Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Tomasz H. Wierzba Elektrofizjogiczne uwarunkowania czynności serca 23-II-2012 Hard Heart 1. Dee Unglaub Silverthorn – Human Physiology; Pearson Int. 2007;

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Tomasz H. Wierzba Elektrofizjogiczne uwarunkowania czynności serca 23-II-2012 Hard Heart 1. Dee Unglaub Silverthorn – Human Physiology; Pearson Int. 2007;"— Zapis prezentacji:

1 Tomasz H. Wierzba Elektrofizjogiczne uwarunkowania czynności serca 23-II-2012 Hard Heart 1. Dee Unglaub Silverthorn – Human Physiology; Pearson Int. 2007; 2. Ole H. Petersen: Human Physiology, Lecture Notes; Blackwell 2007; 3. A.C. Gyuton & J.E. Hall: Textbook of Medical Physiology; Elsevier, 2006; 4. W.F. Boron & E.L. Boulpaep: Medical Physiology, Elsevier, Saunders, 2005; 5. L.S.Constanzo Physiology, Lippincott Willains and Wilkins, 2007; 6. Sabyasachi Sircar: Principles of Medical Physiology, Thieme, 2008; 7. S.J. Konturek (red.) Fizjologia człowieka, Urban & Partner, 2007; 8. J. Górski (red.) Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego, PZWL 2006; 9. W.Z. Traczyk, A. Trzebski (red.): Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, PZWL, 2001

2 Pompa sodowo-potasowa – umożliwia ruch jonów w poprzek błony wbrew gradientowi stężeń

3 Geneza potencjału spoczynkowego

4

5

6 Potencjał równowagi dla danego jonu

7 Przeciętnie: Na mV K mV Cl mV Równanie Nernsta-Goldmana (opisane także niezależnie przez: Hodgkina i Katza)

8 Potencjał błonowy [mV] Czas

9 Potencjał błonowy [mV] Czas Potencjał czynnościowy – zasada wszystko albo nic (0 lub 1)

10 Potencjał błonowy [mV] Czas

11

12

13

14 = Outward K + Current Kanały Na + zaktywowane Zmiana konfiguracji kanałów Na+

15 i Na + i Ca ++

16 Fizjologiczna aktywacja mięśnia sercowego Ca 2+ Transverse Tubule Sarcolemma AChRs Neuromuscular Junction Troponin Tropomyosin Actin Myosin RyR DHPR Action Potential Sarcoplasmic Reticulum Ca 2+

17

18 DHPR tworzą kanały wapniowe należące do typu, które są kanałami potencjało-zależnymi, tzn. otwierają się przy przekroczeniu poziomu depolaryzacji progowej W komórkach mięśnia sercowego DHPR nie są mechanicznie sprzężone z RYR. Analogicznie do mięśni szkieletowych, aktywacja DHPR powoduje napływ Ca 2+ do komórki, w obrębie triady. Lokalny wzrost Ca 2+ powoduje otwarcie RYR i wypływ Ca 2+ z SR. Ten mechanizm sprzężenia zwrotnego dodatniego z udziałem Ca 2+ jest określany mianem CIRC (Calcium Induced Calcium Release) DHPR – receptory dihydropirydynowe Aktywator – depolaryzacja Inhibitor - dihydropirydyna

19

20 szybki kanał sodowy - iNa + Otwarcie kanału Na + w fazie 0

21 Faza 1 Dokoczenie inaktywacji kanału of Na + Przejściowy zewnątrzkomórkowy prąd K +

22 prąd Na+ Na+ current ends Outward K+ current Udział jonów Na + i K + w Fazie 0 i Fazie 1

23 Faza 2 (Plateau) Wolny kanał wapniowy (kanał Ca ++ typu L) równoważony przez : Odśrodkowy prąd K +

24 -80 mV +60 mV Faza 0 (I Na ) Faza 2 (I Ca, I Ks, I Kr ) Faza 1 (I to K kanał) Faza 4 (I K1 ) Faza 4 – potencjał spoczynkowy Faza 3 (I Ks, I Kr ) Podstawowe rodzaje prądów potencjału czynnościowego komórek roboczych mięśnia sercowego

25 -80 mV +60 mV Faza 0 (SCN5A) Faza 2 (CACNA1C, I Ks, I Kr ) Phase 1 (KCND) Faza 4 (KCNJ1) Phase 4 (diastole) Faza 3 (KCNQ1+KCNE1), KCNH2(HERG)+ KCNE2?) Currents that underlie the Cardiac Action Potential (AP)

26 Contribution of Ion channels that underlie the cardiac AP Prądy hiperpolaryzujące lub repolaryzujące Prądy depolaryzujące

27 Currents in the heart

28 Purpose of currents

29 Fizjologiczna aktywacja mięśnia sercowego Ca 2+ Transverse Tubule Sarcolemma AChRs Neuromuscular Junction Troponin Tropomyosin Actin Myosin RyR DHPR Action Potential Sarcoplasmic Reticulum Ca 2+

