukacja, bezpośrednia pomoc, rady), analiza decyzji, odgrywanie ról (mono- psychodrama). Wykorzystanie (interpretacja) relacji terapeutycznej.
143
Fazy IPT I (12-16 sesji) Sesje wstępne (1-4): przegląd, nazwanie, symptomów depresyjnych; określenie depresji jako choroby, ustalenie medycznych aspektów leczenia, ustalenie „roli chorego” z pacjentem, określenie potrzeby i zasad farmakoterapii; przegląd problemów interpersonalnych rozwojowych i aktualnych (The Interpersonal Inventory), określenie głównych obszarów problemowych w relacjach; objaśnienie koncepcji pracy IPT, zawarcie standardowego, formalnego kontraktu terapeutycznego.
144
Fazy IPT II Faza środkowa (5-12): nawiązanie do głównych obszarów problemowych: smutku, utrat, konfliktów ról, znaczenia zmian, deficytów, z których podczas cyklu terapeutycznego podjęte są 1- 2 a inne zasygnalizowane. Każdorazowo dokonuje się ewaluacji objawów depresyjnych. Podjęte zostają tematy: pracy z żałobą, analizy i rozwiązywania wybranych konfliktów z ważnymi osobami, znaczenie istotnych zmian w życiu pacjenta. Zachęca się do odreagowania emocjonalnego, analizuje związki emocji z konkretnymi sytuacjami/relacjami. Faza zakończenia (13-16): podsumowanie efektów, omówienie relacji terapeutycznej, przyczyn niepowodzeń, strategii profilaktycznych, emocji związanych z zakończeniem.
145
Badania skuteczności IPT
The New Haven - Boston Collaborative Study ;Weissman MM, Prusoff BA, DiMascio A. The efficacy of drugs and psychotherapy in the treatment of acute depressive episodes. Am J Psychiatry .1979; 136: – ITP okazała się skuteczniejsza niż terapia podtrzymująca, najlepszy efekt dało połączenie amitryptyliny z ITP – lepszy niż stosowanie tych form leczenia oddzielnie. The National Institute of Mental Health (NIMH) Study Elkin I, Shea MT, Watkins JT, et al: National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program: general effectiveness of treatments. Archives of General Psychiatry. 1989; 46: Pierwszy, wieloośrodkowy, program badawczy dotyczący psychoterapii na dużą skalę (239 leczonych pacjentów, ewaluacja przez 18 m-cy, wyszkolono 28 terapeutów): IMI, ITP. I CBT wykazały wyraźną wyższość nad placebo; przewaga IMI i ITP. Widoczna w grupie cięższych depresji.
146
The Pittsburg Maintenance Therapy with IPT Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al: Three-year outcomes for maintenance therapies in recurrent depression. Archives of General Psychiatry, 1990; 47: Badanie wykazało profilaktyczny efekt IPT- pacjenci, którzy przerwali farmakoterapię stosując IPT mieli o 10 miesięcy dłuższą remisję niż pacjenci bez psychoterapii i farmakoterapii. Najlepsze efekty profilaktyczne dawało połączenie farmakoterapii i ITP
147
Adaptacje ITP Psychoterapia grupowa.
Inne zaburzenia afektywne: podtrzymująca ITP. W przypadku depresji nawracających, dystymia, depresja u adolescentów, depresja u osób starszych, BP, pacjenci depresyjni HIV(+), depresje okołoporodowe. Inne problemy: zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych, bulimia i anoreksja, zaburzenia lękowe.
