Powstaje podczas rozpadu erytrocytów

Prezentacja na temat: "Powstaje podczas rozpadu erytrocytów"— Zapis prezentacji:

1 Powstaje podczas rozpadu erytrocytów
BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):

2 Losy w ustroju 1.W krwioobiegu- bilirubina „wolna” połączona
z albuminami dostaje się do wątroby. 2. W wątrobie- estryfikacja do bilirubiny „związanej”- sprzężonej z kwasem glukuronowym (UDP-glukuronylotransferaza), wydzielana do żółci i z żółcią do przewodu pokarmwego. 3. W dwunastnicy i jelicie cienkim- przy udziale flory bakteryjnej następuje redukcja grup winylowych, powstaje sterkobilinogen, część po kolejnych reukcjach wydalany z kałem jako sterkobilina, część przedostaje się do krwi i jako rozpuszczalny w wodzie urobilinogen wydala się przez nerki z moczem.

3 WATROŚCI REFERENCYJNE
Bilirubina całkowita- surowica: Dorośli 0,3-1,2 mg% Noworodki 1 doba < 5 mg% 2 doba <9 mg% 3 doba < 12 mg% Bilirubina bezpośrednia: Dorośli < 0,3 mg% Noworodki < 0,6 mg% Jeżeli wartości bilirubiny we krwi przekraczają 15 mg%, To przechodzi ona do płynu mózgowo-rdzeniowego.

4 FRAKCJE BILIRUBINY BILIRUBINA WOLNA = pośrednia
(ponieważ wchodzi do reakcji z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego pośrednio, dopiero po wstępnym działaniu detergentu) = niesprzężona występuje we krwi jako kompleks z albuminami (połączenie asosjacyjne), który jest nierozpuszczaln w wodzie, rozpuszcza się w tłuszczach, nie przesącza się w kłębuszkach nerkowych

5 BILIRIBINA ZWIĄZANA BILIRUBINA DELTA = bezpośrednia
(ponieważ reaguje bezpośrednio z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego) = sprzężona z kwasem glukuronowym rozpuszczalna w wodzie BILIRUBINA DELTA związana kowalencyjnie z albuminami rozpuszczalna w wodzie, nie przechodzi jednak do moczu - Daje bezpośredni odczyn Van den Bergha

6 METODY OZNACZANIA Metoda Jendrassik-Grof
Oznaczanie bilirubiny całkowitej i związanej w surowicy i w poprzez sprzęganie z dwuazoniową solą kwasu sulfanilo- wego (reakcja Van der Bergha) i tworzenie barwnej (żółtozielonej) azobilirubiny. Glukuronian bilirubiny wchodzi w reakcję bezpośrednio. Kompleks z albuminami wymaga wcześniejszej hydrolizy przy użyciu benzoesanu kofeiny. Reakcja przebiega w pH~ 13. 2. Pomiar spektrofotometryczny. Do oznaczania bilirubiny całkowitej u noworodków, ponieważ nie ma u nich interferencji karotenoidów,które u dorosłych uniemożliwiają odczyt. 3. Metoda „suchej chemii” Oznacza się stężenie bilirubiny całkowitej oraz stężenia frakcji.

7 PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK PRZEDWĄTROBOWE ↑ bilirubiny wolnej
Wynik nasilonej hemolizy lub nieefektywnej erytropoezy. WĄTROBOWE ↑bilirubiny wolnej i związanej Zaburzenia wychwytu, transportu i sprzęgania bilirybiny w hepatocytach Uszkodzenie komórek wątrobowych w przebiegu: WZW, uszkodzeń alkoholowych, polekowych i innych. POZAWĄTROBOWE ↑ bilirubiny związanej, obecność bilirubiny w moczu Związane z reguły z cholestazą zewnątrzwątrobową, upośledzenie wydalania żółci do dwunastnicy na skutek przeszkody mechanicznej.

