Zatorowość płucna.

Prezentacja na temat: "Zatorowość płucna."— Zapis prezentacji:

1 Zatorowość płucna

2 1.Zatorowość płucna (zp)
Niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana napływem materiału zatorowego (zakrzepu, tłuszczu, powietrza, ciała obcego) Epidemiologia – 1- 2% wszystkich hospitalizowanych. Od 7 do 25 % badań autopsyjnych zgonów szpitalnych wykazuje cechy zatorowości. Tylko 1/3 przypadków zp rozpoznane jest przyżyciowo

3 2.Etiologia W 90 % zakrzepy pochodzą z dorzecza VCI
Czynniki sprzyjające powstaniu zakrzepu A - uszkodzenie śródbłonka, B - zwolnienie przepływu krwi, C - zmiany właściwości reologicznych krwi. Ad. C Niedobór czynników krzepnięcia: ATIII, białka C, białka S, lupus antycoagulant, czerwienica, gorączka, odwodnienie. Nowotwory złośliwe np.: rak płuca, trzustki, stercza, przebyte wcześniej incydenty zp stanowią szczególne ryzyko zatorowości, leki np.:doustna antykoncepcja

4 Czynniki ryzyka ŻChZZ Duże ryzyko 5-20 %
Małe ryzyko 2-4% Sercowo naczyniowe:wrodzona wada serca,CHF,nadciśnienie,zakrzepica żył powierzchownych,cewnik centralny Estrogeny:HTZ,antykoncepcja Inne:POChP, utajony nowotwór,trombofilie (niedobór ATIII, białka C,S , mutacja Leiden, APS) Otyłość, dializoterapia, Ch.Crohna,colitis ulcerosa Duże ryzyko 5-20 % Chirurgia:duże operacje brzuszne, alloplastyka stawu biodrowego,unieruchomienie pooperacyjne Położnictwo:późny okres ciąży, cięcie cesarskie,połóg Ch. Kończyn dolnych:złamania żylaki Nowotwory złośliwe Ograniczenie poruszania się Przebyta ZChZZ

5 5.Rozpoznanie Obraz kliniczny
EKG – często: tachykardia, nadkomorowe zaburzenia rytmu, zmiany ST i T (ujemny w III,V1-V2) EKG – rzadko P – pulmonale, IRBBB, RBBB, SI,QIII,TIII RKZ – hipoksemia pO2< 60 mmHg, hipokapnia pCO2<35 mmHg, później całkowita niewydolność oddechowa,

6 6.Rozpoznanie Obraz kliniczny RTG jest bagdaniem nieswoistym!
Pozwala na przeprowadzenie rozpoznania różnicowego (odma, zapalenie płuc, guz, perforacja przewodu pokarmowego RTG klatki piersiowej wykazuje zmiany w 70% przypadków masywnej zatorowości (powiększenie sylwetki serca – 27%, płyn w opłucnej – 23%, uniesienie kopuły przepony – 20 %, niedodma – 18%, obrzęk płuc – 14%, zubożenie rysunku naczyń 8%, zawał płuca 5%)

7 7.Rozpoznanie Arteriografia pnia płucnego.
Spiralna TK tzw. stop kontrastu - 82% czułości do tt. subsegmentowych. W zatorowości centralnej 98%. Scyntygrafia perfuzyjna – 61% czułości w małych naczyniach. Usg Dopplera - Echokardiografia, - naczyń żylnych kończyn dolnych (test uciskowy) Flebografia

8 Postaci kliniczne zatorowości płucnej
Niemasywna – bez zaburzeń hemodynamicznych Masywna Submasywna – z cechami przeciążenia PK bez wstrząsu HIPOTONIA < 90 mmHg lub spadek o 40 mmHg TnI, BNP, proBNP