148
Interpersonalna terapia grupowa I. Yalom 2006
Adaptacje dla: pacjentów z objadaniem się, depresją, fobią społeczną, PTSD. Struktura: 1-2 przygotowawcze spotkania indywidualne ,5 h spotkań grupowych + indywidualna sesja po 3-4 miesiącach katamnezy; w środku terapii spotkanie ewaluacyjne. Fazy terapii: 1. wprowadzenie i wstępna orientacja (przedstawienie osobistych celów); 2. faza robocza; 3. Końcowy blok utrwalający i podsumowujący; Podstawowe cele: pacjenci są zachęcani do analizowania i wyjaśniania swoich wzorców komunikowania się z osobami w otoczeniu a nie do przepracowywania napięć pojawiających się między uczestnikami; Mniejszą wagę przywiązuje się do „tu i teraz” , chociaż interakcje te mogą być wykorzystane w wybranych przypadkach.
149
USA Australia, Austria Brazylia, Kanada, Francja, Niemcy, Islandia, Włochy, Japonia, Holandia, Nowa Zelandia, Norwegia Hiszpania, Szwecja Szwajcaria, Tajlandia Wielka Brytania
150
Psychoterapia pacjentów z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym
różne podejścia
151
Choroba „biologiczna”?
BP jest uważana za chorobę o wyraźnie biologicznej etiologii w dużym stopniu uwarunkowanej genetycznie. Ryzyko wystąpienia BP I u bliźniaków monozygotycznych sięga 80%; ryzyko wystąpienia choroby u krewnych pierwszego stopnia jest oceniane jako kilkanaście razy wyższe niż w całej populacji: 6-10% / 0,5%. Często kolejne fazy (zwłaszcza początkowe) poprzedzone są stresującymi wydarzeniami życiowymi. Metody leczenia biologicznego (farmakologicznego) epizodów choroby jak i profilaktyki, są powszechnie znane i mają udowodnioną skuteczność – wiadomo jednak, że leki przeciwdepresyjne mogą być nieskuteczne w leczeniu depresji BP, jak również mogą pogorszyć przebieg choroby (zmiana faz, szybkozmienność).
152
Współchorobowość w BP Ponad 90% osób z BP miewa w różnych okresach objawy zaburzeń lękowych (PD, GAD, OCD) – również w okresach względnej stabilizacji nastroju. Częstym problemem wśród pacjentów z BP (do 60%) jest nadużywanie substancji psychoaktywnych (alkohol, leki uspokajające, nasenne, narkotyki). BP współistnieje często ze schorzeniami somatycznymi: cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca, co wiąże się z wyższą śmiertelnością, mimo niższego, niż w dużej depresji ryzyka samobójstwa. Często dodatkowym, rozpoznawalnym problemem II osi diagnostycznej są zaburzenia osobowości : borderline, bierno-agresywna, histrioniczna, paranoiczna, narcystyczna.
153
Problemy diagnostyczne w BP
BP bywa często nierozpoznawana lub rozpoznawana zbyt późno: wg. badań z 2000 r National Depressive and Bipolar Support Aliance 69% pacjentów z BP było zdiagnozowanych jako depresja nawracająca, u 35% prawidłowa diagnoza i leczenie zostały podjęte po 10 latach od wystąpienia pierwszych objawów choroby. Przyczyny „niedodiagnozowania”: trudności w zebraniu „podłużnych” informacji o przebiegu, wysuwające się na pierwszy plan problemy osobowościowe, objawy lękowe, hipochondryczne, mechanizmy psychologicznego zaprzeczania częste u pacjentów z BP.
154
Podejście do leczenia Jednostronnie „biologiczna” koncepcja choroby BP implikuje biologiczne (głównie farmakologiczne) podejście do leczenia. Czynniki psychologiczne, wgląd i akceptacja choroby, współpraca mają podstawowe znaczenie dla długoterminowego, często uciążliwego leczenia farmakologicznego. Klinicysta często musi się mierzyć z problemem zaprzeczania – na ogół łatwiej pacjentom jest zaakceptować depresję niż dwubiegunowość. Okresy hipomaniakalne bywają często spostrzegane pozytywnie przez samych pacjentów, a czasem ich otoczenie – „zespół tęsknoty za manią”. Zaburzenia afektywne często nie są uważane za „podatne na psychoterapię” zgodnie z paradygmatem, że „to co psychologiczne leczymy psychologicznie, to co biologiczne-biologicznie” i nie uwzględniane wystarczająco we wskazaniach do psychoterapii (np. założenia NFZ w Polsce).
