ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWO-POTASOWEJ

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ I.                    HIPONATREMIA (<135mmol/L) a.     Zmniejszenie zawartości sodu – spadek objętości płynów (zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych) b.     Hiponatremii przeciwdziałaja mechanizmy kompensacyjne: Ø      Wzrost krążącej reniny, angiotensyny, aldosteronu Ø      Wzrost napięcia układu współczulnego OBJAWY 1.przewlekły niedobór – na ogół jest dobrze tolerowany (BP, HR, objętość minutowa) 2.ostra hiponatremia – zagrożenie życia ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ

ZABURZENIA GOSPODAKI SODOWEJ ETIOLOGIA A.POZANERKOWE STRATY SODU 1.PRZEWÓD POKARMOWY Ø      Wymioty Dodatkowo do strat sodu , straty potasu i jonów wodorowych (pojawia się zasadowica metaboliczna, co sprzyja nerkowej utracie potasu) Ø      Drenaż przez sondę żołądkową, Ø      Biegunka (sekrecyjna, osmotyczna) W badaniach biochemicznych – pojawia się hiperchloremiczna kwasica metaboliczna, wtórna do strat „zasad” z kałem – ZAGROŻENIE HIPOKALEMIĄ

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ 2.SEKWESTRACJA PŁYNÓW (jelito grube, jama otrzewnowa, przestrzeń zaotrzewnowa) Ø      Po zabiegach chirurgicznych (jama brzuszna) Ø      Niedrożność jelit Ø      Zawał jelit (np. zator krezki) 3.POTY (utrata nawet do 4 litrów na dobę) straty Na w pocie do 50-70 mEq/L 4.OPARZENIA (straty nawet do 20 litrów na dobę)

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ B. STRATY NERKOWE SODU   ZAPAMIĘTAJ!!! To nerki głównie regulują gospodarkę sodowo-wodną, więc zaburzenia czynności nerek (np. ich niewydolność) – powodują znaczne zaburzenia w gospodarce Na i H2O. 1.faza diuretyczna w ostrej niewydolności nerek 2.faza diuretyczna po odblokowaniu dróg moczowych (pozanerkowa niewydolność nerek) 3.wielotorbielowate zwyrodnienie nerek 4.okres poliurii w przewlekłej niewydolności nerek 5.konsekwencja niewydolności kory nadnerczy

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ LECZENIE OBJAWOWEJ HIPOTONICZNOŚCI 1.łagodna lub umiarkowana – szczególnie gdy przewlekła – leczenie zachowawcze: Ø      Restrykcja płynów Ø      Wyrównanie choroby podstawowej   2. ciężka, szczególnie gdy ostra (Na< 120mmol/L) – jest zagrożeniem życia Ø      Objawy łagodne: należy normalizować ciśnienie osmotyczne (osmolarność) w ciągu 6-12 godzin: o       Furosemid oraz 0,9% NaCl lub hipertoniczny NaCl iv – to metoda dla pacjentów z euwolemia lub hipowolemią o       Jeśli hiperwolemia: Furosemid oraz restrykcja płynów i NaCl Ø      Ciężkie objawy – hipertoniczny roztwór NaCl iv – ale ostrożnie i bardzo powoli UWAGA NA OBRZĘK PŁUC!!!!

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ OBJAWY KLINICZNE HIPOTONICZNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH : 1.zależą głównie od wzrostu objętości wewnątrzkomórkowej oraz zaburzeń w składzie i metabolizmie komórek 2.najważniejsze sa zaburzenianeurologiczne skojarzone z obrzękiem mózgu   135-125mmol/L na ogół bez objawów neurologicznych: brak apetytu nudności osłabienie 120-110 mmol/L ból głowy splątanie podsypianie pobudzenie <110mmol/L śpiączka drgawki (nawet 50% śmiertelność gdy występuje nagle – poniżej 24h)

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ II. HIPERNATREMIA (>150mmol/L) Zawsze oznacza hipertoniczność wszystkich płynów ustrojowych i odwodnienie wewnątrzkomórkowe.   OBJAWY KLINICZNE HIPERTONICZNOŚCI Najważniejsze objawy neurologiczne: o       Spowolnienie o       Osłabienie siły mięśniowej o       Drgawki o       Śpiączka o       Zgon Objawy kliniczne zależą od szybkości narastania hipernatremii

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ ETIOLOGIA: 1.deficy czystej wody Nieadekwatna podaż (dzieci, osoby w podeszłym wieku lub obłożnie chore) Wzrost strat przez perspirację (hiperwentylacja) Straty nerkowe – moczówka prosta, nerkowa, podwzgórzowa Zaburzenia w odczuwaniu pragnienia – geriatryczna hipodypsja 2.deficyt wody większy niż towarzyszący deficyt Na Nadmierne straty płynów hipotonicznych: poty, drenaż płynów z przewodu pokarmowego (np.sonda w żołądku), nerki (diureza osmotyczna) 3.hipertoniczność zależna od hiperglikemii 4.jatrogenna