8 ZESPOŁY WRODZONE ♦ Zespół Gilberta
Upośledzone wychwytywanie bilirubiny z krwioobiegu, przewaga bilirubiny wolnej (najczęściej < 6mg%) ♦ Zespół Criglera-Najjara Zaburzenia sprzęgania, niedobór UDP-glukuronylotransferazy ■ całkowity (bilirubina>20mg%) ■ śladowa aktywność enzymatyczna (bilirubina najczęściej 6-20mg%) ♦ Zespół Dubina-Johnsona Zaburzenia wydalania bilirubiny do żółci ↑ bilirubiny wolnej i związanej oraz bilirubiny delta ♦ Zespół Rotora Przewaga bilirubiny związanej, ↑ bilirubiny delta

9 Bilirubina w surowicy Bilirubina w moczu Urobilinogen Sterkobilina w kale wolna związana Żółtaczka przedwątrobowa ↑ N brak wątrobowa pozawątrobowa ↓ lub brak

10

11 HEPATITIS CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY:
zakażenia wirusami hepatotropowymi typu A, B, C, D, E, G zakażenia wirusem Epsteina-Barr, Herpes simplex, cytomegalowirusem zakażenia bakteryjne (mykobakterie, krętek blady, bakterie z gatunku Leptospira) zakażenia pasożytnicze (pierwotniaki z gatunku Amoeba oraz Toxoplazma) choroby nieinfekcyjne (choroba Wilsona, niedrożność dróg żółciowych, niedokrwienie)

12 DIAGNOSTYKA WZW BADANIE LEKARSKIE
WYNIKI BADAŃ BIOCHEMICZNYCH OKREŚLAJĄCYCH FUNKCJĘ WĄTROBY WYKONANIE SPECYFICZNYCH TESTÓW SEROLOGICZNYCH

13 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A
♦ zakażenie następuje drogą pokarmową ♦ okres wylęgania wynosi dni ♦ choroba przebiega pod postacią bezżółtaczkową lub żółtaczkową ♦ mechanizm uszkodzenia wątroby w przebiegu zakażenia HAV: - działanie hepatotoksyczne wirusa - uszkodzenie wątroby przez immunologiczną odpowiedź gospodarza - włączenie się mechanizmów autoimmunologicznych

14 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A
♦ namnażanie wirusa dokonuje się w wątrobie w okresie wylęgania, po czym dochodzi do krótkotrwałej wiremii ♦ największe rozmiary wiremia osiąga tuż przed pojawieniem się objawów i znika nagle, gdy objawy choroby rozwiną się w pełni ♦ wiremia jest krótkotrwała niecelowe ozmaczanie antygenu ♦ w okresie wiremii HAV pojawia się w stolcu, który jest zakaźny ♦ zakaźność stolca rozciąga się na okres dwóch do trzech tygodni przed wystąpieniem podwyższonej aktywności aminotransferaz i trwa przez kilka dni już w okresie rozwiniętych objawów klinicznych

15 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A
♦ przeciwciała anty-HAV pojawiają się w surowicy po zakażeniu, początkowo klasy IgM- najczęściej wykrywane w ciągu kilku tygodni ♦ chorego traktuje się jako zakaźnego tak długo, jak długo wykrywane są przeciwciała anty-HAV w klasie IgM ♦ w okresie zdrowienia pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy IgG, na ogół są oznaczane przez całe życie (świadczą o ddporności na zakażenie) ♦ HAV nie wywołuje stanu nosicielstwa ♦ HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby

16

17 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B
♦ HBV powoduje zapalenia wątroby ostre i przewlekłe, a także choroby o lokalizacji pozawątrobowej: guzkowe zapalenie tętnic kłębkowe zapalenie nerek typu błoniasto-rozplemowego ♦ okres wylęgania dni ♦ przebieg choroby może być bezżółtaczkowy lub żółtaczkowy

18 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B
MUTANTY HBV: - Wirus pozbawiony własności wytwarzania białka HBeAg (tzw. mutant e-minus lub „pre-core”) - Wirusy za zmutowaną strukturą HBsAg

19 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B
HBsAg - wykrywany ok. 3-6 tyg. od zakażenia, utrzymuje się 1-6 tyg., a nawet do 20 tyg. HBeAg wyprzedza aktywność AlAT i AspAT, utrzymuje się w surowicy 3-9 tyg. powyżej 10 tyg rozwój zakażenia przewlekłego

20

21 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B
anty-HBc klasy IgM -pierwsze przeciwciała, które można oznaczyć w surowicy zanikają po 3-24 miesiącach - utrzymują się długo wtedy, gdy nie dochodzi do eliminacji HBV i rozwija się zakażenie przewlekłe anty-HBc klasy IgG -utrzymują się przez lata, często są jedynym dowodem przebytego zakażenia anty-HBe - pojawiają się w surowicy bezpośrednio po zaniknięciu HBeAg lub wkrótce potem - utrzymują się 1-2 lata mogą być uważane za marker stosunkowo niedawno przebytego WZW anty-HBs -marker zdrowienia -oznaczają odporność na zakażenie - Nie występują u osób przewlekle zakażonych HBV

22 PRZEWLEKŁE WZW TYPU B Rozwija się w momencie gdy po upływie 6 miesięcy, licząc od początku ostrej fazy WZW typu B, nie doszło do eliminacji wirusa.

