OPIS PRZYPADKU PACJENTKI Z ENAMELO-DENTINOPATIĄ ORAZ LECZENIE. Paweł Hazner

U dwuletniego dziecka z gatunku Homo erectus, żyjącego półtora miliona lat temu na terytorium dzisiejszej Etiopii, wystąpił wrodzony niedorozwój szkliwa.* *Laboratorium Bioantropologii i Starożytnego DNA Wydziału Stomatologii Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie

OPIS PRZYPADKU -zgryz otwarty częściowy przedni -zgryz krzyżowy obustronny -szparowatości -brak punktów stycznych

OPIS PRZYPADKU SZKLIWO: -zmniejszona powierzchnia -twarde -nieprzezierne -koloru mlecznego bursztynu

OPIS PRZYPADKU Zęby leczone kanałowo i pozbawione szkliwa, zabarwiają się na kolor pomarańczowo- brązowy.

OPIS PRZYPADKU

czynniki powodujące zmiany w twardych tkankach zębów: trisiomia 21 przedwczesne urodzenie, przedłużony poród, położenie pośladkowe galaktozemia, fenylektonuria różyczka, cytomegalia, opsa, kiła, tężec, choroby neurologiczne endokrynopatie choroby nerek i wątroby Niedobór witamin A i D tetracykliny, leki przeciwnowotworowe, hiperwitaminoza D, talidomid

ETIOLOGIA: Podział amelogenesis imperfecta wg Stewarta: 1) niedorozwój szkliwa (hipoplasio)- nierównomierne rozmieszczenie szkliwa o normalnej twardości. Polegające na wadliwym odkładaniu matrycy szkliwa. A-G 2) niepełne dojrzewanie szkliwa (hipomatutatio)- normalna grubość szkliwa, ale defekt twardości. Upośledzone jest dojrzewanie krystalicznej struktury szkliwa. A-D 3) niedowapnienie szkliwa (hipocalcificatio)- prawidłowo odłożona matryca nie zostaje w pełni zmineralizowana. Szkliwo jest miękkie i łatwo ulega starciu. A-B

LECZENIE:

LECZENIE:

ćwieki okołomiazgowe:

wkłady koronowo- korzeniowe:

ZAKOŃCZENIE: U pacjentów leczących się z powodu amelogenesis imperfecta po średnio 60 miesiącach w 8% przypadków konieczna była poprawa wykonanych prac protetycznych. Z czego: - 5% z powodu próchnicy, - 2 % z powodu złamań porcelany, - 1% z konieczności leczenia endodontycznego. *Badania przeprowadzone na Department of Prosthetic Dentistry w Sztokholmie

Piśmiennioctwo: 1) VI 2004 “Jurnal of Human Evolution”. 2) “The psychosocial impact of developmental defects in people with hereditary amelogenesis imperfecta”.- Coffield KD, Phipips C, Brady M, Roberts MW, Strauss RP, Wright JT. J Am Dent Assoc. 2005 May; 136(5):620-30 3) “Stomatologia zachowawcza. Zarys kliniczny” pod redakcją Z. Jańczuka 4) Instrumenty I materiały dentystyczne. Informator/sierpień 2004, Poldent 5) „A retrospective study of the prosthodontic management of patients with amelogenesis imperfecta” Lindunger A, Smedberg JI. Int J Prosthodont. 2005 May-Jun; 18(3): 189-194 6) Amelogenesis imperfecta zębów stałych w badaniach w elektronowym mikroskopie skaningowym i mikroanalizatorze rtg” Zofia Knychalska- Karwan, Roman Pawlicki, Kazimiera Jakób- Doloeżal, Tadeusz Karwan „Czasopismo stomatologiczne” XXXVII 1984; 647-658