Szpitalne zakażenia przewodu pokarmowego Wojewódzki Szpital Specjalistyczny Nr 5 im Św. Barbary w Sosnowcu Dyrektor: Urszula Urbanowicz ZAKŁAD MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ Szpitalne zakażenia przewodu pokarmowego Monika Pomorska-Wesołowska, Pawłowska Iwona, Grzegorz Ziółkowski Sosnowiec 2008

Motto Im większa jest wartość diagnosty medycznego jako człowiek i fachowca, im wyższa jest jakość wykonywanych przez niego świadczeń, tym większy sukces dla szpitala Prof. Marian Zembala 2008

Zakażenia przewodu pokarmowego Podstawowym objawem chorobowym jest biegunka Czynnik Źródło Okres inkubacji Objawy Wyzdrowienie Salmonella Jaja, mięso drobiowe 12-48h Krwista biegunka, bóle brzucha, nudności, gorączka 2-5 a nawet 14 dni Staph. aureus żywność 2-6h Nudności, wymioty, biegunka Kilka godzin Bacillus cereus 1-12h Bóle, biegunka C. perfringens Przetrwalniki mięso, 8-22h Biegunka ,bóle 1-3 dni C.botulinum Przetrwalniki, konserwy 18-36h Biegunka, paraliż 10-14 dni

Zakażenia przewodu pokarmowego Czynnik Źródło Okres inkubacji Objawy Wyzdrowienie Vibrio parahaemolyticus Owoce morza 2-48h Biegunka, bóle, wymioty, gorączka 2-10 dni Campylobacter jejuni Mleko, kurczaki 48-168h Biegunka krwista, bóle, gorączka 7-21 dni Yersinia enterocolitica Mleko, wieprzowina 2-144h Gorączka, bóle, biegunka 2-30dni

Bakteryjne czynniki etiologiczne w zakażeniach przewodu pokarmowego Grupa1 Grupa2 Grupa3 Salmonella Shigella Escherichia coli ETEC, EPEC,EIEC,EHEC Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Campylobacter jejuni Campylobacter coli Yersinia enterocolitica Clostridium difficile Clostridium perfringens Bacillus cereus Staphylococcus aureus Aeromonas spp. Plesiomonas shigeloides E.Coli EAGGEC Campylobacter spp. Vibrio spp. Listeria monocytogenes Bacteroides fragillis Citrobacter freundii Klebsiella pneumoniae Klebsiella oxytoca Providencia alcalifaciens Hafnia alvei Enterobacter spp. Morganella morganii Inne

Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego Ocenia się, że ostre zapalenie jelit o etiologii zakaźnej jest w dalszym ciągu jednym z najistotniejszych problemów zdrowia publicznego na całym świecie. Dane szacunkowe oceniają liczbę zgonów z powodu chorób biegunkowych o etiologii zakaźnej na około 2,5 mln. Rocznie. Tylko z tego powodu umiera około 6800 dzieci dziennie. Dominującym objawem klinicznym jest biegunka (przynajmniej trzy nie uformowane stolce w okresie 24h) z szeregiem objawów towarzyszących, takich jak gorączka, brak apetytu, nudności, wymioty, bóle brzucha. Simon K. Choroby infekcyjne 2007,1,25

Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego Do najczęstszych czynników etiologicznych ostrego infekcyjnego zapalenia jelit należą: Wirusy: Rotavirus, Norovirus, Parvo/Picorna virus, Adenovirus Bakterie: Salmonell sp., Shigella sp., Campylobacter sp., Escherichia coli, Yersinia sp., Clostridium sp., Vibrio sp., rzadziej inne. Zwykle cięższy przebieg niż w zakażeniach wirusowych. Pierwotniaki: Giardia, Cryptosporidium, Amoeba, Balantidium rzadziej inne. Ocenia się, że ponad 80% przypadków biegunek podróżnych jest wywoływanych przez bakteryjne patogeny jelitowe zwłaszcza przez enterotoksyczne szczepy E. coli, Campylobacter jejunii, pałeczki SS. Pozostałe przyczyny to pierwotniaki, ale też różnorodne toksyny zawarte w pokarmach, zmiana rodzaju i rytmu przyjmowania posiłków, zmiana stref czasowych, emocje związane z podróżą. Simon K. Choroby infekcyjne 2007,1,26