9 8. Rozpoznanie: D-dimer Czułość tego badania zależy od rodzaju testu.
D – dimer wykazuje wysoką (do 100%) NPV w przypadku istnienia małych i średnich czynników ryzyka ZTP. Podwyższone wartości D – dimeru obserwuje się w przebiegu chorób zapalnych, nowotworach, w ciąży, u ludzi w podeszłym wieku

10 Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia niemasywnej zatorowości plucnej

11 Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia masywnej zatorowości plucnej

12 Czas stosowania doustnych antykoagulantów
3 – 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy czynnikach odwracalnych Pierwszy epizod ZZ u heterozygoty mutacji Leiden > 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy nieznanej etiologii 12 miesięcy lub do końca życia Pierwszy epizod ZZ przy niewyleczonej chorobie nowotworowej, homozygocie mutacji Leiden innych wrodzonych trombofiliach

13 7.Leczenie Włączyć leki przeciwkrzepliwe w każdym przypadku podejrzenia zatorowości !!! Leczenie fibrynolityczne : Streptokinaza, t- PA, urokinaza Wg. schematu np. STK 1,5mln.j /1h, t – PA 100 mg/h iv. Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana UFH– 1 boluus 80i/kg mc. 2 wlew średnio 18j/kg mc./h srednnio 30 tys j/d pod kontrolą APTT; Heparyna drobnocząsteczkowa LWMH Enoksaparyna (Clexane), nadroparyna (Fraxiparine,Fraxodi), dalteparyna (Fragmin) w dawkach leczniczych przez 5-7 dni Doustne antykoagulanty: Pod kontrolą INR(2 do 4) 3 – 6 miesięcy

14 8.Leczenie Trombarterektomia Wszczep filtra do VCI
Profilaktyka, profilaktyka, profilaktyka !!!

15 Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia niemasywnej zatorowości plucnej

16 Algorytm postępowania w przebiegu podejrzenia masywnej zatorowości plucnej

17 Zasady ogólne - leczenie trombolityczne
Postępowanie w ZP obejmuje leczenie wspomagające (np. tlenoterapię, niekiedy analgezję, a u chorych z hipotonią środki zwiększające objętość osocza i leki o dodatnim działaniu inotropowym, resuscytację) oraz terapię celowaną: - leczenie trombolityczne - leczenie przeciwkrzepliwe – heparyny HNF lub HDCz i doustne antykoagulanty, - leczenie chirurgiczne (trombektomia, embolektomia).

18 Leczenie postaci masywnej
Leczenie fibrynolityczne : W przypadku zatrzymania akcji serca w szpitalu oraz podejrzenia masywnej postaci ZP: Alteplaza (tPA) 50mg i.v. bolus - Chorzy z potwierdzoną masywną ZP w stanie stabilnym: Leczenie trombolityczne: Alteplaza (tPA)–100 mg w 2-godzninnym wlewie dożylnym, lub Streptokinaza – 1.5 mln j.m. w 2-godzinnym wlewie dożylnym, Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana (HNF) rozpocząć ciągły wlew 18 j.m./kg/h pod kontrolą APTT

19 Leczenie trombolityczne
1.Zastosowanie alteplazy we wlewie jest bardziej skuteczne niż w bolusie (RR 1,95; 95 % CI) 2.Streptokinaza jest efektywniejsza niż alteplaza we wlewie (RR 1,27; 95 % CI) 3.Śmiertelność z powodu ZTP jest niższa w przypadku wlewu alteplazy niż w obu alternatywnych metodach.* * Capstick T, Henry MT. Efficacy of thrombolytic agents in the treatment of pulmonary embolism. Eur Respi J.2005 Nov:26:

20 Leczenie postaci niemasywnej
Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana HNF – 1. bolus 80j/kg mc. 2. wlew średnio 18j/kg mc./h średnnio 30 tys j/d pod kontrolą APTT; Heparyna drobnocząsteczkowa LWMH - enoksaparyna 1,5 mg/kg/dzień lub 1 mg/kg/2 razy dziennie s.c. lub - nadroparyna 0,1 mL/10 kg mc./ 2 razy na dobę (preparat 9500jm anty Xa/mL) lub 0,1 mL/10 kg mc./ 1 raz dziennie (preparat 19000jm anty Xa/mL) - dalteparyna 100 j.m./kg/2 raz dziennie lub 200 j.m./kg/dzień s.c. Przez 5-7 dni * Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004 Sep;126(3 Suppl):338S-400S Dolovich L.R., Ginsberg J.S., Douketis J.D., et al.: A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfractionated heparin in the treatment of venous thromboembolism: examining some unanswered questions regarding location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch. Intern. Med., 2000; 160: Quinlan D.J., McQuillan A., Eikelboom J.W.: Low-molecular-weight heparin compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann. Intern. Med., 2004; 140:

21 Heparyna LWMH a HNF W mniejszym stopniu wiążą się z białkami osocza co oznacza bardziej przewidywalny i trwały efekt Wykazują 3 krotnie wyższą biodostępnośc po podaniu podskórnym W mniejszym stopniu wiążą się z płytkami powodując redukcję incydentów HIT Słabiej wiążą się z osteoblastami obniżając ryzyko osteoporozy

22 Heparyna LWMH a HNF Niewydolność nerek Otyłość Ciąża
Kontrola poziomu anty-Xa u pacjentów z poziomem kreatyniny > 2 mg% i/lub klirensem <30 mL/min. Otyłość Pomiar aktywności anty-Xa u pacjentów o masie ciała >150 kg. Ciąża Monitorowanie w pierwszym tygodniu a następnie raz w miesiącu

23 Heparyna LWMH a HNF Neutralizowanie działania LWMH
Siarczan protaminy w ok. 60 % neutralizuje efekt LWMH w razie krwawień do 8 godz. od podania zaleca się podanie 1mg siarczanu na 100 j. anty-Xa oraz kolejne 0,5mg na 100 j. jeśli krwawienie utrzymuje się.

24 Leczenie przewlekłe Doustne antykoagulanty
Acenokumarol - od 2 doby stosowania leków przeciwkrzepliwych - kontynuować do wartości INR zakończyć podawanie heparyny gdy INR min. przez 2 dni utrzymuje się na poziomie 2- 3. Chorzy na nowotwór złośliwy* * Lee A.Y., Levine M.N., Baker R.I., et al.: Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N. Engl. J. Med., 2003; 349: Jeśli są przeciwwskazania do doustnych antykoagulantów kontynuować HDCz

25 Czas stosowania doustnych antykoagulantów
3 – 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy czynnikach odwracalnych Pierwszy epizod ZZ u heterozygoty mutacji Leiden > 6 miesięcy Pierwszy epizod ZZ przy nieznanej etiologii 12 miesięcy lub do końca życia Pierwszy epizod ZZ przy niewyleczonej chorobie nowotworowej, homozygocie mutacji Leiden innych wrodzonych trombofiliach

26 Leczenie chirurgiczne
U wybranych chorych z masywnym zatorem, lub nadciśnieniem zakrzepowo zatorowym, u których nie można zastosować leczenia trombolitycznego, lub u których z powodu stanu klinicznego nie ma czasu na podanie leku trombolitycznego, należy zastosować jedną z technik mechanicznego usunięcia skrzepliny. Metodą z wyboru jest embolektomia płucna. Jamieson S.W., Nomura K. Indications for and results of pulmonary thromboendarterectomy for thromboembolic pulmonary hypertension. Semin. Vasc. Surg. 2000, 13,

27 Nowe leki przeciwkrzepliwe
Pentasacharydy – idraparinuks, fondaparinuks (Arixtra) 2,5 – 5 mg sc. 1 x dz. Bepośredni inhobitor trombiny – ksymelagatran wykazuje działanie hepatotoksyczne