30

31 Na + K+K+ Ca ++ Na + NCXATP-aza

32 Potencjał równowagi dla danego jonu Równanie Nernsta-Goldmana (opisane także niezależnie przez: Hodgkina i Katza)

33 Basic Electrophysiology Excitation- Contraction Coupling Regulation of Intracellular Calcium

34 Ca ++ na zewn. Na+ In Cell ECF Nadmiar Ca ++ wskutek CIRC Nadmiar Ca ++ wskutek oddysocjowania Ca ++ od kompleksu aktyna-miozyna NCX – wymiennik Na + /Ca ++

35 Kanały wapniowe, wymienniki jonowe

36 Heterogenność sercowych potencjałów czynnościowych

37

38 Zestawienie: potencjał czynnościowy komórek rozrusznika I-rzędowego i mięśnia roboczego komór I k+ - przykład prądu jonowego aktywowanego depolaryzacją I f – (f –funny) – dośrodkowy prąd głównie Na + z dodatkiem (20%) K + - prąd aktywowany przez hiperpolaryzację. Nie działa szybki prąd sodowy Szybki prąd sodowy i wolny prąd wapniowy

39 I k+ - przykład prądu jonowego aktywowanego depolaryzacją I f – (f –funny) – dośrodkowy prąd głównie Na + z dodatkiem (20%) K + - prąd aktywowany przez hiperpolaryzację. Mechanizmy prepotencjału – powolnej (samoistnej) depolaryzacji spoczynkowej komórek rozrusznikowych Punkt odniesienia: potencjał równowagi dla danego jonu 1. Zamknięcie kanałów potasowych (w fazie 0 i 1 kanały K, które zwykle są otwarte powoli zamykają się – wpływ depolaryzacji; Zatem: mniej jonów K + opuszcza komórkę = mniej kationów opuszcza komórkę tendencja do zmniejszenia potencjału (depolaryzacji) komórki (przy równocześnie aktywnych innych prądach tła) 2. I f – prąd aktywowany hiperpolaryzacją pod koniec fazy 3: dokomórkowy napływ jonów Na + i (konwekcyjnie) K + Skutek: depolaryzacja. Przede wszystkim włókna Purkynjego, ale także komórki rozrusznikowe węzła zatokowego i p-k. 3. Odkomórkowy prąd chlorkowy – występuje w niektórych komórkach, ale wydaje się mieć znaczenie marginalne 4. Dokomórkowy prąd wapniowy – teoretycznie może wywoływać depolaryzację, ale nie stwierdzono, żeby otwarcie błonowych kanałów wapniowych w znaczącym stopniu uczestniczyło w powolnej spoczynkowej depolaryzacji

40 Potencjał czynnościowy komórek rozrusznikowych Faza 0 Faza 2 –b krótka, trudna do wyróżnienia Faza 3 Faza 4 Brak Fazy

41 Depolarization głownie przez napływ Ca ++ Prądy jonowe - potencjału czynnościowego komórek węzłów SA i AV

42 Kationy z sąsiadujących komórek Ca++ channels activated napływ K + powoduje repolaryzację Ca ++ channel recovery Relative Refractory Period

43 Okresy refrakcji bezwzględnej (ERP) i względnej (RRP)

44 Faza 4 Faza 0 Faza 1 Faza 2 Faza 3 Szybko narastający potencjał czynnościowy K+ Na+ Ca2+ Czas (sek) 0, ,30 Wolno narastający potencjał czynnościowy Faza 4 Na+ K+ Ca ,15 0, Komórkowy potencjał czynnościowy (mV) Względna przepuszczalność błony komórkowej 10,0 1,0 0,1 -80 Czas (sek) SERCE - POTENCJAŁY CZYNNOŚCIOWE Komórkowy potencjał czynnościowy (mV) Względna przepuszczalność błony komórkowej 10,0 1,0 0,1 -80

45 Potencjał czynnościowy Skurcz mięśnia mV 100% 0 ORB ORW czas ORC Faza 0 – depolaryzacja Faza 1 – repolaryzacja wstępna Faza 2 – plateau potencjału Faza 3 – końcowa repolaryzacja Faza 4 – wyjściowy potencjał spoczynkowy ORB – okres refrakcji bezwzględnej ORW – okres refrakcji względnej ORC– okres refrakcji czynnościowej SERCE - POTENCJAŁY CZYNNOŚCIOWE

46 Electrical system of the heart Atrioventricular node 3 possible Pacemakers – Primary – Sinoatrial node, Secondary – Atrioventricular node Tertiary – Purkinje fibers

47

48 Własny rytm rozrusznikowy: ROZRUSZNIK PIERWSZORZĘDOWY Węzeł zatokowy = 60 – 90/min ROZRUSZNIK DRUGORZĘDOWY Węzeł przedsionkowo-komorowy = 40 – 60/min ROZRUSZNIKI TRZECIORZĘDOWE Włókna Purkinjego = /min Kardiomiocyty komór serca < 30/min (5 – 30/min)