155
Psychoterapia BP-podejścia o udokumentowanej skuteczności (2003r)
Wykrywanie objawów prodromalnych (Perry i wsp.) Psychoedukacja (Colom, Vieta i wsp.; Simon i wsp.) Terapia poznawczo-behawioralna (Basco, Rush; D. Lam) Interpersonalna i Społeczna Terapia Rytmu (E. Frank i wsp.) Terapia skoncentrowana na rodzinie (Milkowitz i wsp.) wszystkie podejścia uwzględniają standardowe leczenie farmakologiczne
156
Program wykrywania objawów prodromalnych
Program wykrywania objawów prodromalnych. Prodrom Detection, Perry i wsp.(1999) Terapia indywidualna obejmująca średnio 9 sesji. Dla pacjentów BPI i BP II. Obejmuje: dyskusję diagnozy z pacjentem, program monitorowania samopoczucia i rejestrowania objawów, opracowywanie strategii działania w chwili wykrycia nawrotów i przedyskutowania ich z terapeutą. W badaniach randomizowanych (N=35) wykazano znacząco mniejszą ilość nawrotów w ciągu roku w stosunku do grupy kontrolnej (20:50%).
157
Program psychoedukacyjny Psychoeducation, Colom, Vieta i wsp.(2003)
Terapia grupowa w 8-12 osobowych grupach obejmująca 21 „nieustrukturowanych” sesji z udziałem dwóch terapeutów. Tematy sesji: informacje o dwubiegunowości, czynniki wyzwalające epizody chorobowe, leczenie farmakologiczne i alternatywne (5 sesji), ciąża, dziedziczenie, stany mieszane, wykrywanie nawrotów, techniki radzenia sobie ze stresem i rozwiązywania problemów. W badaniu kontrolowanym: w grupie badanej (N=60), w dwuletniej obserwacji wykazano 1/3 hospitalizacji z powodu nawrotów w stosunku do grupy kontrolnej.
158
Terapia poznawcza dla zaburzeń dwubiegunowych
Terapia poznawcza dla zaburzeń dwubiegunowych. Cognitive Therapy for Bipolar Disorder (Basco&Rush i wsp.1996; D.Lam i wsp.1999, 2003) Terapia zawarta w 14 sesjach CBT opartych na podręczniku dla terapeutów, pacjentów i ich rodzin. Techniki: wywiad motywujący i kontrakt, monitorowanie objawów, elementy interpersonalne, nacisk na regularność rytmu snu i czuwania, rozwiązywanie problemów i radzenie sobie ze stresem, klasyczne techniki restrukturyzacji poznawczej-identyfikacja i przeformułowywanie dysfunkcjonalnych przekonań, leczenie objawów lękowych. W badaniu Lam i wsp. (N=51) stwierdzili redukcję nawrotów, poprawę w zakresie stosowania leków i w społecznym funkcjonowaniu.
159
Family – Focused Therapy (FFT) Milcowitz i in.(2000r)
Zakłada średnio 21 sesji terapeutycznych z udziałem rodzin pacjentów BP I i BPII. Jest oparta na koncepcji połączenia psychoedukacji z systemowymi interwencjami rodzinnymi. Obejmuje edukację rodziny na temat przebiegu choroby, współudział członków rodziny w strategii wychwytywania objawów prodromalnych i zapobiegania nawrotom. Praca nad komunikacją w rodzinie, stylem rozwiązywania problemów, identyfikacją obszarów konfliktowych, zmniejszeniem poziomu „stresu rodzinnego”, radzenie sobie w sytuacjach kryzysowych. Kontrolowane badanie wykazało skuteczność FFT w zmniejszeniu liczby nawrotów, hospitalizacji i poprawy poziomu funkcjonowania pacjentów z grupy badanej.
