BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa

Prezentacja na temat: "BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa"— Zapis prezentacji:

1 BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa
Artur Kwiecień Monika Sieńkowska –Magoń Warszawa 2003

2 „Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „ International Association for the Study of Pain 1979r

3 „BÓL JEST TAKI JAKIM OPISUJE GO CHORY, a nie taki jak innym się wydaje, że powinien być” RG Twaycross „ BÓL JEST TAKI, JAKIM OPISUJE GO CHORY a nie taki jaki innym się wydaje, że powinien być” RG Twaycross

4 BÓL - nie jest prostym odruchem , nie ma wprost proporcjonalnego związku między bodźcem wywołującym ból a reakcją chorego. BÓL -jest doznaniem subiektywnym, inaczej odczuwanym przez każdego człowieka w różnych sytuacjach. BÓL -jest zjawiskiem trudno przekładalnym na obiektywny język badań dodatkowych , statystycznych...

5 Ból jest zjawiskiem o podwójnym obliczu.
pozwala przeżyć w środowisku zewnętrznym potrafi być zjawiskiem nieprzyjemnym potrafi zniszczyć daną osobę i/lub jej otoczenie Ból towarzyszy nam od zawsze i wszędzie. Ból był i jest oceniany i interpretowany na przestrzeni dziejów w różny sposób.

6 BÓL - wymaga wielokierunkowej oceny i analizy czynników i mechanizmów z różnych płaszczyzn. PŁASZCZYZNA SOMATYCZNA nocyceptor bodziec nocyceptywny nocycepcja

7 PŁASZCZYZNA PSYCHICZNA
PŁASZCZYZNA PSYCHICZNA Odczuwanie bólu wymaga uwagi skierowanej na odczucia somatyczne, które rodzą ból Podobnie jak przy ogólnym postrzeganiu somatycznych uczuć, percepcja bólu zależy od poprzednich doświadczeń i przekonań Rola procesów poznawczych w percepcji bólu: pamięci, uwagi, przekonań, umiejscowienie kontroli:Jest to pojęcie związane z poczuciem podmiotowości i możliwości kontroli otoczenia i własnego losu Emocjonalny wymiar bólu, lęk, agresja, zachowania depresyjne, depresja jako reakcji będącej reakcją chorego na sytuację w które się znalazł. -

8 PŁASZCZYZNA SPOŁECZNA kulturowe uwarunkowania percepcji bólu - środowisko rodzinne i zawodowe PŁASZCZYZNA DUCHOWA osobowość a ból WZORCE OSOBOWE wzorce chorobowe BÓL PSYCHOGENNY ból o podłożu psychologicznym: histeryczny, konwersyjny lub hipochondryczny ból o podłożu psychologicznym związany z depresją

9 BÓL wpływa na chorego i jego otoczenie FIZYCZNIE -brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia, zaburzenia rytmu snu i czuwania, ograniczenie aktywności fizycznej PSYCHOLOGICZNE -lęk, strach, gniew, depresja SOCJALNE -ograniczenie roli społecznej, rodzinnej. DUCHOWE –cierpienie. BÓL TOTALNY

10 Wielowymiarowy charakter bólu
Ekspresja bólu Cierpienie i postawa wobec bólu Percepcja Nocycepcja Stanton-Hicks M, Boas R 1982

11 PODZIAŁ BÓLU - kryterium czasu
Ból ostry: czas trwania < 3 miesięcy Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesięcy Ból przetrwały - dolegliwości bólowe występują pomimo wygojenia się tkanek

12 RODZAJE BÓLU Receptorowy Zapalny Neuropatyczny Neurogenny
Deaferentacja CRPS ZWBM Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999

13 BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania
RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY: Bóle trzewne Ból naczyniowy Choroba zwyrodnieniowa Bóle głowy Osteoporoza Neuropatyczny Psychogenny Ból związany z chorobą nowotworową Fibromialgia ? Wg. Dobrogowskiego J. Wordliczka J.