23

24 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C
- okres wylęgania wynosi dni przeciwciała anty-HCV wykrywa się po 3-8 tygodniach od zakażenia ok. 80 % zakażeń przebiega bezobjawowo aktywność transaminaz jest często podwyższona

25

26 OZNACZANIE HCV-RNA -rozpoznawanie zakażenia u osób z ujemnym wynikiem w kierunku anty-HCV mających w wywiadach czynnik ryzyka zakażenia lub będących w stanie immunosupresji wykrywanie zakażenia u osób anty-HCV+ ze stale prawidłowymi aktywnościami transaminaz kwalifikacja do leczenia przeciwwirusowego i kontrola jego przebiegu oraz ocena skuteczności wczesne rozpoznawanie zakażenia HCV u noworodków (przeniesione od matki przeciwciała anty-HCV utrzymywać się mogą do roku)

27 GENERACJE TESTÓW testy I generacji- zastosowano rekombinowane antygeny, będące produktami regionu NS3/NS4 testy II generacji-zawierały antygeny kodowane przez region NS3/NS4 oraz region rdzeniowy C testy III generacji- zostały wzbogacone przez dodanie antygenów z regionu NS5

28 DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ
WATROŚCI REFERENCYJNE GLUKOZY mg/dl

29 HIPERGLIKEMIA Wynik badania na czczo powyżej 120 mg/dl
jawna cukrzyca > 200 mg/dl Umiarkowana hiperglikemia<200mg/dl Stres Nadczynność przysadki Nadczynność tarczycy Nadczynność nadnerczy Zapalenie, rak trzustki

30 HIPOGLIKEMIA Wynik badania na czczo poniżej 45 mg/dl
Przedawkowanie leków (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) Długotrwałe głodzenie, połączone z wysiłkiem fizycznym Niedobór glukokortykoidów Ciężka hypotyreoza Noworodki z niskim ciężarem urodzeniowym

31 BADANIA OCENIAJĄCE GOSPODARKĘ WĘGLOWODANOWĄ
Stężenie glukozy na czczo Oznaczanie końcowych produktów glikolizy: mleczan pirogronian Badanie ogólne moczu: cukier ciała ketonowe Dobowy profil glikemii: Określenie glukozy co 3-4 godz. Przez całą dobę, podczas przyjmowania leków i posiłków Fruktozamina Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 2-3 tyg. Wartości referencyjne: 2-2,8 mmol/l 3,2-4,0 mmol/l- okresowe stany hiperglikemiczne powyżej 4,0 mmol/l-niwyrównana cukrzyca Hemoglobina glikowana HbA1 - Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 3 miesiące Wartości referencyjne: 5,5- 8 %

32 Interpretacja wyników HbA1c wg IFCC : (Międzynarodowej Federacji Chemiii Klinicznej)
1 – 2,9 % Skrócone życie erytrocytów u pacjentów z anemiami hemolitycznymi lub z innymi formami Hb 3- 4 % Osoby zdrowe (bez cukrzycy) do 5 % Pacjenci z prawidłowo leczoną cukrzycą 5,1 – 5,8 % Pacjenci z cukrzycą – graniczna kontrola glikemii > 6 % Zaleca się zmianę postępowania teraputycznego

33 Stężenie glukozy we krwi włośniczkowej = stężenie glukozy w surowicy x [ 1- 0,0024 x Ht (%)]

34 TESTY CZYNNOŚCIOWE TEST TOLERANCJI GLUKOZY- glikemia po obciążeniu doustnym Wystandaryzowane warunki (doba przed testem- dieta normowęglowodanowa, 12 godz. Przed testem- dieta bezwęglowodanowa) Pobranie krwi na czczo- próbka „0” Podanie glukozy 1 g/kg c.c. doustnie w 50 % roztworze Kolejne pobrania co 30 min. przez 2 godz. MODYFIKACJA DOŻYLNA – w udokumentowanych zaburzeniach wchłaniania - 0,3 g/kg c.c. w 50 % roztworze dożylnie - oznaczenia co 15 min. przez 1 godz.

