Czynności wewnątrzwydzielnicze trzustki Fizjologia żywienia

Fizjologia trzustki Część zewnątrzwydzielnicza Część wewnątrzwydzielnicza

Część endokrynna – wyspy trzustkowe 1-2% masy trzustki Komórki A – glukagon Komórki B – insulina Komórki D – somatostatyna (hamuje uwalnnianie pozostałych hormonów) Komórki PP – polipeptyd trzustkowy (hamowanie uwalniania enzymów) Pomiędzy komórkami sygnalizacja parakrynna i sieć wrotna łacząca wyspy z pęcherzykami.

Fizjologia trzustki Glukagon Hormon polipeptydowy Stabilne stężenie w osoczu Wzrost uwalniania: Stres, wysiłek fizyczny Hipoglikemia Aminokwasy glukogenne Hamowanie uwalniania: Hiperglikemia Insulina Wolne kwasy tłuszczowe

Glukagon Działanie: Pobudzenie glikogenolizy Hamowanie syntezy glikogenu Pobudzenie glukoneogenezy Pobudzenie lipolizy i beta-oksydacji kwasów tłuszczowych

Fizjologia trzustki

Insulina Hormon peptydowy Wydzielanie podstawowe – konstytutywne, małe ilości, rytm dobowy Pobudzenie uwalniania: Wzrost poziomu glukozy we krwi Węglowodany w świetle jelita (oś jelitowo – trzustkowa) Kwasy tłuszczowe i aminokwasy Ciała ketonowe GH, kortyzol, CCK, sekretyna, GIP (Glukozozależny peptyd insulinotropowy), glukagon Hamowanie uwalniania: Aminy katecholowe Ciężki wysiłek fizyczny, głód

Oś jelitowo – trzustkowa Węglowodany w jelicie Wydzielanie GIP Odruch nerwowy – pobudzenie nerwu X Receptory na komórkach B trzustki Wydzielanie insuliny

Oś jelitowo – trzustkowa

Insulina Działanie (głównie na komórki mięśniowe, tłuszczowe i wątrobowe) Szybkie [s] Wolne [min] Opóźnione [godz.]

Insulina Szybkie efekty: Wolne efekty: Opóźnione efekty: Transport dokomórkowy: Glukozy, Aminokwasów, K+ (glukoza przechodzi do komórek wątrobowych na zasadzie prostej dyfuzji) Wolne efekty: Metabolizm białek i cukrów Opóźnione efekty: Metabolizm lipidów

Działanie insuliny

Działanie insuliny

Próby czynnościowe Stężenie glukozy we krwi na czczo Krzywa cukrowa po doustnym obciążeniu glukozą Stężenie insuliny w osoczu

Stężenie glukozy we krwi na czczo: Prawidłowe zakresy wartości: Ho 65-95 mg% (3,64-5,32 mmol/l) Ca 70 – 120 mg% (3,9-6,7 mmol/l) Fel 100 – 130 mg% (5,6-7,3 mmol/l) Cun 78 – 155 mg% (4,4-8,7 mmol/l) Ov 50 – 80 mg% (2,8-4,5 mmol/l) Eq 55 – 110 mg% (3,2-6,2 mmol/l)

Krzywa cukrowa Podanie glukozy powoduje przejściowy wzrost poziomu glukozy we krwi a następnie spadek poniżej normy i powolne wyrównanie. Podanie pokarmu (glukozy) t = 0 min Szczytowy poziom glukozy t = 30min Spadek poniżej normy t = 2 godziny

Zaburzenia czynności trzustki Cukrzyca Diabetes mellitus Choroba, w której dochodzi do zaburzeń metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek na skutek niedoboru insuliny (bezwzględnego lub względnego).

Cukrzyca Typy cukrzycy: I – „insulinozależna” II – „insulinoniezależna” III – pozostałe Terminy insulino(nie)zależna już nieaktualne.