14 BÓL OSTRY RECEPTOROWY

15 „OSTRY BÓL jest nieprzyjemnym zmysłowym i
emocjonalnym odczuciem wywołanym przez istniejące lub też potencjalnie zagrażające uszkodzenie tkanek/narządów, jest odczuciem któremu towarzyszy autonomiczna, emocjonalna i behawioralna odpowiedź ustroju” „Ból ostry „ J.Wordliczek.J.Dobrogowski Funkcja biologiczna: ostrzegająco-ochronna obronno-zabezpieczająca Ostry ból inicjuje odpowiedź która pomaga ustrojowi utrzymać homeostazą w trakcie rozwoju procesu patologicznego. Są one określane mianem reakcji atawistycznych, a ich celem jest przygotowanie organizmu do działań typu „walka/ucieczka”.

16 NOCYCEPCJA Jest to proces powstawania odczucia bólowego.
Jest to jedynie fizjologiczny proces powstawania bólu, klinicznym wykładnikiem nocycepcji jest cierpienie. W powstawaniu ostrego bólu receptorowego wyróżnia się: TRANSDUKCJA PRZEWODZENIE MODULACJA PERCEPCJA

17 RT ZRT KORA MÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA PRZEWODZENIE
TRANSDUKCJA

18 TRANSDUKCJA zamiana energii działającego bodźca uszkadzającego
(mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls elektryczny przewodzony włóknami nerwowymi. Proces ten odbywa się w nocyceptorach zlokalizowanych w pierwotnych (obwodowych ) zakończeniach nerwowych sieci włókien wyspecjalizowanych w przekazywaniu informacji nocyceptywnej. Nocyceptory są wolnymi zakończeniami cieńkich włókien zmielinizowanych A delta i C. A delta „cieńkie i szybkie” -ból ostry o ścisłej lokalizacji C „grubsze i wolne” - ból tępy, trudny do lokalizacji

19 SENSYTYZACJA OBWODOWA
Jest to odpowiedź ustroju na bezpośredni uraz tkanek. Uszkodzenie komórek powoduje uwalnianie wielu substancji zapoczątkowujących powstanie odczynu zapalnego i obniżenia progu pobudliwości zakończeń nerwowych. Bradykinina, K+, Ca+2, Prostanoidy, Substancja P, ATP, Serotonina, Histamina, Cytokiny, NGF, NO, NOS...... „błędne koło bólowe” „zapalenie neurogenne”

20 AKTYWACJA UKŁ. WSPÓŁCZULNEGO
Na poziomie tkankowym stymulacja nocyceptywna aktywuje również zakończenia współczulne. NA uwalniana z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych stymuluje autoreceptory na tych samych zakończeniach, powodując uwalnianie PgI sensytyzującej receptory, Aktywuje leukocyty......

21 RT ZRT KORA MÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA PRZEWODZENIE
TRANSDUKCJA

22 ZRT PRZEWODZENIE Informacja nocyceptywna zakodowana pod postacią impulsu elektrycznego w procesie przewodzenia dociera do zwoju rdzeniowego DGR i powoduje uwalnianie tzw. aminokwasów pobudzających: glutaminianów, asparaginianów (EAA), SP, Neurokininy A, oraz innych peptydów, które są transportowane poprzez dendryty komórek zwoju rdzeniowego do synaps tworzonych przez ośrodkowe zakończenia pierwotnych aferent w rogu tylnym rdzenia kręgowego.