160
Interpresonal and Social Rythm Therapy (IPSRT) E. Frank (1999)
Faza wstępna: ocena przebiegu choroby, ocena relacji i problemów interpersonalnych, edukacja, monitorowanie rytmów dobowych; Stabilizacja rytmu funkcjonowania społecznego: identyfikacja niestabilnych rytmów, czynników wyzwalających zakłócenia, odnalezienie, planowanie i utrwalanie adekwatnego rytmu; Praca z problemami interpersonalnymi: zakłócenia w komunikacji, realistyczny obraz „ja”, osoby znaczące, planowanie i interwencje w obszarach problemowych; Ćwiczenia, utrwalania efektów. Istnieją co najmniej dwa zakończone programy badawcze oparte na 2-letnich obserwacjach potwierdzające skuteczność IPSTR w zakresie poprawy funkcjonowania społecznego i zmniejszenia ryzyka nawrotów u pacjentów z BP I i BP II lokalizujące metodę w grupie evidence base.
161
Wspólne cechy podejść psychoterapeutycznych do BP
Wszystkie zawierają wyraźną komponentę psychoedukacyjną. Większość kładzie nacisk na wykrywanie objawów prodromalnych i zapobieganie nawrotom. Podkreślają znaczenie „kceptacji choroby” i sposobów radzenia sobie z nią. Niektóre (CBT for BP, IPSRT) akcentują znaczenie uregulowania rytmów dobowych snu i aktywności. Pojedyncze włączają w terapię członków rodziny pacjenta (FFT).
162
Problemy pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi
Konsekwencje psychologiczne i interpersonalne, społeczne epizodów maniakalnych i depresyjnych. Akceptacja przewlekłej choroby, długoterminowego leczenia, stygmatyzacja. Zakłócenia rozwojowe na różnych etapach życia, zwłaszcza przy wczesnym początku. Obawy dotyczące nawrotu i ograniczenia samodzielnego funkcjonowania. Zakłócenia w pełnieniu ról społecznych: małżeńskiej, rodzicielskiej, zawodowej. Problemy prawne i ekonomiczne.
163
Psychoterapia psychodynamiczna?
Jeżeli dwubiegunowe zaburzenia nastroju pojawiają się wcześnie, nakładają na okres rozwoju i adolescencji muszą powodować poważne problemy psychologiczne dotyczące zwłaszcza tożsamości i adekwatnego obrazu „ja” – tworząc zręby zaburzonej osobowości. „Dorośli, których wahania nastroju są szybkie i ciężkie doświadczają zakłócenia poczucia sensu i tożsamości. Mają bardzo kruche poczucie autonomii i i czują się podatni na zranienia, stają się niepewni tego, czy mogą liczyć na samych siebie. Te kwestie otwierają przestrzeń dla badania i eksploracji będących przedmiotem psychoterapii psychodynamicznej.” Deborah Spitz (2003).