49 I Na+ rapid depolarizing (non-nodal) I K+ repolarizing (all myocytes) I Ca+ depolarizing (nodal AP and myocyte contraction) IfIf funny channel or HCN Pacemaker current (activated during hyperpolarization) Hyperpolarization activated Cyclic Nucleotide gated channel Na + /K + (activated during depolarization) MAJOR MYOCYTE ION CHANNELS Which channel is absent in SA and AV node? Absent in ventricular myocytes? Read- Table 20-1

50

51

52 Electrical system of the heart Atrioventricular node 3 possible Pacemakers – Primary – Sinoatrial node, Secondary – Atrioventricular node Tertiary – Purkinje fibers

53 Włókna Purkiniego na tle typowych włókien mięśniowych w sercu. Włókna Purkiniego są zmodyfikowanymi kardiomiocytami, które wywodzą się przede wszystkim z węzła przedsionkowo-komorowego i które rozprzestrzeniły się do obu komór. Przewodzą pobudzenie do włókien roboczych komór, zapewniając szybki i zsynchronizowany skurcz. Włókna Purkiniego przewodzą pobudzenie niezwykle szybko – do 4 m/s.

54

55 Cell to cell communication in heart

56

57 Przewodzenie pobudzenia przez złącza ścisłe w mięśniówce serca 1.Przyczyną przepływu fali pobudzenia jest różnica potencjału (ΔV AB ) pomiędzy sąsiadującymi komórkami A i B 2.W momencie pobudzenia komórki A, komórka B nie jest jeszcze pobudzona różnica potencjałów (ΔV AB ) 3. Kardiomiocyty są nieszczelne. Po aktywacji (powstaniu potencjału czynnościowego) komórki A i po przepłynięciu kationów (Ca 2+, Na + ) przez złącza ścisłe z komórki A do komórki B, kationy te z jednej strony depolaryzują komórkę, z drugiej zaś wypływają z komórki przez otwarte kanały jonowe i wymienniki jonowe (np. Na/Ca).

58 Przewodzenie depolaryzacji podprogowej przez złącza ścisłe w mięśniówce serca Jeżeli w komórce A dojdzie do depolaryzacji, która nie osiągnęła poziomu progowego dla otwarcia kanału sodowego ( np. wskutek niedotlenienia tej komórki lub otrzymania kationów z sąsiedniej komórki) to: 1.zaistnieje różnica potencjałów między tą komórką, a komórka sąsiednią. 2.dojdzie do przepływu ładunku (kationy) z komórki A do komórki B, a następnie, na podobnej zasadzie z komórki B na C, z C na D, z E na F itd.) 3.Ponieważ komórka, która otrzymała kationy przez złącze ścisłe jest nieszczelna, część z otrzymanego ładunku uwolni się na zewnątrz. W efekcie komórka B będzie mniej elektroujemna (mniej zdepolaryzowana) od komórki A,. Podobnie komórka C będzie mniej elektroujemna od B, D od C itd. W ten sposób pobudzenie podprogowe szerzy się w mięśniówce serca z postępującą stratą (dekrementem) 4.W efekcie jedna komórka częściowo zdepolaryzowana może spowodować heterogenność potencjału spoczynkowego w swojej okolicy.

59 Zgodnie z prawem Ohma przepływ prądu ( I ) jest wprost proporcjonalny do różnicy potencjałów między komórkami (ΔV AB ), a odwrotnie proporcjonalny do oporu (R) ścisłego złącza. Przy wysokim nadstrzale fazy 0 (szczyt fazy 0 znacznie elektro- dodatni), pobudzenie rozprzestrzenia się szybko i bez przeszkód w komórkach mięśnia sercowego, bo strata szybko przemieszczającego się ładunku z komórki na komórkę jest niewystarczająca, aby pobudzenie zastopować (tzn. doprowadzić do depolaryzacji poniżej poziomu wyładowań; przy dużej szybkości przewodzenia niewiele kationów zdąży opuścić kolejne komórki). Tak się dzieje, jeżeli: potencjał czynnościowy jest pierwotnie zainicjowany z poziomu wysokiego (znacznie elektroujemnego) potencjału komórki. Jeżeli potencjał komórki jest mniejszy (komórka mniej elektroujemna) np.. wskutek niedoborów energetycznych lub pobudzenia przywspółczulnego prowadzącego do zmniejszenia szybkości przewodzenia pobudzenia z przedsionków do komór, to mogą zaistnieć warunki, w których nie wszystkie kardiomiocyty ulegną pobudzeniu (po pobudzenie szerząc się z dekrementem na pewnym odcinku zaniknie). W efekcie: 1.kardiomiocyty w danym obszarze ściany serca stają się elektrycznie heterogenne, co stwarza warunki do powstania ognisk bodźcotwórczych. 2.siła skurczu komory zmniejsza się, w czym udział ma niepełna synchronizacja skurczu poszczególnych kardiomiocytów


Pobierz ppt "Tomasz H. Wierzba Elektrofizjogiczne uwarunkowania czynności serca 23-II-2012 Hard Heart 1. Dee Unglaub Silverthorn – Human Physiology; Pearson Int. 2007;"

Podobne prezentacje


Reklamy Google