23 RT ZRT KORA MÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA PRZEWODZENIE
TRANSDUKCJA

24 MODULACJA RÓG TYLNY Ośrodkowe zakończenie neuronu nocyceptorowego I II
ZRT zwój rdzeniowy tylny III IV V VI VII VIII IX Obwodowe zakończenie neuronu nocyceptorowego

25 RÓG TYLNY BLASZKI REXEDA
Aalfa / Abeta A delta C Interneurony konwergencyjne ( ból rzutowany)

26 OŚRODKOWA SENSYTYZACJA
W wyniku dużego i/lub przedłużającego się aferentnego napływu informacji nocyceptywnej dochodzi do czasowego i przestrzennego sumowania się bodźca. Doprowadza to do depolaryzacji większej liczby neuronów- poszerzenia neuronalnych pól odbiorczych. Procesy te powodują uwolnienie EEA i SP , aktywacje rec. AMPA, NMDA, NK1 - I ukł sygnałów. SP i EEA działając na rec. NK1 i metabotropowe powodują aktywacje wewnątrzkomórkowych przekaźników II ukł. sygnałów- (IP3, DAG).

27 OŚRODKOWA SENSYTYZACJA c.d.
DAG z udziałem jonów Ca+2 , Mg+2, kinazy białkowej C poprzez rec. NMDA nasila ekspresję genową - III ukł. sygnałów. W wyniku tego procesu może dochodzić do tworzenia się nowych cząsteczek białek na matrycy genowej RNA i powstania nowych receptorów w błonie komórkowej. Zmienia to aktywność komórki na dłuższy mierzony w dniach okres, a niekiedy w sposób trwały BÓL PRZEWLEKŁY

28 Klinicznie zjawiska te manifestują się :
SENSYTYZACJA OBWODOWA SENSYTYZACJA OŚRODKOWA ZMIANY PLASTYCZNE W OUN Klinicznie zjawiska te manifestują się : *obniżeniem progu bólowego - alodynia, ból pojawia się po zadziałaniu bodźca nienocyceptywnego np. dotyku *wzrostem odpowiedzi na stymulację - hiperalgezja *występowaniem bólów spontanicznych *występowaniem bólu rzutowanego

29 DROGI PRZEWODZENIA BÓLU
Z RT informacja nocyceptywna przekazywana jest do wyższych pięter OUN głównie drogami położonymi w przedniobocznym kwadrancie istoty białej rdzenia kręgowego oraz w sznurach tylnych. boczna droga rdzeniowo-wzgórzowa. przyśrodkowa droga rdzeniowo-wzgórzowa droga rdzeniowo-śródmózgowa droga rdzeniowo-siatkowata

30 RT ZRT KORA MÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA PRZEWODZENIE
TRANSDUKCJA

31 PERCEPCJA Jest procesem zachodzącym w korze mózgowej.
KORA MÓZGOWA Jest procesem zachodzącym w korze mózgowej. Kora mózgowa jest odpowiedzialna za uświadomienie stymulacji bólowej, jej ocenę ilościową i jakościową, oraz za reakcje afektywne i emocjonalne. W korze mózgowej powstaje lęk, agresja, gniew, tutaj kształtowane są zachowania związane z doświadczeniem życiowym.

32 ENDOGENNE UKŁADY ANTYNOCYCEPTYWNE

33 1965r Melzack i Wall Gate-Control-Theory
Teoria bramki kontrolnej Teoria ta zwróciła uwagę na to , że w OUN muszą istnieć mechanizmy które są zdolne zmienić lub nawet stłumić informację nocyceptywną w trakcie jej przebiegu od obwodu do ośrodków odpowiedzialnych za świadomość odbierania bodźców bólowych. Musi istnieć „coś” co selekcjonuje, moduluje lub wręcz wyhamowuje ogrom informacji nocyceptywnej docierającej do naszego organizmu.

34 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
W komórkach RT i całym ukł.rdzeniowo wzgórzowym dochodzi do modulowania (hamowania i torowania) przewodzonych bodźców. Rezultatem tego jest : - zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent - modulowanie aktywności na poziomie RT rdzenia. W procesie tym biorą udział : - tzw. zstępujący układ antynocyceptywny - endogenne systemy opioidowe

35 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
ZSTĘPUJĄCY UKŁAD ANTYNOCYCEPTYWNY *substancja szara okołokomorowa w podwzgórzu *substancja szara okołowodociągowa w śródmózgowiu PAG *boczne i grzbietowo-boczne segmenty mostu zawierające neurony adrenergiczne *brzuszno-dogłowowa część rdzenia przedłużonego, zawierająca neurony serotoninergiczne, położone zwłaszcza w jądrze wielkim szwu Układ ten moduluje bezpośrednio lub za pomocą endogennych ukł opioidowych aktywność neuronów gł. warstw I, II i V RT rdzenia kręgowego.