164
Psychodynamiczne rozumienie epizodów afektywnych w CHAD; Za: Glen O
Psychodynamiczne rozumienie epizodów afektywnych w CHAD; Za: Glen O. Gabbard (2009) Zaprzeczanie manii i hypomanii -„to było prawdziwe odzwierciedlenie mojej natury” – w konsekwencji brak współpracy w profilaktyce farmakologicznej . Reprezentacja self zaangażowana w epizod maniakalny jest traktowana jako struktura całkowicie odrębna od self w okresie eutymii – „rozszczepienie”, nieciągłość życia psychicznego. Wg. M. Klein „podstawowym zagadnieniem terapeutycznym u pacjentów z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym jest ułatwienie procesy żałoby”. Groźba agresywnych, prześladowczych uczuć rodzi potrzebę maniakalnych obron, które zaprzeczają tym emocjom. Po epizodzie manii pacjent dotkliwie może uświadamiać sobie swoją destrukcyjność – poczucie winy, impulsy autoagresywne. 164
165
Ryzyko związane z włączeniem pacjenta dwubiegunowego do psychoterapii psychodynamicznej bez właściwego rozpoznania Niekontrolowane wyzwolenie czynników spustowych depresji lub manii - hypomanii (analiza wydarzeń z przeszłości, nadmierna aktywacja behawioralna, nasilenie zaburzeń snu). Interpretacje nieuwzględniające aspektów neurobiologicznych czy psychodynamicznych niezależnych od wglądowej aktywności pacjenta. Koncentracja na „poprzecznym” obrazie zaburzenia z odwołaniem do czynników rozwojowych z przeszłości, niedocenianie "podłużnej" dynamiki nawrotów. Niedocenianie znaczenia adekwatnej farmakoterapii – tolerowanie lub promowanie równoległej farmakoterapii „destabilizującej”. 165
166
Krytyka zastosowania podejścia psychoanalitycznego w leczeniu CHAD F
Krytyka zastosowania podejścia psychoanalitycznego w leczeniu CHAD F. Colom, E. Vieta Psychoanaliza rozwinęła iluzję, że nad objawami afektywnymi w BP można mieć kontrolę. Przyjęte przez psychoanalizę przyczynowe (psychologiczne) wyjaśnienie manii i depresji nie znajduje potwierdzenia we współczesnych badaniach. Pacjent leczony wyłącznie przy pomocy psychoterapii psychoanalitycznej prawdopodobnie nie dozna poprawy na skutek terapii i - jeżeli nie zostanie zastosowania właściwa farmakoterapia – doświadczy nawrotu choroby ze wszystkimi jego niebezpieczeństwami i konsekwencjami. 166
167
Racjonalne zalecenia dotyczące leczenia pacjentów dwubiegunowych E
Racjonalne zalecenia dotyczące leczenia pacjentów dwubiegunowych E. Frank 2005 Równoległe/równoważne znaczenie psychoterapii, psychoedukacji i adekwatnej (normotymicznej) farmakoterapii. Większość podejść sugeruje wykorzystanie „wykresu życia z chorobą” (The illness history timeline) i jego analizy – analiza poznawcza. Rozpoznawanie i konfrontowanie z okresami maniakalnymi - integracja „nieciągłości życia psychicznego” w psychoterapii. Analiza konsekwencji poprzednich cyklów psychoterapii oraz okresów funkcjonowania po ich zakończeniu. Uwzględnianie konieczności integrowania leczenia psychologicznego i biologicznego – szkodliwe dla pacjenta konsekwencje jednostronności. Dostosowywanie stylu interwencji terapeutycznych do aktualnej sytuacji i dominującej symptomatologii pacjenta. 167
168
Co powinien wiedzieć psychoterapeuta?
Symptomatologia dwubiegunowości bywa złożona (współchorobowość). Zwracać uwagę na elementy psychopatologii sugerujące dwubiegunowość (np. okresowość nawracania objawów, atypowe cechy depresji). Dokładnie zbierać wywiad „podłużny” i rodzinny, w przypadku wątpliwości posługując się analizą przebiegu i odwołaniem do informacji od osób znających pacjenta. Zwracać uwagę na jakość równoległej farmakoterapii. Opóźnienie leczenia lub nieadekwatna farmakoterapia w przypadku CHAD pogarszają przebieg długoterminowy. Analizować szybkie zmiany w nastroju i funkcjonowania pacjenta, acting out lub długotrwałą niestabilność / zmienność. Zachować ostrożność przy kwalifikowaniu pacjentów afektywnych do psychoterapii psychodynamicznej (zwłaszcza grupowej) przy podejrzeniu CHAD. Monitorować farmakoterapię! 168
Podobne prezentacje
© 2025 SlidePlayer.pl Inc.
All rights reserved.