35 BIAŁKA WARTOŚCI PRAWIDŁOWE SUROWICA 65-82 g/l OSOCZE 66-87 g/l
PODZIAŁ BIAŁEK: PROSTE- ALBUMINY % ZŁOŻONE- GLOBULINY 40 %

36 HYPERPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII:
ODWODNIENIA STAZA PODCZAS POBRANIA Z DYSPROTEINEMIĄ: ↑frakcji globulinowych -PRZEWLEKŁE ZAKAŻENIA -CHOROBY Z AUTOAGRESJI -PRZEWLEKŁE CHOROBY WĄTROBY (MARSKOŚĆ, PODOSTRE I PRZEWLEKŁE ZAPALENIA) -SZPICZAK MNOGI, CHOROBA CIĘŻKICH ŁAŃCUCHÓW I IN. NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO

37 HIPOPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: Z DYSPROTEINEMIĄ: ↓ALBUMIN
-PRZEWODNIENIE Z DYSPROTEINEMIĄ: ↓ALBUMIN -CHOROBY NEREK Z PROTEINURIĄ OPARZENIA ENTEROPATIA WYSIĘKOWA ZABURZENIA WCHŁANIANIA NIEDOŻYWIENIE

38 METODY OZNACZANIA REAKCJA BIURETOWA
JONY MIEDZI W ŚRODOWISKU ALKALICZNYM REAGUJĄ Z WIĄZANIAMI PEPTYDOWYMI, POWSTAJE KOMPLEKS O NIEBIESKIM ZABARWIENIU.

39 FRAKCJE ELEKTROFORETYCZNE BIAŁEK
α1 –GLOBULINY -α 1-antytrypsyna -α1-kwaśna glikoproteina (AAG) -α- lipoproteiny - białko wiążące tyroksynę (TBG) α2- GLOBULINY -haptoblobina -α 2-makroglobulna -ceruloplazmina -liczne enzymy β-GLOBULINY -transferyna -hemopeksyna -β-lipoproteiny -białka układu dopełniacza -fibrynogen (tylko w przypadku osocza) Γ-GLOBULINY -immunoglobulina klasy IgG -immunoglobulina klasy IgA -immunoglobulina klasy IgM

40 PRODUKTY PRZEMIANY BIAŁKOWEJ
GŁÓWNE SUBSTANCJE REPREZENTUJĄCE AZOT POZABIAŁKOWY: •MOCZNIK •KREATYNINA •KWAS MOCZOWY PRZYCZYNY HYPERAZOTEMII: •NERKOWE •POZANERKOWE

41 MOCZNIK Powstaje w wątrobie. WARTOŚCI PRAWIDŁOWE: 20-40 mg%
↑ STĘŻENIA: nadmierny katabolizm białek ustroju, np. gorączka, posocznica - krwawienia do przewodu pokarmowego choroby nerek z oligurią lub anurią ↓ STĘŻENIA: -poliuria - ciężkie uszkodzenia wątroby

42 KWAS MOCZOWY Końcowy produkt przemiany zasad purynowych.
Stężenie we krwi jest wypadkową prędkości degradacji nukleotydów purynowych (pochodzących z diety, endogennych i syntetyzowanych de novo) a nerkowym wydalaniem kwasu moczowego. Wartości referencyjne: surowica Kobiety ,5 - 7,0 mg/dl Mężczyźni ,5 – 8,0 mg/dl mocz 0,2 – 0,5 g/24 godz.

43 ZABURZENIA - zahamowana reabsorpcja kanalikowa
Przyczyny hiperurikemii: dieta bogatopurynowa spadek wydalania nerkowego kłębkowe zapalenie nerek niewydolność nerek - wzrost katabolizmu kwasów nukleinowych głodzenie niedotlenienie tkanek duże uszkodzenie tkanek dna moczanowa białaczka leczenie cytostatykami napromienianie Przyczyny hipourikemii: - zahamowana reabsorpcja kanalikowa

44 KREATYNINA Stężenie kreatyniny we krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. Wartości referencyjne: surowica 0,6 – 1,2 mg/dl

45 GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA
HOMEOSTAZA Stałość środowiska wewnętrznego organizmu, uwarunkowana m.in. stałą objętością i składem przestrzeni płynowych. Regulacja odbywa się głównie przy udziale: - nerek i płuc odruchu pragnienia koordynowanych przez mechanizmy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe z udziałem baro-, chemo- i osmoreceptorów Zaburzenia tej regulacji prowadzą do zmian: objętości składu płynów ustrojowych osmolalności