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ LECZENIE HIPERNATREMII: 1.DIURETYKI PĘTLOWE 2.PŁYNY BEZSODOWE 3.HEMODIALIZA

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ   POTAS - tylko 1,4% ogólnoustrojowej puli potasu to potas w przestrzeni zewnątrzkomórkowej Nerkowe wydalanie potasu – dystalna część nefronu Wzrost wydalania: wzrost stężenia K w surowicy wzrost dostarczania Na i wody do części dystalnej nefronu niskie stężenie Cl w dystalnej części nefronu wzrost sekrecji aldosteronu (hiperaldosteronizm pierwotny lub wtórny) reninoma zespół Cushinga LEKI: diuretyki, resonium,glikokortykosteroidy,cysplatyna

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ OBRAZ KLINICZNY HIPOKALEMII:    upośledzona funkcja oun      porażenie mięśni szkieletowych zaburzenia rytmu serca (skurcze dodatkowe, częstoskurcz)

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ HIPOKALEMIA (<3,5mmol/L) – ETIOLOGIA: REDYSTRYBUCJA ZASADOWICA wzrost pH o 0,1 to obniżenie K o 0,3mmol/L wzrost sekrecji/podaży insuliny 2-mimetyki paraliż okresowy

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ 2.NIEDOBÓR POTASU PRZYCZYNY POZANERKOWE 1.    nieadekwatna podaż 2.    straty przez przewód pokarmowy a.   biegunki b.   wymioty c.    nadużywanie środków przeczyszczających np. adenoma villosum

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ b.STRATY NERKOWE 1.    kwasica cewkowa 2.    zespół Barttera 3.    pierwotny hiperaldosteronizm 4.    nadciśnienie złośliwe 5. zespół Cushinga

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ OBJAWY – kardiologiczne – tachykardia, zaburzenia rytmu serca, migotanie przedsionków -      pozasercowe – osłabienie siły mięśniowej, kurcze, parestezje -        LECZENIE – uzupełnianie niedoborów potasu Droga doustna lub dożylna Kalipoz prolongatum 0.75; Kaldyum 0.6; Kalium efervescens; 15% roztwór KCl; PWE

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ HIPERKALEMIA (>5.5mmol/L) – ETIOLOGIA:   RZEKOMA hemoliza próbki ucisk stazy trombocytoza 2. REDYSTRYBUCJA kwasica niedobór insuliny stosowanie betablokerów

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ 3. RETENCJA POTASU NIEWYDOLNOŚĆ NEREK                                                               i.     PRZY WZROŚCIE PODAŻY 1.    pokarmy bogate w K 2.    suplementacja K 3.    sole (np. K-penicylina)                                                             ii.     ŹRÓDŁA ENDOGENNE 1.    rhabdomioliza 2.    urazy 3.    krwiaki 4. krwawienie wewnętrzne – w tym do przewodu pokarmowego PRZY PRAWIDŁOWEJ FUNKCJI NEREK                                                              i.     HIPOALDOSTERONIZM (choroba Addisona)                                                             ii.     uropatia zaporowa iii. diuretyki oszczędzające potas

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ KONSEKWENCJE HIPERKALEMII: ZABURZENIA FUNKCJI KOMÓREK POBUDLIWYCH Zaburzenia czynności serca – bradykardia (NZK!) Zaburzenia funkcji mięśni poprzecznie prążkowanych – skurcze, osłabienie siły mięśniowej, porażenia wiotkie Zaburzenia neurologiczne – parestezje, apatia, senność, śpiączka

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ   POSTĘPOWANIE 1.wykluczyć rzekomą hipernatremię 2.EKG!(wysokie,spiczaste załamki T, wydłużenie odstępu PQ, wydłużenie zespołu QRS, bradykardia, zapis przypominający sinusoidę, migotanie komór) 3.czy prawdopodobna redystrybucja – obraz kliniczny, równowaga kwasowo-zasadowa, leki

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ LECZENIE 1.ŻYWICE JONOWYMIENNE – RESONIUM A (wlewki doodbytnicze, miarki doustne) 2.wlew ciągły 5 lub 10 % glukozy z insuliną (3g glukozy =1jednostka insuliny) – 3-4 godziny (można powtórzyć) 3.SALBUTAMOL (1mg/500ml 0.9%NaCl) 4.HEMODIALIZA 5.po prowokacji – biegunka, wymioty