Niechciany import z krajów tropikalnych Niekwestionowaną „królową biegunek” w tropiku jest biegunka podróżnych nazywana zemstą faraonów. Stan ten trwający kilka dni spowodowany jest nagłą zmianą flory bakteryjnej przewodu pokarmowego. W klasycznej biegunce podróżnych nie ma potrzeby podawania antybiotyków, a są one nawet przeciwwskazane, ponieważ niekorzystnie wpływają na florę jelitową. Spośród inwazji pasożytniczych przewodu pokarmowego należy wymienić pełzakowicę (Entamoeba histolytica). Cysty tego pierwotniaka przenoszone są przez skażoną wodę i żywność. Nie leczona pełzakowica stanowi zagrożenie życia z powodu zaburzeń wodno-elektrolitowych oraz ropni wątroby i mózgu.

Niechciany import z krajów tropikalnych Kolejną inwazją pasożytniczą przewodu pokarmowego jest giardioza (Giardia intestinalis). Biegunki mają charakter wypróżnień tłuszczowych, o nieprzyjemnym zapachu. W różnicowaniu biegunek u powracających z rejonów endemicznych ważne miejsce zajmuje zimnica wywoływana przez Plasmodium falciparum. Malaria bardzo często przebiega z towarzyszącą biegunką lub objawami „ostrego brzucha” Profilaktyka to stara kolonialna zasada „obierz, ugotuj, usmaż lub zapomnij” i/lub szczepienia ochronne

Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego Wybrane leki przeciwbakteryjne często stosowane w leczeniu biegunek infekcyjnych (Simon K. Choroby infekcyjne 2007,1,26)

Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego Antybiotyki niewchłanialne lub słabo wchłanialne stosowane w praktyce klinicznej ( Simon K. Choroby infekcyjne 2007,1,25

Leki zalecane w leczeniu biegunki podróżnych Leki zalecane w leczeniu biegunki podróżnych. Medycyna praktyczna 2007,7-8,210 na podstawie Clinical Infectious Diseases 2006,43,1499-1539 Norfloksacyna 400mg p.o.2 x dz. Cyprofloksacyna 500mg p.o. 2 x dz. Ofloksacyna 200mg p.o. 2 x dz. Azytromycyna 1000mg p.o. jednorazowo Ryfaksymina 200mg p.o. 3 x dz. Chociaż dawka zatwierdzona przez FDA wynosi 200mg p.o. 3 x dz. To skuteczność tego leku stwierdzono również w dawce 400mg p.o. 2 x dz. FDA zatwierdziła ryfaksyminę w leczeniu biegunki podróżnych spowodowanej prze nieinwazyjne szczepy E. coli u osób powyżej 12 roku życia.

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Clostridium difficile jest najczęściej izolowanym patogenem związanym ze szpitalną biegunką poantybiotykową Charakterystyczną dla tego zakażenia postacią kliniczną jest rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy Za rozwój zmian zapalnych odpowiadają toksyny bakteryjne uszkadzające śluzówkę jelita CDAD- Clostridium difficile associated disease czyli zespół zmian związanych z zakażeniem Najczęściej stosowanymi lekami są podawane doustnie metronidazol i wankomycyna Pierwszy przypadek rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy opisano w 1893 roku zaś laseczkę CD opisano dopiero w 1935 po wyizolowaniu z kału zdrowego noworodka.

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Laseczki CD są mikroaerofilnymi, tworzącymi zarodniki drobnoustrojami, które występują w przewodzie pokarmowym ludzi zdrowych z częstością 1-3%, a u pacjentów hospitalizowanych z częstością 15-25% Clostridium difficile i zarodniki powszechnie występuje w środowisku np. woda, baseny, mięso CD wytwarza dwie toksyny A i B

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Toksyna A ma właściwości cytotoksyczne i odpowiedzialna jest za krwawienia i nadmierne wydzielanie płynów przez enterocyty Toksyna B wnika do uszkodzonej wcześniej śluzówki i powoduje krwawienia, stymuluje stan zapalny i martwicę enterocytów Oprócz wymienionych toksyn niektóre szczepy CD wytwarzają toksynę binarną (CDT) Częściej spotyka się szczepy produkujące toksynę B niż A.