36 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
ENDOGENNE SYSTEMY OPIOIDOWE *endogenni agoniści rec. opioidowych : - endomorfiny, endorfiny, enkefaliny, dynorfiny *presynaptyczne zahamowanie uwalniania pronocyceptywnych przekaźników lub hiperpolaryzacja postsynaptycznych neuronów OUN

37 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
NORADRENERGICZNY MECHANIZM ANALGEZJI *większość neuronów noradrenergicznych w OUN wykazuje przede wszystkim działanie hamujące przewodzenia bodźca *w praktyce wykorzystuje się to w celu potencjalizacji analgezji opioidowej. (klonidyna)

38 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
CHOLINERGICZNY MECHANIZM ANALGEZJI *działa na poziomie zarówno ośrodkowym jak i obwodowym. *pobudzenie rec. muskarynowych hamuje uwalnianie pronocyceptywnych neuroprzekaźników. *rec. nikotynowe: Epibatydyna alkaloid działający 200x silniej p/bólowo niż morfina.

39 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
UKŁAD SEROTONINERGICZNY *Neurony 5-HT projektujące do RT rdzenia hamują postsynaptycznie neurony dróg rdzeniowo-wzgórzowych, presynaptycznie hamują prawdopodobnie uwalnianie SP i CGRP z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent. *aktywują poprzez rec. 5-HT GABA-interneurony w RT rdzenia kręgowego. *klinicznie wykorzystywany potencjał analgetyczny leków p/depresyjnych, działają one jako antagoniści rec. NMDA.

40 ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.
UKŁAD GABAergiczny *kw. gamma-aminomasłowy GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w OUN działającym przez rec. GABA-A, GABA-B, głównie na poziomie rdzenia kręgowego. *kliniczne zastosowanie znaleźli agoniści tego układu: baklofen, midazolam.

41 BÓL NIERECEPTOROWY

42 BÓL NEUROPATYCZNY Jest spowodowany lub zainicjowany uszkodzeniem
układu nerwowego. *część klinicystów zamienie używa nazwy ból neuropatyczny, ból neurogenny, deafferentacja. *ból neurogenny jest spowodowany przejściowym uszkodzeniemukł nerwowego *ból z deaferentacji oznacza uogólnione uszkodzenie ukł.nerwowego, zanik przewodnictwa aferentnego z obszaru unerwienia uszkodzonego nerwu. *ból centralny jest efektem pierwotnego uszkodzenia OUN

43 BÓL NEUROPATYCZNY c.d. *Powstaje najczęściej na skutek: urazu, infekcji, niedokrwienia i zaburzeń metabolicznych. *występuje 0,5%-61% przypadków np. neuropatii cukrzycowej. *Wydaje się , że uszkodzenie nerwu nie jest jedynym decydującym czynnikiem do powstania neuropatii *powstanie bólu zależy od wyczerpania się możliwości adaptacyjnych,procesów plastyczności neuronalnej

44 BÓL NEUROPATYCZNY JEST CHOROBĄ NADPOBUDLIWYCH BŁON
KOMÓRKOWYCH NEURONÓW. ICH SAMOISTNE WYŁADOWANIA POWODUJĄ WYSTĘPOWANIE SILNYCH DOLEGLIWOŚĆI BÓLOWYCH KTÓRE SĄ EKWIWALENTEM KLINICZNYM NAPADU PADACZKOWEGO