46 GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA
Znaczenie badań laboratoryjnych: - rozpoznanie i klasyfikacja zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej - planowanie leczenia i monitorowanie jego przebiegu

47 OSMOLALNOŚĆ OSMOLALNOŚĆ (MOLALNOŚĆ) ROZTWORU OZNACZA LICZBĘ MOLI SUBSTANCJI OSMOTYCZNIE CZYNNYCH, ROZPUSZCZONYCH W 1kg ROZPUSZCZALNIKA (WODY) Osmolalność całkowita (mOsm/kgH2O)= 1,86x[Na+] +[glukoza] +[mocznik] Osmol-ciśnienie jakie wywiera 1-molalny roztwór związku, nie dysocjujący, w temp. 0 0C.

48 Osmolalność efektyna Osmolalność zależna od substancji nie przenikających swobodnie przez błony komórkowe Osmolalność efektywna (mOsm/kgH2O)= 1,86x[Na+] +[glukoza]

49 LUKA OSMOTYCZNA Różnica pomiędzy osmolalnością oznaczoną i wyliczoną.
Wysoka wartość obecność we krwi substancji osmotycznie czynnych innych niż elektrolity, glukoza i mocznik Znaczenie wyliczania diagnostyka niektórych zatruć

50 Rozpuszczenie 1 mola jakiejkolwiek substancji powoduje:
• obniżenie temperatury zamarzania roztworu o 1,86 0C • podwyższenie temperatury wrzenia o 0,52 0C • obniżenie prężności pary rozpuszczalnika o 0,3 mmHg

51 KRIOSKOPIA METODA POMIARU OSMOLALNOŚCI
oparta na zależności pomiędzy ilością rozpuszczonej substancji, a obniżeniem punktu zamarzania roztworów wodnych METODY OZNACZANIA OSMOLALNOŚCI SUROWICY CZY MOCZU OPARTE SĄ O EFEKT KOLIGATYWNY (zjawisko zmiany właściwości rozpuszczalnika przez zawarte w roztworze substancje rozpuszczone)

52 Odwodnienie izotoniczne
PRZYCZYNĄ MOŻE BYĆ: NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW USTROJOWYCH PRZEZ PRZEWÓD POKARMOWY / BIEGUNKI, WYMIOTY / WZMOŻONE WYDALANIE Na I WODY PRZEZ NERKI UTRATA KRWI NIEDROŻNOŚC JELIT / PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO TZW. ‘’ TRZECIEJ PRZESTRZENI’’

53 DOMINUJĄCY OBJAW: HIPOWOLEMIA POWODUJĄCA ZABURZENIA KRĄŻENIA/ SPADEK CIŚNIENIA, ZAPAŚĆ/ ZABURZENIA FUNKCJI NEREK/ NIEWYDOLNOŚĆ PRZEDNERKOWA/ Z OLIGURIĄ I MOCZNICĄ

54 NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW PRZEZ:
Odwodnienie hipertoniczne /niedobór wolnej wody/ charakteryzuje się większą utratą wody niż sodu PRZYCZYNY: NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW PRZEZ: nerki/ np. moczówka prosta i nerkowa, diureza osmotyczna w cukrzycy/ płuca/ hiperwentylacja Skórę -NIEDOSTATECZNY POBÓR WODY: -małe dzieci osoby nieprzytomne osoby starsze

55 Odwodnienie hipotoniczne /zespół niedoboru sodu/
PRZYCZYNY: -UTRATA SODU PRZEZ NERKI: -organiczne zmiany oun - przewlekła niewydolnośc nerek - niewydolność kory nadnerczy/choroba Addisona

56 Przewodnienie izotoniczne
Najczęściej uwarunkowane: niewydolnością krążenia marskością wątroby przewlekłymi zapaleniami kłębuszków nerkowych DOCHODZI DO POWSTANIA OBRZĘKÓW/ POCHODZENIA WĄTOBOWEGO, SERCOWEGO, OBRZĘKI GŁODOWE/

57 Przewodnienie hipertoniczne
NADMIERNA PODAŻ PŁYNÓW HIPERTONICZNYCH - pozajelitowo/ np. Chorym z uszkodzoną czynnością nerek - doustnie/ np. picie wody morskiej przez rozbitków PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM/ ZESPÓŁ CONNA /