Cukrzyca Typ I Typ II Wysokie stężenie insuliny Reakcja autoimmunologiczna/zakażenie wirusowe Zanik komórek B trzustki Brak syntezy i wydzielania insuliny Wysokie stężenie insuliny „Down-regulation” receptorów insulinowych Złe odżywianie Zaburzenie czynności komórek B Pobudzienie komórek B trzustki Wzrost poziomu glukozy we krwi

Cukrzyca

Cukrzyca Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy: Węglowodany: Polifagia Glukoza poza komórką Niedożywienie komórki Polifagia Wysoki poziom we krwi Poliuria Polidypsja Przekroczenie progu nerkowego Diureza osmotyczna Odwodnienie komórki Glikozuria

Cukrzyca Tłuszcze: Ketonuria Glukoza poza komórką Kwasy tłuszczowe jako źródło energii Ketonuria Brak substratów cyklu Krebsa Przemiana do acetooctanu, betahydroksymaślanu i acetonu Wysoki poziom we krwi (ketonemia) Ketony w powietrzu wydychanym

Cukrzyca Białka: Azotemia Zmniejszenie masy ciała Zakłócony transport aminokwasów do komórki Przyspieszenie katabolizmu własnych białek Azotemia

Cukrzyca Kwasica ketonowa: Przy czynnikach wikłających (zakażenie, stres, zabiegi chirurgiczne, ciąża, pominięcie dawki insuliny) Odwodnienie – wstrząs hipowolemiczny Dysocjacja ketonów – kwasica metaboliczna Przyspieszony oddech (aceton w powietrzu) Utrata potasu – zaburzenia elektrolitowe Zaburzenie funkcji nerek Śpiączka Śmierć

Cukrzyca Zaburzenia przewlekłe w cukrzycy: Z glukozy powstaje sorbitol, który odkłada się w tkankach Mikroangiopatia cukrzycowa (retinopatia, nefropatia) Neuropatia cukrzycowa Makroangiopatia (miażdżyca, stwardnienie naczyń) Zmętnienie soczewki

Cukrzyca Cukrzyca u kotów: Druga najczęstsza endokrynopatia Typ II Czasem wtórna – przy nadczynności kory nadnerczy, nadczynności tarczycy, progestageny, GS

Cukrzyca Objawy: Koty > 7. roku życia, częściej kocury Poliuria, polidypsja, utrata masy ciała Brak apetytu, stopochodność, powiększenie wątroby Czasem maskowana przez objawy choroby towarzyszącej Kwasica ketonowa: brak łaknienia, wymioty, odwodnienie, silna apatia

Cukrzyca Rozpoznanie: Badanie moczu Badanie glukozy we krwi - u kotów może wystąpić hiperglikemia stresowa (zazwyczaj 140 - 220 mg%), dlatego badanie trzeba powtórzyć i oznaczyć fruktozaminę. Badania w celu wykluczenia innych chorób. Po rozpoznaniu: Rutynowe badania laboratoryjne

Cukrzyca Leczenie: Glukoza < 300mg% (200-250mg/dl) Doustne leki (glipizyd) - tylko u kotów w dobrym stanie Insulina - utrata >10% m.c. (Caninsulin 2x dziennie)

Cukrzyca Cukrzyca u psów: Druga najczęstsza endokrynopatia Typ I lub cukrzyca wtórna (zapalenie trzustki, zespół Cushinga, niedoczynność tarczycy, nadmiar GH w diestrus, GS, progastageny) Dotyczy najczęściej starszych suk

Cukrzyca Objawy: PU, PD, nadmierny apetyt, utrata wagi Nagła utrata wzroku Nagłe pogorszenie stanu ogólnego, wymioty, odwodnienie

Cukrzyca Rozpoznanie: Glukoza we krwi >150mg/dl Badania dodatkowe - w celu oceny zaawansowania i typu cukrzycy

Cukrzyca Leczenie: Cel – glukoza <180mg/dl (nie niżej niż 90mg/dl) Ovariohisterectomia Dieta (karmienie tuż przed iniekcją insuliny) Insulina (rozpocząć od niskiej dawki 0,5-0,7 j.m./kg następnie regulować dawkę) 3-5 dni po rozpoczęciu leczenia - krzywa cukrowa

Cukrzyca

Pomiar stężenia glukozy we krwi Ćwiczenie Glukometr, igła, palec, ucho… Nakłuć Nakropić krew na pasek pomiarowy Odczytać wynik