45 BÓL NEUROPATYCZNY samoistny – zwykle parzący, piekący występujący
i/lub nasilający się popołudniu i w nocy napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu alodynia hiperpatia, hiperalgezja, hipoestezja parestezje, dysestezje zależny od układu współczulnego ubytek funkcji neurologicznych wg Dobrogowskiego J. Wirdliczka J

46 BÓL PSYCHOGENNY Jest rodzajem bólu patologicznego o podłożu
psychologicznym, dotyczy doznań bólowych, które nie mają przyczyny organicznej. *ból o podłożu psychologicznym związany z depresją *ból o podłożu psychologicznym urojeniowy lub halucynacyjny

47 BÓL W CHOROBIE NOWOTWOROWEJ

48 Choremu towarzyszą wszystkie rodzaje bólu i cierpienia.
„ BÓL NOWOTWOROWY” TO NIE JEST ROZPOZNANIE JEST TO BÓL W PRZEBIEGU CHOROBY NOWOROWEJ Choremu towarzyszą wszystkie rodzaje bólu i cierpienia.

49 SKALE OCENY BÓLU

50 Stopień natężenia bólu: słowna skala oceny
0 - brak bólu 1 - ból lekki 2 - ból silny 3 - ból nie do zniesienia 0 - brak bólu 1 - łagodny 2 - znośny 3 - dotkliwy 4 - nieznośny 5 - nie do wytrzymania

51 Stopień natężenia bólu
VAS skala wizualno-analogowa ból nie do zniesienia 5 brak bólu

52 KWESTIONARIUSZE BÓLOWE POLSKA WERSJA Mc Gill Pain Questionnaire Należy do najczęściej stosowanych narzędzi pomiaru bólu. MPQ składa się z 78 przymiotników opisujących ból. Pozwala przeanalizować ból pod względem sensorycznym emocjonalnym. Na tyle na ile jest to możliwe obiektywnie ocenić subiektywne doznanie bólu.

53 Kliniczna ocena bólu: Umiejscowienie dolegliwości stopień natężenia czas trwania zmienność w czasie charakter bólu stopień „nieprzyjemności” bólu reakcja na zastosowane leczenie

54 Wskaż miejsce bólu. Czy ból gdzieś promieniuje?
Czy istnieje czynnik, który spowodował ból? Jak długo odczuwasz ból? Czy ból jest stały, napadowy czy nawracający? Jaki jest charakter bólu (tępy, ostry, piekący kłujący itp.) Jaki jest stopień natężenia bólu? Co wyzwala ból lub zwiększa jego nasilenie? Co powoduje ulgę w dolegliwościach? Czy ból zaburza sen? W jakim stopniu zaburza dzienną aktywność? Jakie było stosowane leczenie? Czy były objawy niepożądane związane z leczeniem? Jakie inne objawy towarzyszą bólowi? Schorzenia przebyte: ROZPOZNANIE:…….. Wg Wordliczka i Dobrogowskiego

55 WYWIAD I BADANIE PRZEDMIOTOWE
BADANIA DODATKOWE KONSULTACJE SPECJALISTYCZNE BLOKADY DIAGNOSTYCZNE TESTY FARMAKOLOGICZNE KLINICZNY POMIAR BÓLU OCENA PARAMETRÓW FIZJOLOGICZNYCH ZWIĄZANYCH Z DOZNANIAMI BÓLOWYMI

56 BADANIE CHOREGO Obejmuje badanie fizykalne zgodnie z przyjętymi zasadami sztuki lekarskiej ze szczególnym uwzględnieniem miejsc bolących , kierunku promieniowania bólu, reakcji na dotyk, ucisk Ponieważ ból odczuwany przez chorego nie jest prostym przełożeniem wyników badań dodatkowych i stanu klinicznego chorego nasze badanie uzupełnia zebrany wywiad i ma służyć uzupełnieniu i potwierdzeniu wcześniejszej diagnozy, lub niekiedy obliguje nas do zmiany rozpoznania.

57 „ CIERPIENIE USZLACHETNIA”