58 Przewodnienie hipotoniczne / zatrucie wodne
PRZYCZYNY: NADMIERNE PODAWANIE PŁYNÓW HIPOTONICZNYCH CHORYM Z USZKODZENIEM KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH ZWIĘKSZONE WYDZIELANIE ADH/ NIE KONTROLOWANE PRZEZ SPRZĘŻENIE ZWROTNE/ NP. PO OPERACJACH, ZAPALENIU MÓZGU PRZEMIESZCZANIE WODY DO PWK PROWADZI DO OBRZĘKU KOMÓREK. W PIERWSZEJ FAZIE ZATRUCIA WODNEGO DIUREZA WZMOŻONA, PÓŻNIEJ SKĄPOMACZ I BEZMOCZ.

59 Na+ Ht RBC Hb Typ zaburzenia Odwodnienie izotoniczne N
Odwodnienie hipotoniczne Odwodnienie hipertoniczne (N) przewodnienie izotoniczne Przewodnienie hipotoniczne Przewodnienie hipertoniczne

60 BADANIA BADANIA WARTOŚCI REFERENCYJNE Stężenie w osoczu/surowicy krwi:
Sód Potas Chlorki mmol/l 3,5-5,5 mmol/l mmol/l Osmolalność surowicy Osmolalność moczu mOsm/ kg H2O mOsm/ kg H2O Wydalanie z moczem: mmol/24 godz. mmol/24 godz. mmol/24 godz.

61 HIPONATREMIA < 135 mmol/l
Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy spadku stężenia sodu <120 mmo/l Hiponatremia może przebiegać ze: zwiększoną prawidłową objętością płynu zmniejszoną pozakomórkowego

62 HIPONATREMIA HIPONATREMIA ze ↑ PPK: - u chorego obserwuje się obrzęki
stężenie sodu w moczu jest poniżej 10 mmol/l zaburzenie to występuje zwykle w przebiegu: zespołu nerczycowego marskości wątroby niewydolności krążenia

63 HIPERNATREMIA Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy podwyższeniu stężenia sodu >170 mmo/l Hipernatremia może przebiegać ze: zwiększoną prawidłową objętością płynu zmniejszoną pozakomórkowego

64 HIPERPOTASEMIA Niewłaściwe pobranie krwi
Źródła egzogenne: dieta, przetoczenie krwi, substytuty soli potasowych Źródła endogene (uszkodzenie komórek): zmiażdżenie tkanek, krwawienia wewnętrzne Źródła endogenne (przemieszczanie się przez błony): niewydolność pompy sodowo-potasowej na tle niedotlenienia, kwasica metaboliczna Zaburzenia czynności nerek (ostra niewydolność)

65 HIPOPOTASEMIA Niedostateczna podaż potasu
Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy: wymioty, biegunka Zwiększona utrata potasu z moczem: pod wpływem leków moczopędnych,

66 RÓWNOWAGA KWASO-ZASADOWA
Parametry pomiarowe pH ujemny logarytm ze stężenia jonów wodorowych (norma : 7,35 - 7,45) pCO2 - ciśnienie cząstkowe (prężność, ciśnienie parcjalne) dwutlenku węgla (norma: mm Hg) T CO2 -całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu. To suma CO2 powstającego z wodorowęglanów i CO2 rozpuszczonego w osoczu (norma : mmol/l) PO2 - ciśnienie cząstkowe tlenu (norma : mm Hg) SO2 - saturacja, czyli wysycenie Hb tlenem (norma: %) HCO3- - aktualne stężenie wodorowęglanów. Określa stężenie wodorowęglanów w osoczu krwi, wysyconej w temp. 37o C mieszanką gazową o pCO2 =40 mmHg, wzbogaconą w tlen dla całkowitego wysycenia Hb (norma:21-25 mmol/l) BBb - zasady buforowe, suma wszystkich zasad buforowych we krwi całkowitej, utlenowanej NBB - normalne zasady buforowe, określane przy pH =7,38 i pCO2=40 mlHg. Zależą one od stężenia Hb: NBB=40,8+(0,36*Hb g/100ml) BE - nadmiar lub deficyt zasad, przy czym dla deficytu jest wartością ujemną BE=BB-NBB SBE - standardowy nadmiar zasad, określony przy stężeniu Hb=6 g/100ml Nowe parametry równowagi kwasowo-zasadowej : Px - ciśnienie ekstrakcyjne tlenu (norma: mm Hg) Cx - stężenie ekstrakcyjne tlenu (norma: 3,8 - 5,9 ml/dl) Qx - współczynnik kompensacji tlenowej (norma: 0,96 - 1,58)