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Czynniki ryzyka to: zaawansowany wiek, hospitalizacja, leczenie antybiotykami, cukrzyca, oparzenia, operacje brzuszne, cesarskie cięcie, niedokrwienie jelita, sepsa. Zachorowalność to 7-12/100.000 głównie w oddziałach onkologicznych, intensywnej terapii, diabetologii, położniczych i chirurgicznych

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Biegunka poantybiotykowa jest definiowana jako biegunka o etiologii nie dającej się wytłumaczyć inaczej, niż przyjmowaniem antybiotyków. Antybiotyki zmniejszają liczbę kałowych bakterii beztlenowych, przez co zaburzają fizjologiczne stosunki ilościowe bakterii tlenowych do beztlenowych. Konsekwencją jest spadek metabolizmu węglowodanów, co powoduje biegunkę osmotyczną a także spadek poziomu rozkładu kwasów żółciowych.

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Biegunka i zapalenie jelita grubego w wyniku stosowania antybiotyków należą do istotnych powikłań leczenia przeciwbakteryjnego. Najczęściej występują u chorych w szpitalach i u pensjonariuszy domów opieki przewlekłej, ale zdarzają się również w środowisku pozaszpitalnym. Choroba ma ciężki przebieg i może zagrażać życiu chorego. Biegunka i zapalenie jelita grubego spowodowane przez CD są wynikiem działania toksyn wywołujących stan zapalny błony śluzowej charakteryzujący się występowaniem błon rzekomych. Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego może prowadzić do toksycznego rozdęcia okrężnicy lub jej przedziurawienia, do odwodnienia a w rezultacie zgonu.

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Biegunka związana z CD jest wynikiem działania toksyn wytwarzanych przez tę bakterię w świetle przewodu pokarmowego, które przylegają następnie do powierzchni błony śluzowej i ją niszczą nie dochodzi natomiast do inwazji bakterii w głąb ściany jelita. Prawie każdy dostępny antybiotyk może sprzyjać wystąpieniu biegunki spowodowanej przez CD. Najczęściej dotyczy to ampicyliny i innych penicylin, cefalosporyn oraz klindamycyny Powikłanie to obecnie praktycznie się nie zdarza w czasie leczenia tetracyklinami i chloramfenikolem. Bakterię można wyhodować ze stolca u co najmniej 5% zdrowych dorosłych osób i nawet 30-50% zdrowych niemowląt. W domach opieki i szpitalach stwierdza się ten drobnoustrój u prawie 30% chorych bez biegunki

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Typowe objawy zapalenia jelita spowodowanego przez CD obejmują: kurczowy ból brzucha, obfitą biegunkę (wodniste, zielonkawe stolce zawierające śluz o gnilnym zapachu), nieznacznie podwyższenie temperatury ciała oraz leukocytozę we krwi obwodowej. Objawy mogą się pojawić już po kilku dniach leczenia antybiotykiem lub nawet do 8 tygodni po jego odstawieniu Wtedy u wielu chorych gorączka przekracza 40oC a liczba leukocytów przekracza 100 tys/ul Osoby te wydalają spory co zwiększa możliwość kolonizacji innych osób otrzymujących antybiotyki. Do zakażeń najczęściej dochodzi poprzez ręce personelu szpitalnego, ale również w wyniku kontaktu ze skażonymi sprzętami i rzeczami osobistymi chorego lub nosiciela

Zakażenia szpitalne Clostridium difficile - CDAD Złotym standardem diagnostyki schorzenia są badania wskazujące na obecność toksyny CD przy zastosowaniu hodowli tkankowej. Test pozwala wykryć 10 pg toksyny Badaniami alternatywnymi są metody EIA pozwalające wykrywać toksynę A i B powyżej 100 pg. Wynik testu EIA uzyskuje się w ciągu kilku godzin a trzykrotne wykonanie testu zwiększa jego czułość o 5-10% lecz jednocześnie podwyższa koszty. Gotowe zestawy EIA immunoenzymatyczne mogą dawać średnio u około 10% chorych z biegunką fałszywie ujemny wynik Należy więc podkreślić, że nie stwierdzenie toksyny A i B w stolcu chorego metodą EIA nie wyklucza rozpoznania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Wytyczne dotyczące rozpoznania zespołów biegunkowych wywołanych przez CD CD jako przyczynę biegunki należy podejrzewać u każdego chorego, u którego biegunka wystąpiła w ciągu 2 miesięcy od zakończenia leczenia antybiotykiem lub co najmniej po 72 h od przyjęcia do szpitala. Niezwłocznie wykonać test na obecność toksyny A i B Jeżeli wyniki testów są ujemne a biegunka się utrzymuje, badanie należy powtórzyć.

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