67 KWASICA ODDECHOWA Główne przyczyny:
ze strony OUN - choroby ośrodka oddechowego, hamowanie ośrodka oddechowego przez guzy, zapalenia mózgu, urazy czaszki, znieczulenie ogólne stosowane w chirurgii, ze strony nerwów obwodowych - porażenie nerwów mięsni oddechowych i przepony, ze strony mięśni - osłabienie lub porażenie mięśni oddechowych, ze strony dróg oddechowych - niedrożność spowodowana przez ciało obce lub wydzielinę, ze strony płuc - napad dychawicy oskrzelowej, rozedma płuc, zapalenie lub obrzęk płuc, mukowiscydoza.

68 KWASICA METABOLICZNA Najczęstsze przyczyny:
typ addycyjny - cukrzyca, głodzenie, stany gorączkowe, zatrucie salicylanami, zatrucie alkoholem - gromadzenie kwasów, typ subtrakcyjny - utrata zasad - głównie w biegunkach i niedrożności jelit, typ subdystrybucyjny - nierównomierne rozmieszczenie jonów wodorowych pomiędzy komórką a płynem pozakomórkowym, występuje po dożylnym podaniu dużych objętości np. izotonicznego roztworu NaCl (tzw. kwasica z rozcieńczenia).

69 ZASADOWICA METABOLICZNA
Główne przyczyny: typ addycyjny - spowodowany nadmiernym gromadzeniem się zasad - zwykle pochodzenia jatrogennego - podawanie soli zasadowych, leków moczopędnych, środków przeczyszczających, nadmierne podawanie NaCl i glukozy bez potasu typ subtrakcyjny - spowodowany utratą jonu H+ - występuje przy wymiotach, odsysaniu tresci żołądkowej lub płukaniu żołądka typ dystrybucyjny - spowodowany przemieszczeniem jonów wodorowych - występuje w hypokaliemii wywołanej niedostatecznym dowozem potasu podczas biegunki lub obfitej diurezy

70 ZASADOWICA ODDECHOWA Główne przyczyny:
bezpośrednie - zespół hyperwentylacyjny, np. w nerwicy, niewydolności wątroby lub śpiączce wątrobowej, odruchowe - pobudzenie ośrodka oddechowego wskutek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zatrucia lekami (chinina, fenol, salicylany), niedotlenienie oraz stany zapalne i gorączkowe, mechaniczne - nieprawidłowe stosowanie respiratorów.

71 POBIERANIE MATERIAŁU Podstawą laboratoryjnej oceny równowagi kwasowo-zasadowej jest prawidłowo wykonane oznaczenie gazometryczne, uzupełnione oznaczeniem elektrolitów. Krew do badania gazometrycznego - krew tętnicza lub arterializowana krew włośniczkowa - musi być pobrana na antykoagulant, bez dostępu powietrza. Oznaczenie musi być wykonane najpóźniej w ciągu godziny od pobrania (przy przechowywaniu próbki w temp. 4-8 oC, po ciemku).

72 Postać zaburzenia Kwasica-stan charakteryzujący się zwiększeniem zawartości kwasów lub utratą zasad Zasadowica-stan charakteryzujący się utratą kwasów lub zwiększeniem zawartości zasad Kwasica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od mechanizmu oddechowego) zmniejszeniem zawartości wodorowęglanów we krwi Niewyrównana pH<7,35, pCO2 nieobniżone Wyrównana pCO2 obniżone w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową Zasadowica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od oddychania) zwiększeniem zawartości wodorowęglanów we krwi Niewyrównana pH >7,45, pCO2 Niepodwyższone wyrównanapCO2 podwyższone w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową

73 Postać zaburzenia Kwasica oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (uwarunkowanym mechanizmem oddechowym) podwyższeniem pCO2 niewyrównanapH<7,35, zawartość wodorowęglanów niezwiększona Wyrównana-zawartość wodorowęglanów podwyższona w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową Alkaloza oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (zależnym od mechanizmu oddechowego) obniżeniem pCO2 Niewyrównana pH>7,45, zawartość wodorowęglanów we krwi niezmniejszona Wyrównana zawartość wodorowęglanów obniżona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji